气温与湿度的交互作用对呼吸系统疾病的影响

为评价平均气温、相对湿度及其交互作用对呼吸系统疾病急诊就诊人数的影响,采用广义相加模型(GAM),在控制了时间长期趋势、"星期几效应"、节假日效应、空气污染等因素的影响后,分析2009~2011年北京市平均气温、相对湿度及其交互作用对呼吸系统疾病急诊就诊人数影响的暴露反应关系.结果显示,平均气温与呼吸系统疾病急诊就诊人数呈现近似U型的非线性关系,其作用临界点为12℃,当平均气温低于12℃时,气温每升高1℃,呼吸系统疾病急诊就诊人数减少2.26%(95%CI-2.43,-2.09);当气温高于12℃时,气温每升高1℃,呼吸系统疾病急诊就诊人数增加0.92%(95%CI 0.72, 1.11).相对湿度与呼吸系统疾病的效应也呈现U型的分布特征,作用阈值为51%,当相对湿度≤51%时,相对湿度每增加10%,呼吸系统疾病急诊就诊人数减少3.43%(95%CI -3.47%,-3.38%);当相对湿度>51%时,其每增加10%呼吸系统疾病急诊就诊人数增加1.80%(95%CI 1.76%,1.85%).平均气温对呼吸系统疾病的影响受相对湿度水平的调节.在低温环境下,相对湿度越小,气温对呼吸系统疾病的影响越显著,气温每升高1℃,呼吸系统疾病急诊就诊人数减少2.71%(95%CI -2.88,-2.53);;而高温环境下,当相对湿度较大时气温健康效应较强,即气温每升高1℃,呼吸系统疾病急诊就诊人数增加1.37%(95%CI 1.13, 1.61).     

京津冀大气污染传输通道城市PM2.5污染的死亡效应评估

基于Web of science数据库搜集的1442篇文献资料,采用Meta分析方法确定PM_(2.5)污染与居民不同健康终点之间的暴露反应系数.在此基础上,本文选取2015年PM_(2.5)浓度遥感数据、公里格网人口数据及人口死亡统计数据,借助Poisson回归模型评估京津冀大气污染传输通道城市1 km×1 km尺度上PM_(2.5)污染的死亡效应.结果表明:①PM_(2.5)污染与人口总死亡率、循环系统疾病死亡率、呼吸系统疾病死亡率和肺癌死亡率等存在显著的暴露反应关系,其中,PM_(2.5)浓度每增加10μg·m~(-3),对应健康终点死亡率分别上升5.67%(95%Confidence Interval(CI):3.87%～8.29%)、6.93%(95%CI:3.92%～12.25%)、4.78%(95%CI:1.31%～17.51%)和9.55%(95%CI:3.67%～24.86%).②PM_(2.5)污染成为诱致人口死亡的重要因素,2015年京津冀大气污染传输通道城市PM_(2.5)污染造成的死亡人数为307599人,占据总死亡人数的28.64%.其中,死于循环系统疾病、呼吸系统疾病和肺癌的人数分别为183084、21096和32203人.③实施严格的PM_(2.5)浓度控制目标将给居民带来极大的健康收益,如果能够达成世界卫生组织4个阶段的PM_(2.5)浓度控制目标,京津冀大气污染传输通道城市可避免的死亡人数分别为144236、197167、253180和282401人,与基准年相比分别下降46.89%、64.10%、82.31%和91.81%.     

北京市气温与黑碳和PM2.5对疾病死亡影响的交互效应

通过收集北京市2010~2016年逐日呼吸和心脑血管疾病死亡数据、污染物（BC、PM_2.5、SO₂、O₃和NO₂）日均浓度资料以及同期的气象资料,采用广义相加模型（GAMs）中的主效应模型、非参数二元响应模型和温度分层模型探讨了北京市气温、PM_2.5和BC单效应,以及气温与PM_2.5和BC交互作用分别对呼吸和心脑血管疾病死亡人数的影响.单效应分析结果表明,气温与两种疾病死亡人数的累计暴露-反应关系均呈“J”型分布特征,最适温度为24℃;累计滞后一天情况下PM_2.5和BC的健康效应均最显著,此时PM_2.5和BC浓度每升高四分位间距（IQR）,呼吸系统疾病死亡人数超额增加百分比（ER）分别为2.21%和1.80%,心脑血管疾病死亡人数ER分别为2.02%和1.48%.交互作用的研究结果表明,高温与高浓度的PM_2.5（或BC）对疾病死亡的影响存在协同效应,且高温条件下BC对疾病死亡影响的健康风险大于PM_2.5,当气温大于24℃时,BC和PM_2.5浓度每升高IQR对应的呼吸系统疾病死亡人数ER分别为6.22%和6.17%,心脑血管疾病死亡人数ER分别为5.01%和3.97%.虽然BC只占PM_2.5的一部分,但BC对人群健康的影响不容忽视,应该引起足够的重视.     

杭州市空气细颗粒物浓度与哮喘就诊人次的关系

为研究大气细颗粒物污染对哮喘门诊就诊的短期影响及各人群的易感性差异,收集杭州市某医院2013年1月1日至2015年12月31日哮喘门诊(含急诊)资料,以及同期空气污染数据和气象数据,考虑到污染物浓度与呼吸系统疾病就诊人次及气象因素之间的非线性关系,采用时间序列广义相加模型及分层分析的方法研究空气污染对哮喘影响的滞后效应及人群按性别、年龄分层的易感性差异,对平均温度、平均相对湿度及长期趋势等采用自然立方样条函数进行平滑拟合,同时用哑元变量控制星期几效应和节假日效应的影响.在P=0.01水平下PM_(2.5)、NO_2、SO_2之间均呈显著的正相关性,而气温与3种污染物之间呈显著的负相关性.PM_(2.5)日均浓度每升高10μg·m~(-3),对哮喘就诊人次影响的相对危险度(relative risk,RR)在滞后5d达到最大值,为1.005 6(95%CI:1.002 1~1.009 1),且具有统计学意义(P0.05).在男性人群和18~64岁人群中,细颗粒物浓度对于哮喘就诊人次的影响在滞后3~5 d的RR值均具有统计学意义,在女性人群和≥65岁人群中,在滞后5 d时RR值均具有统计学意义.在多污染物模型中,引入NO_2的影响后PM_(2.5)对哮喘就诊人次的影响在滞后5 d时的RR有所提升.杭州市PM_(2.5)浓度的升高可能会造成3~5 d内哮喘门诊就诊人次的增加,且对男性人群和老年人群影响更为明显.     

西安市PM2.5健康损害价值评估

选取2014、2015、2016年冬季PM_(2.5)(24 h)浓度平均值,采用泊松回归模型评价全市居民连续3 a冬季PM_(2.5)暴露的急性健康损害效应,修正的人力资本法评估过早死亡经济损失,疾病成本法评估住院、患病与门诊经济损失.结果表明,研究时段内(2014、2015、2016年冬季)由PM_(2.5)造成的经济损失约为335.23亿元(95%CI:249.61~369.75)、211.05亿元(95%CI:135.60~268.80)、371.32亿元(95%CI:272.46~411.64),分别约占当年GDP的6.10%(4.54%~6.73%)、3.64%(2.34%~4.63%)、5.91%(4.34%~6.55%);健康经济损失与当年冬季PM_(2.5)浓度均值呈正相关关系;PM_(2.5)污染物对西安市常住人口健康影响显著,影响的病例(2014、2015、2016年)分别约为1 071 338例(95%CI:646 432~1 385 847)、438 273例(95%CI:246 842~599 989)、1 019 503例(95%CI:611 407~1 324 547);对哮喘儿童患者的影响比成人显著,而慢性支气管炎的影响成人比儿童显著.该研究可为西安市实施PM_(2.5)空气质量标准的成本效益分析提供科学的依据,为环境质量的管理提供参考.     

北京市PM_(2.5)污染健康经济效应的CGE分析

为了研究细颗粒物(PM_(2.5))污染对公众健康和经济系统造成的影响,以北京市为例,首先通过暴露-反应关系量化分析PM_(2.5)污染的负面健康效应,从而得到劳动力损失和额外医疗费用,进一步在封闭经济下建立可计算一般均衡(CGE)模型,将劳动力供给变化和额外医疗费用作为传导变量反馈到模型中,模拟PM_(2.5)污染对国民经济系统的外生冲击.结果表明,2013年北京市PM_(2.5)污染造成22247人[95%置信区间(CI):6286~34705]死亡,超过一百万人患病,额外医疗费用约为11.13(95%CI:2.91~18.82)亿元.进一步,负面健康效应导致产业部门总产出损失约239.69(95%CI:85.93~372.05)亿元,地区生产总值(GDP)损失约9.01(95%CI:3.53~13.57)亿元.     

西安BC、PM2.5与气温协同对心脑血管疾病死亡的影响

利用西安市2014~2015年BC、PM_2.5和气温及心脑血管疾病每日死亡人数等资料,基于时间序列的广义相加模型中的主效应模型、非参数二元响应模型和温度分层模型对其进行研究.结果表明,BC、PM_2.5对心脑血管疾病死亡人数的影响存在滞后效应,最佳滞后时间下,BC、PM_2.5浓度每增加1个IQR（BC：5.31μg/m³,PM_2.5：40.30μg/m³）,心脑血管疾病每日死亡人数ER（95% CI）分别为3.53%（95% CI：1.86,5.23）、2.01%（95% CI：1.06,2.97）.气温与心脑血管疾病每日死亡人数的暴露反应关系呈“V”型分布特征,最适温度为26℃.低温和高污染物浓度对心脑血管疾病的影响存在协同放大效应,当气温低于26℃时,BC对人群健康风险比PM_2.5更大.对于心脑血管疾病而言,不同人群的易感程度不同,女性群体对BC、PM_2.5暴露更为敏感.当BC、PM_2.5同时纳入其它一种或几种气态污染物时,对ER值无较大影响.BC仅占PM_2.5浓度的一小部分,但健康影响不容忽视,BC可作为评估大气污染物健康风险的重要空气质量指标.     

成都市气温与PM2.5和O3交互作用对疾病死亡人数的影响研究

利用成都市2014~2016年逐日呼吸系统疾病和心脑血管疾病死亡资料、同期气象资料和PM_2.5日均浓度和每日臭氧最大8h平均浓度（O₃）资料,采用分布滞后模型以及广义相加模型中的独立效应模型、非参数二元响应模型和温度分层模型探究了成都市气温、PM_2.5和O₃单效应,以及气温与PM_2.5（或O₃）交互作用对当地呼吸和心脑血管疾病死亡人数的影响.单效应分析结果表明,气温与两种疾病死亡人数的累计暴露-反应关系均呈反“J”型分布,最适温度在22.2℃,该温度对应的疾病死亡人数最少;累积滞后1d的PM_2.5（或O₃）对应的健康风险最大,此时,PM_2.5和O₃浓度每升高10μg/m³,呼吸系统疾病死亡风险分别增加0.58%和0.54%,心脑血管疾病死亡风险分别增加0.35%和0.66%.分季节研究结果表明,PM_2.5对两种疾病死亡影响的健康风险冬季最高,而O₃的健康风险在秋季最显著.交互作用的研究结果表明,高温与高浓度的PM_2.5（或O₃）对疾病死亡的影响存在协同放大效应,当气温高于22.2℃时,PM_2.5和O₃浓度每升高10μg/m³,对应的呼吸系统疾病死亡风险分别增加2.30%和1.14%,心脑血管疾病死亡风险分别增加1.09%和1.03%.研究结果提示O₃对人群健康的影响也不容忽视,应该引起足够的重视.     

气温与臭氧协同作用对COPD住院人数的影响

为评价气温与臭氧（O₃）协同作用对慢性阻塞性肺病（COPD）住院人数的影响,采用广义相加模型（GAM）、平滑曲线阈值效应和饱和效应方法,在控制了时间序列长期趋势、季节效应、节假日效应和相对湿度、污染物PM_2.5、SO₂、NO₂浓度混杂因素的影响后,分析了2013~2016年石家庄市气温与O₃协同作用对COPD住院人数影响的暴露-反应关系,并考虑了不同年龄、性别的分人群效应.结果表明,日平均气温的阈值为0.3,19℃,O₃的分层临界值100μg/m³;当O₃≥100μg/m³时,随着气温每上升1℃,COPD日均住院人数增加的相对危险度1.042（95%：1.020,1.065）,并且在T≥19℃时其效应值最大,为1.084（95%：1.048,1.121）.较高气温、高O₃污染环境对COPD疾病人群的影响存在协同加强效应,且对老年人影响更敏感,而男女性别上没有显著差异.     

黑碳对呼吸系统发病急性影响及气温修正效应研究

为研究黑碳(BC)对呼吸系统急性发病的影响及气温的修正效应,收集北京市2009~2012年264075例呼吸系统急诊病例与同期空气污染物(BC、PM_2.5、SO₂、NO₂)及气象数据,在划分呼吸道感染部位(上、下呼吸道)与人群年龄的基础上,采用分布-滞后非线性模型与广义相加模型进行建模.首先分别研究BC、气温与发病的(滞后)关联,继而构造二元交互模型探索气温-BC的协同关系,再分层量化BC在不同气温水平的健康影响;并同时纳入气态污染物验证BC结果的稳健性.结果表明,对总呼吸系统、上感、下感而言,气温-发病风险的暴露-响应曲线均近似“V”型,阈值温度分别为24℃、26℃和24℃,且低温的滞后累积影响强于高温.主效应模型揭示BC诱发即时性风险,影响在3d内消失;BC浓度每升高四分位数(IQR),总呼吸系统、上感、下感的超额发病风险(ER)分别为1.97%、2.64%和1.34%.少儿(£14岁)超额发病风险最高(总呼吸系统,3.40%),而老年组(³60岁)结果不甚显著.双污染物模型显示,BC与SO₂共存会放大BC关联风险,尤以上感响应明显;而BC与NO₂共存会适度增强下感风险.BC-气温的非参数二元模型显示,BC升高使发病风险类似对数函数上升,且高温会显著增强BC的健康影响.分层模型得到,每IQR BC在气温高于阈值时导致的下感风险显著高于上感,分别为5.55%、1.27%(P>0.05);而低于阈值时BC所致上、下感风险相当,均在0.55%左右.BC对呼吸系统发病的急性影响与感染部位和气温水平紧密相关,不同年龄段间也体现差异化特征.     

气象环境要素对北京市消化系统疾病的影响

为探究气象环境条件对消化系统疾病的影响,结合分布滞后非线性模型与广义相加模型,分析了2009~2011年气象环境要素与北京市消化系统疾病急诊人数的暴露-反应关系.结果显示,气温对消化系统疾病的影响主要体现为“高温效应”,高于25℃的气温其危险度RR随气温升高而增加,且滞后效应能达到10d以上.较为极端的湿度(RH<10%或RH>90%)会显著增加消化系统疾病的发病,并有持久的作用,其与高温结合会形成“高温低湿”和“高温高湿”2种让人不适的情况.0～2m/s的风速在短的滞后期(5d)最能增加发病危险性.而3～4m/s的风速对疾病的危险性小,说明适度的风速不影响健康.浓度高于200μg/m³的PM₁₀和浓度高于70μg/m³的 NO₂具有即时的危险性(5d内显著);而较高浓度(>55μg/m³)的SO₂滞后一定时期后效应更加明显.     

大气污染物对兰州心脑血管疾病住院影响的病例交叉研究

为探讨兰州市大气污染对心脑血管疾病住院的急性健康效应,采用单向回顾性配对病例交叉设计,分析了兰州市2001~2005年大气污染物浓度(PM10、SO2及NO2)短期升高对人群心脑血管疾病住院的影响.结果表明,单向回顾性1:2匹配病例交叉研究的效应值(ORs)最大,在控制同期天气因素后,滞后3d PM10浓度每升高10μg/m3 ,总心脑血管疾病及心血管疾病住院的ORs分别为1.002(95%CI:1.001~1.003)和1.002(95%CI:1.001~1.003);无滞后SO2浓度每升高10μg/m3对总心脑血管疾病住院的OR值为1.005(95%CI:1.000~1.009);NO2在滞后1d浓度每升高10μg/m3对总心脑血管疾病OR值为1.022(95%CI:1.014~1.030);对心血管疾病及脑血管疾病住院影响均在滞后2d达到最大,ORs值分别为1.021(95%CI:1.011~1.030) 和1.019(95%CI:1.005~1.033).在多污染物模型中,PM10仍对心血管疾病住院人数增加有统计学意义;NO2对心脑血管疾病住院的影响均较单污染物模型中大.     

Are current Chinese national ambient air quality standards on 24-hour averages for particulate matter sufficient to protect public health?

With rapid economic development and urbanization in recent decades, China has experienced the worsening of ambient air quality. For better air quality management to protect human health, Chinese government revised national ambient air quality standards(NAAQS) for particulate matter(PM) in 2012(GB3095-2012). To assess the effectiveness of current NAAQS for PM on public health in Chinese population, we conducted a metaanalysis on published studies examining the mortality risk of short-term exposure to PM with aerodynamic diameters less than 10 and 2.5 μm(PM_(10) and PM_(2.5)) in China. The reported24-hour concentrations of PM_(10) and PM_(2.5) in studies ranged from 43.5 to 150.1 μg/m~3 and 37.5 to 176.7 μg/m~3. In the pooled excess, mortality risk estimates of short-term exposure to PM.In specific, per 10 μg/m~3 increase in PM_(10), we observed increases of 0.40%(95%CI: 0.33%,0.47%), 0.57%(95%CI: 0.44%, 0.70%) and 0.49%(95%CI: 0.40%, 0.58%) in total, respiratory and cardiovascular mortality, per 10 μg/m~3 increase in PM_(2.5), we observed increases of 0.51%(95%CI: 0.38%, 0.63%), 0.62%(95%CI: 0.52%, 0.73%) and 0.75%(95%CI: 0.54%, 0.95%) in total,respiratory and cardiovascular mortality. Finally, we derived 125 μg/m~3 for PM_(10) and 62.5 μg/m~3 for PM_(2.5) as 24-hour recommendation values based on the pooled estimates. Our results indicated that current Chinese NAAQS for PM could be sufficient in mitigating the excess mortality risk from short-term exposure to ambient PM. However, future research on longterm exposure cohort studies in Chinese population is also essential in revising annual averages for PM in Chinese NAAQS.     

暴露-反应关系的Meta分析与健康效应评价

为了进一步认识西安大气污染暴露对人群健康的影响,利用Meta分析获取了中国人群大气污染物暴露与以死亡为健康终点影响的暴露—反应关系,结合西安2013、2014年的SO_2、NO_2、PM_(10)、PM_(2.5)、O_3监测数据,利用泊松回归模型评价了人群健康影响。Meta分析结果表明,SO_2、NO_2、PM_(10)、PM_(2.5)、O_3浓度每升高10μg/m~3居民非意外死亡率会增加1.17%、1.32%、0.40%、0.47%、0.56%;心血管疾病死亡率会增加1.27%、1.15%、0.54%、0.75%、0.84%;呼吸系统疾病死亡率会增加0.83%、1.83%、0.43%、0.56%、0.89%。以WHO空气质量指导值和国家《环境空气质量标准》(GB 3095-2012)一、二级标准限值为参考浓度、可避免非意外死亡为健康端点,2013、2014年PM_(10)、PM_(2.5)、O_3达到相应指标的健康效应远远高于SO_2、NO_2健康效应。主要原因是这些污染物超过相应标准的程度高。PM_(10)、PM_(2.5)和O_3浓度导致的健康效应巨大,因此在目前应该把PM_(10)、PM_(2.5)和O_3作为优先污染物进行控制。在符合我国目前经济发展阶段和环境管理要求的基础上,应适当降低现有国家标准浓度限值较高的PM_(10)、PM_(2.5)颗粒物和O_3的环境空气质量标准限值。     

北京地区颗粒物健康效应研究——沙尘天气、非沙尘天气下颗粒物(PM_(2.5)、PM_(10))对心血管疾病入院人次的影响

为了研究沙尘天气、非沙尘天气及霾污染类型下,颗粒物(PM_(10)、PM_(2.5))与心脑血管疾病日入院人次的联系,本文采用半参数广义相加泊松回归模型(GAM),在剔除了混杂因素:如季节趋势、日历效应、气象要素等作用下,将颗粒物浓度进行等级划分的基础上,分析了北京地区2006~2010年PM_(10)和PM_(2.5)在沙尘天气和非沙尘天气下与心脑血管疾病日入院人次相对危险度(RR)的关系,进而对比研究了沙尘污染与霾污染对心脑血管疾病的不同影响.结果表明:沙尘天气PM_(10)、PM_(2.5)能引起心脑血管疾病入院人次的增加,且存在0~2d滞后效应,PM_(2.5)与PM_(10)的RR值较为接近;非沙尘天气下,PM_(2.5)、PM_(10)与心脑血管疾病入院人次的RR存在一定的剂量效应关系,对于PM_(2.5),随着浓度的上升RR值逐渐增大,对于PM_(10),随着浓度的上升RR先增大而后逐渐降低;在相同的PM_(10)暴露浓度下,沙尘天气的RR低于非沙尘天气,在相同的PM_(2.5)暴露浓度下,沙尘天气与非沙尘天气的RR基本接近.而相对于沙尘天气污染,霾天气对心脑血管疾病的影响也具有滞后效应,随着霾天气加重,对人群心脑血管疾病危害也越大.     

Association of emergency room visits for respiratory diseases with sources of ambient PM2.5

Previous studies have reported associations of short-term exposure to different sources of ambient fine particulate matter(PM_(2.5)) and increased mortality or hospitalizations for respiratory diseases. Few studies, however, have focused on the short-term effects of source-specific PM_(2.5) on emergency room visits(ERVs) of respiratory diseases. Source apportionment for PM_(2.5) was performed with Positive Matrix Factorization(PMF) and generalized additive model was applied to estimate associations between source-specific PM_(2.5) and respiratory disease ERVs. The association of PM_(2.5) and total respiratory ERVs was found on lag4(RR = 1.011, 95%CI: 1.002, 1.020) per interquartile range(76 μg/m~3) increase.We found PM_(2.5) to be significantly associated with asthma, bronchitis and chronic obstructive pulmonary disease(COPD) ERVs, with the strongest effects on lag5(RR = 1.072,95%CI: 1.024, 1.119), lag4(RR = 1.104, 95%CI: 1.032, 1.176) and lag3(RR = 1.091, 95%CI: 1.047,1.135), respectively. The estimated effects of PM_(2.5) changed little after adjusting for different air pollutants. Six primary PM_(2.5) sources were identified using PMF analysis, including dust/soil(6.7%), industry emission(4.5%), secondary aerosols(30.3%), metal processing(3.2%),coal combustion(37.5%) and traffic-related source(17.8%). Some of the sources were identified to have effects on ERVs of total respiratory diseases(dust/soil, secondary aerosols, metal processing, coal combustion and traffic-related source), bronchitis ERVs(dust/soil) and COPD ERVs(traffic-related source, industry emission and secondary aerosols). Different sources of PM_(2.5) contribute to increased risk of respiratory ERVs to different extents, which may provide potential implications for the decision making of air quality related policies, rational emission control and public health welfare.     

我国人群大气颗粒物污染暴露-反应关系的研究

搜集了国内PM10和PM2.5暴露对人群健康影响的流行病学研究资料,利用Meta分析法评价我国人群大气颗粒物暴露对各健康效应终点的暴露-反应关系.结果显示,PM10浓度每增加10μg/m3,人群急性死亡率、呼吸系统疾病和心血管疾病死亡率分别增加0.38%[95%可信限(CI):0.35%~0.42%]、0.65%(95%CI:0.35%~0.95%)和0.40%(95%CI:0.31%~0.49%);PM2.5浓度每增加10μg/m3,人群急性死亡率、呼吸系统疾病和心血管疾病死亡率分别增加0.40%(95%CI:0.19%~0.62%)、1.43%(95%CI:0.85%~2.01%)和0.53%(95%CI:0.15%~0.90%),因此可见,PM2.5对健康的危害高于PM10.同国外研究结果相比,我国人群大气颗粒物污染对死亡率影响的暴露-反应关系系数较小.     

上海市实施清洁空气行动计划的健康收益分析

为掌握上海市实施清洁空气行动计划(2013~2017年)的人群健康收益,综合采用空气质量数值模拟、健康风险评估、环境价值评估方法定量评价行动计划实施后居民大气PM_(2.5)暴露水平变化及健康和经济效益.结果表明,PM_(2.5)年均暴露浓度在35μg·m~(-3)及以下的人口比例由基准年的1.62%上升至控制年的34.06%,归因PM_(2.5)暴露死亡风险由基准年的15.2%下降至控制年的11.9%.实现的健康收益总和为118.41亿元(95%CI:50.24~178.19亿元),占2013年上海市国民生产总值0.55%(95%CI:0.23%~0.82%).行动计划的实施对保护人群健康具有积极作用,外环线以内人口密集且PM_(2.5)降幅较高的区域健康收益更加显著.     

环境条件对遵义市呼吸系统疾病的影响及预测研究

为探究气象和空气污染等环境条件对呼吸系统疾病发病的影响,为遵义地区相关疾病预防提供科学依据,采用分布滞后非线性模型和广义线性、相加模型,利用当地气象和污染资料,分析了2012~2016年遵义市气象环境要素对呼吸系统疾病发病的影响.结果显示,遵义市呼吸系统疾病发病状况与当地长期气候状态基本保持一致,气候效应对其的影响占主导作用,其中,冬季为呼吸系统疾病高发期,立秋至处暑前后其发病人数最少,表明此时间段内当地气候条件对呼吸系统疾病患者有气候疗养效应.气温对呼吸系统疾病发病的影响以低温滞后效应为主,在其敏感阈值附近气温每变化1℃,发病人数将累积增加31.6%（95% CI：4.4%~65.8%）;气压以高压滞后效应为主,相对湿度则在低湿部分同时有即时和滞后效应.舒适度对呼吸系统疾病的影响,在冷、热斜胁迫下其发病人数明显多于舒适状况时.PM_2.5、SO₂和NO₂三种污染物的影响都以即时效应为主,而CO则在累积滞后lag04时相对危险度最高,PM_2.5与呼吸系统疾病发病人数的暴露-反应曲线呈单调线性分布,SO₂、NO₂和CO均为“J”型分布.低温与高浓度NO₂或者低湿与高浓度SO₂的协同作用对呼吸系统疾病的影响较大.建立的全年和季节多元逐步回归方程的试预报准确率在75%以上（夏季除外）,其中分季节建模预测效果显著优于全年预测效果.     

颗粒物污染对高血压门急诊就诊人数的影响-时间序列研究

为探讨颗粒物对金昌市高血压门急诊就诊人数影响的暴露反应关系,本文收集甘肃省金昌市2012年1月1日~2015年12月31日大气PM₁₀、SO₂、NO₂数据及2014年1月1日~2015年12月31日大气PM_2.5污染物监测数据及同期气象观测数据,同时收集近年金昌市三家综合医院的高血压门急诊日就诊病例.采用广义相加模型,分析不同大气污染物与高血压门急诊日就诊人数的关联性.结果表明,在单污染物模型中,滞后L07d时PM₁₀平均浓度每升高一个IQR,高血压日门急诊人数增加2.30%（95% CI：1.30%~3.32%）,L6d时PM_2.5平均浓度每升高一个IQR,高血压日门急诊人数增加2.53%（95% CI：1.45%~3.62%）.PM₁₀和PM_2.5对男性、65岁以上高血压患者门急诊影响更高.SO₂和NO₂与颗粒物之间存在协同效应,沙尘天气下PM₁₀对高血压门急诊人数的影响由2.30%增加到2.36%,PM_2.5的影响由2.53%减少到2.39%.研究得出颗粒物污染对金昌市高血压门急诊就诊人数具有不同程度的影响,其中细颗粒物（PM_2.5）的效应更强.