DEHP与OVA联合染毒对小鼠肺功能和肺部IL-17表达的作用

为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(di-(2-ehtylhexyl)phthalate,DEHP)在单独染毒和与卵清蛋白(ovalbumin,OVA)联合染毒条件下对小鼠气道的影响及其相关机制,将Balb/c小鼠随机分为:未处理对照组(生理盐水组)、DEHP染毒组、OVA染毒组、DEHP+ OVA联合染毒组(DEHP+ OVA),每组雄性Balb/c小鼠6只.用OVA致敏加激发的方式制作小鼠哮喘模型.DEHP染毒组每天给予10 mg·kg-1 DEHP灌胃,连续54 d.OVA染毒组、DEHP+ OVA染毒组小鼠均在第54～60 d(共计1周)进行1％ OVA雾化(30 min·d-1),每日1次,诱发哮喘.第60 d进行以下操作:肺功能测试,肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)样品收集和肺组织中的Interleukin-17A(IL-17A)含量的测定.结果显示,与DEHP染毒组相比,DEHP与OVA联合染毒组小鼠BALF的IL-17A显著增加(p＜0.05),肺功能降低(p＜0.05),气道重塑,肺部细胞浸润明显.提示DEHP对小鼠哮喘模型佐剂作用的分子机制可能涉及IL-17的介导作用.     

邻苯二甲酸丁基苄酯对小鼠学习和记忆能力的影响

研究邻苯二甲酸丁基苄酯(BBP)暴露对小鼠脑组织的氧化损伤和对小鼠学习与记忆能力的影响.24只雄性昆明小鼠随机分为4组,每组6只,分别暴露于0,50,250,1250mg/kg的BBP,经口灌胃染毒14d.染毒期间同时进行Morris水迷宫实验,以检测小鼠的学习与记忆能力的改变.实验进行第15d,处死实验动物,取出脑、肝、肾组织,检测ROS水平及MDA和GSH含量.实验结果显示,1250mg/kg浓度BBP染毒组小鼠的学习和记忆能力与对照组相比显著下降(P<0.05);随着BBP染毒浓度的升高,小鼠脑、肝、肾组织中的ROS水平、MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低;且在1250mg/kg浓度时与对照组相比具有显著性差异(P<0.05).BBP的暴露可以影响小鼠学习与记忆能力,并对其脑、肝、肾组织产生氧化损伤.     

甲醛和甲醇染毒对小鼠造血组织的毒性作用

为了探究甲醛(Formaldehyde,FA)对造血组织的毒性,分析甲醛的毒性是否与中间代谢产物——甲醇(Methanol,MeOH)的毒性一致,以72只昆明小鼠为受试动物,随机分为6组〔①对照组,仅灌服生理盐水;②FA₄₀组,单独灌服甲醛(FA),w(FA)为40 mg/kg;③ MeOH₄₀组,单独灌服甲醇(MeOH),w(MeOH)为40 mg/kg;④FA₁₀+MeOH₃₀组,同时灌服甲醛和甲醇,w(FA)为10 mg/kg、w(MeOH)为30 mg/kg;⑤FA₂₀+MeOH₂₀组,同时灌服甲醛和甲醇,w(FA)为20 mg/kg、w(MeOH)为20 mg/kg;⑥FA₃₀+MeOH₁₀组〕,同时灌服甲醛和甲醇,w(FA)为30 mg/kg、w(MeOH)为10 mg/kg,连续灌胃7 d,检测小鼠的肝脏氧化损伤程度、血液和骨髓内甲醛含量以及甲醛脱氢酶的相对表达量,比较甲醇和甲醛毒性的差异性.结果表明:与对照组相比,各染毒组小鼠肝脏内ROS(reactive oxygen,活性氧)含量极显著增加(P<0.01),FA₃₀+MeOH₁₀组的ROS含量显著上升(P<0.05);肝脏内MDA(malondialdehyde,丙二醛)含量极显著下降(P<0.01),GSH(glutathione,谷胱甘肽)含量极显著升高(P<0.01);在甲醛和甲醇联合染毒组中,随着甲醛含量的增加和甲醇含量的减少,氧化损伤程度呈上升趋势.AHMT(4-amino-3-hydrazine-5-mercapto-1,2,4-triazole)法测定结果显示,各染毒组小鼠血液和骨髓中甲醛含量与对照组相比均无显著差异;RT-PCR法测定结果显示,各染毒组小鼠中甲醛脱氢酶的相对表达量较对照组显著增加;FA₄₀组与MeOH₄₀组甲醛脱氢酶的相对表达量差异显著(P<0.01);与FA₃₀+MeOH₁₀组相比,FA₁₀+MeOH₃₀组中甲醛脱氢酶的相对表达量极显著增加(P<0.01),甲醛和甲醇联合染毒组中甲醛脱氢酶的相对表达量随着甲醛含量的增加和甲醇含量的减少呈上升趋势.研究显示,甲醛和甲醇的毒性不一致,甲醛对造血组织的毒性可能存在其他方式.      

二氧化硫和铅联合染毒对小鼠遗传物质的损伤

运用单细胞凝胶电泳技术研究了SO₂和醋酸铅亚急性联合染毒对雄性小鼠脑、肺、脾、肾细胞DNA的损伤.结果表明,在42mg/m³ SO₂和0.2%醋酸铅单独及联合作用下,小鼠脑、肺、肾、脾细胞DNA迁移距离均比对照组显著增加,而且铅可以加剧SO₂对脑、肾、脾细胞核DNA的损伤程度;SO₂对肺细胞核DNA的损伤程度要比铅的损伤大,小鼠肺细胞核DNA迁移距离在SO₂和醋酸铅联合作用组与醋酸铅单独作用组间有极显著性差异(P<0.01),而与SO₂单独作用组间没有显著性差异.SO₂和醋酸铅均可引起小鼠组织细胞的DNA损伤,它们对脑、肺、脾、肾的损伤程度不同,在一定条件下存在明显的协同效应,可以增强彼此的毒性作用.这意味着SO₂和铅均有引起哺乳动物细胞基因突变的潜在危险,大气SO₂污染与铅的污染可能加剧某些疾病的发生与发展.     

邻苯二甲酸二异癸酯联合甲醛致小鼠学习记忆障碍的氧化损伤机制研究

为了探究邻苯二甲酸二异癸酯(Diisodecyl Phthalate,DIDP)、甲醛(Formaldehyde,FA)二者联合暴露致小鼠学习记忆障碍的氧化损伤机制,以及维生素E(Vitamin E,Vit E)对二者所致氧化损伤的保护作用,将80只SPF级3周龄雄性KM小鼠随机平均分为8组:(A)阴性对照组;(B)0.15 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(C)1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(D)15 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(E)150 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(F) 1 mg·m~(-3)FA组;(G)1 mg·m~(-3)FA+15 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(H)1 mg·m~(-3)FA+15 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP+100 mg·kg~(-1)·d~(-1)Vit E组.连续染毒3周.于染毒第13 d开始进行水迷宫实验,末次给药后24 h内取小鼠脑组织制作切片和组织匀浆,检测脑组织匀浆中活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量.结果表明,(A)组～(E)组小鼠脑海马组织氧化损伤逐渐加重,小鼠学习记忆能力逐渐下降;(G)组较(F)组小鼠脑海马组织氧化损伤加重,小鼠学习记忆能力下降;(H)组较(G)组小鼠脑海马组织氧化损伤减轻,小鼠学习记忆能力有所提高.研究显示,DIDP可通过氧化应激作用,引起脑海马组织损伤,导致小鼠学习记忆能力下降.     

邻苯二甲酸二异癸酯对小鼠学习记忆的影响

为研究增塑剂邻苯二甲酸二异癸酯（DIDP）对小鼠学习和记忆能力的影响,以白藜芦醇（Res）作为保护剂,将42只雄性昆明小鼠随机分为6组,每组7只,分别为：生理盐水组、1.5,15,150mg/（kg·d） DIDP组、20mg/（kg·d） Res组、150mg/（kg·d） DIDP+20mg/（kg·d） Res组.连续灌胃染毒9d,期间同时进行Morris水迷宫实验.第10d将小鼠处死,取出脑组织,检测活性氧簇（ROS）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）的含量.并对小鼠海马体切片进行H&E染色,观察病理变化.结果显示,15,150mg/（kg·d） DIDP染毒可导致小鼠的学习和记忆能力显著低于对照组,同时可诱发脑组织产生氧化应激,并促进炎症因子释放,而Res能有效减弱脑组织氧化应激水平.由上可得,DIDP致小鼠学习和记忆能力下降可能与其引起的脑组织中海马体的氧化损伤有关,同时Res可能通过降低DIDP引起的氧化应激进而减轻其对小鼠造成的学习记忆损伤.     

除草剂三氟羧草醚经口暴露对小鼠学习记忆能力的影响

目前,有关三氟羧草醚(Acifluorfen,AF)的神经毒性未见报道且亟待确定.为探讨AF经口暴露对小鼠学习记忆能力的影响及其可能机制,将30只雄性昆明小鼠随机分成生理盐水对照组、0.13、1.3、13和130 mg·kg~(-1)·d~(-1) AF染毒组共5组,灌胃染毒14 d,进行Morris水迷宫实验,观察脑海马病理切片,并检测脑组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)含量.结果显示,与对照组相比,AF染毒剂量分别为13和130 mg·kg~(-1)·d~(-1)时,小鼠行为学上学习记忆能力下降;海马细胞排列松散;出现氧化损伤,其中,ROS含量显著升高(p0.05),GSH含量显著减少(p0.05);神经保护能力减弱,其中,pCREB和BDNF水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)下降.结果表明,AF能够导致小鼠学习记忆能力下降,氧化应激和CREB-BDNF通路级联下调可能是AF造成神经毒性的机制之一.     

气态甲醛染毒对吊兰生长的毒性作用

探讨了气态甲醛染毒对室内观叶植物吊兰Chlorophytum comosum（Thunb．）Baker生长的毒性作用。将甲醛配制成8．0mg／mL标准水溶液,根据自制容器的体积,用移液枪注入甲醛水溶液,充分均匀挥发,使容器内甲醛蒸气浓度分别稳定在2．0、4．0、6．0、8．0mg／m^3,连续染毒15d,每天更换1次甲醛溶液,以空气为对照,用高锰酸钾滴定法、电导率法、分光光度法等测定吊兰叶片的过氧化氢酶活性、质膜透性、叶绿素含量以及叶片形态对甲醛胁迫的反应等指标。结果表明,经甲醛处理后,吊兰叶片的形态损伤不明显,叶绿素含量的变化不大,略体现降低的趋势（P=0483～0．022）;叶片中过氧化氢酶的活性显著降低（P=0．009）;质膜透性明显增加（P=0．009）。可见,甲醛气态染毒对叶片形态损伤及叶绿素含量影响不大,吊兰对一定浓度的甲醛有抗性;甲醛胁迫下吊兰叶片细胞的过氧化氢酶活性受到显著抑制,质膜透性明显增大,过氧化氢酶活性、质膜透性可作为气态甲醛染毒反应的生理指标。     

甲醛经口染毒致小鼠脏器损伤和炎症反应的研究

为探讨在单独染毒和卵清蛋白(OVA)联合致敏的条件下,甲醛灌胃染毒对小鼠造成的毒性效应,将雄性Balb/c小鼠随机分为7组:对照组(蒸馏水组);OVA致敏组;2mg/(kg·d) FA(甲醛)组;20mg/(kg·d) FA组;200mg/(kg·d) FA组;200mg/(kg·d)FA+ OVA组;200mg/(kg·d) FA+ OVA +MT(褪黑素)组,以蒸馏水和不同浓度甲醛溶液灌胃,连续21d. OVA致敏组,200mg/(kg·d) FA+ OVA组,200mg/(kg·d) FA+ OVA +MT组在第6,13,20d进行腹腔注射OVA致敏;此外,200mg/(kg·d) FA+ OVA +MT组,每天用1.0mg/mL褪黑素灌胃小鼠(小鼠灌胃剂量10mg/(kg·d)),连续21d.检测肝,肾和肺组织中活性氧自由基(ROS),丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用ELISA法检测肝组织中IL-4和IFN-γ的水平.结果表明,与对照组相比,甲醛浓度为200mg/(kg·d),小鼠肝脏ROS含量增加(P<0.05),MDA含量增加以及小鼠肾脏GSH含量降低,均有显著性差异(P<0.05).OVA作为致敏剂,甲醛浓度为200mg/(kg·d)时,肝组织中IL-4(Interleukin-4)含量增加(P<0.01),10mg/(kg·d)褪黑素能够降低200mg/(kg·d)甲醛+OVA染毒小鼠肝脏内ROS含量(P<0.05).综上,200mg/(kg·d)甲醛灌胃染毒能使小鼠产生氧化损伤和炎症反应, ROS, MDA水平上升(P<0.05),GSH水平下降(P<0.05),肝脏中细胞因子IL-4水平上升(P<0.01), IFN-γ水平下降(P<0.05).     

DEHP暴露对小鼠神经行为学及脑脂质过氧化物的影响

为研究增塑剂邻苯二甲酸二乙基己酯(Di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)对脑组织造成氧化损伤以及对小鼠神经行为(主要包括学习、记忆能力与情绪)的影响.将24只雄性昆明小鼠随机分成4组,每组6只,分别为对照组(生理盐水),低浓度染毒组(5mg·kg-1DEHP,L组),中浓度染毒组(50mg·kg-1DEHP,M组),高浓度染毒组(500mg·kg-1DEHP,H组).利用Y型电迷宫检验小鼠的学习记忆能力变化,利用悬尾实验和强迫游泳实验检测小鼠抑郁行为的变化.然后取出脑组织,检验活性氧簇(ROS)及丙二醛(MDA)含量.数据显示,染毒组小鼠的学习记忆及行为学控制能力明显低于对照组(p<0.05),并且随DEHP浓度的增大小鼠的学习记忆及行为学控制能力降低.DEHP低、中、高剂量染毒组与对照组氧化应激反应均具有显著性(p<0.05),且呈剂量效应关系.因此,DEHP可导致小鼠学习记忆能力下降、抑郁情绪增加,其分子机制可能涉及DEHP对脑组织造成的氧化损伤.     

亚慢性钐染毒对小鼠生殖、发育的影响

 为探讨稀土元素钐对雄性小鼠生殖能力及对胚胎和胎鼠发育的影响,将ICR品系雄性小鼠随机分设5组,自由饮用含硝酸钐0,5,50,500,2000mg/L的溶液3个月,观察钐对小鼠生育能力、胚胎及胎仔生长发育等指标的影响.结果表明,各染毒组雄鼠生育指数和雌鼠受孕率随染毒剂量的增加呈下降的趋势;雄性小鼠染毒后异常胚胎率明显上升;胎仔体长和尾长缩短,体形改变.说明亚慢性钐暴露对雄性小鼠生殖能力具有一定的毒性作用,并可导致其生育力下降,胎仔生长发育也受到抑制.     

钐染毒对小鼠脏器系数和睾丸酶活性的影响

为了研究稀土元素钐对雄性小鼠脏器系数和睾丸内酶活性的影响,将小鼠分组分别自由饮用含硝酸钐0,4,20,100,500mg/L的水,3个月后处死小鼠,称量体重和主要脏器重量,并测定睾丸内乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(ALP)和三磷酸腺苷酶(ATP酶)活力.结果表明,20,100mg/L剂量组小鼠附睾脏器系数明显低于对照组;100,500mg/L剂量组LDH酶活力明显受到抑制,且染毒剂量与LDH酶活力呈剂量-反应关系;各处理组ALP酶活力明显升高,而ACP酶活力不受影响;3种ATP酶活力都随钐浓度的增加有“低促高抑”的趋势.钐亚慢性染毒对小鼠生殖性腺具有一定的毒性作用,其中LDH和ALP可作为稀土元素钐作用于睾丸的标志酶.     

低浓度甲醛和PM2.5联合暴露对哮喘小鼠的影响

为探究低浓度甲醛（FA）单独及与PM_2.5联合暴露对哮喘小鼠的影响,选取70只雄性Balb/c小鼠,随机分为5组,分别为：对照组、卵清蛋白（OVA）组、FA+OVA组、PM_2.5+OVA组、FA+PM_2.5+OVA组,每组14只,其中6只进行气道高反应性（AHR）检测,其余8只用于检测血清T-IgE、肺泡灌洗液（BALF）中IFN-γ、IL-4以及肺组织中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）的含量,并对BALF中炎症细胞进行计数.同时对小鼠肺组织进行H&E染色以及p-p38MAPK和p-p65NF-κB免疫组化分析.结果显示,与OVA组相比,0.5mg/m³FA单独暴露组哮喘小鼠肺部MDA水平显著升高（P<0.001）,肺部炎症细胞呈现上升趋势（P>0.05）,0.5mg/m³FA和0.5mg/kg PM_2.5联合暴露组哮喘小鼠肺部炎症显著加重（P<0.05或P<0.01）,肺功能减弱（P<0.01）,肺部氧化应激水平以及p38MAPK和NF-κB的磷酸化水平均显著升高（P<0.05或P<0.001）,Th2型细胞因子释放显著增加（P<0.01）.因此,低浓度FA单独暴露会加重哮喘小鼠肺部损伤而非抑制,并且可进一步促进PM_2.5对哮喘小鼠肺部的损伤,即低浓度FA和PM_2.5联合暴露会对哮喘小鼠肺部造成严重损害,这可能与ROS介导的p38MAPK途径加剧Th1/Th2型免疫反应失衡有关.     

吸入甲醛对小鼠前脑NMDA-R基因转录的影响

通过测定小鼠前脑N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDA-R)的转录水平的变化,研究中低浓度甲醛暴露环境对小鼠中枢神经系统的影响.实验以昆明系小鼠为实验材料,经甲醛染毒后,立即脱颈处死并取其前脑组织提取总RNA,采用RT-PCR二步法对其中的NMDA-R亚基(Grinl,Grin2a,Grin2b)及管家基因β-actin进行扩增,通过光密度分析染毒前后基因转录水平的变化.实验结果表明,与对照组相比,0.5mg·m-3浓度的气态甲醛可使Grinl基因转录稍有上调,但无显著性差异;Grin2a基因转录上调且有显著性差异(p＜0.05),Grin2b基因略有下调但无显著性差异.3.0 mg·m-3浓度的甲醛可使Grinl基因转录上调并具有极显著差异(p＜0.01),且上调幅度明显大于0.5mg·m-3染毒组;Grin2a基因转录显著性上调(p＜0.05),但上调幅度小于0.5 mg·m-3染毒组;Grin2b基因转录显著性下调(p＜0.05).由此可见,低浓度甲醛(0.5 mg·m-3)的吸入对NMDA-R(除Grin2a外)的各亚基的影响较小.中等浓度甲醛(3.0 mg·m-3)的吸入对NMDA-R影响较大,这可能是持续性气态甲醛吸入对小鼠中枢神经系统产生影响的重要机制之一.     

邻苯二甲酸二丁酯影响阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的分子机制研究

为探究邻苯二甲酸二丁酯(DBP)影响阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的分子机制,将56只SPF级5～6周龄雌性Wistar大鼠随机平均分为7组:阴性对照组、0.25 mg·kg-1·d-1 DBP 组、2.5 mg·kg-1·d-1 DBP 组、25 mg·kg-1·d-1 DBP 组、250 mg·kg-1·d-...     

甲醛对小鼠骨髓组织的毒性作用

为了探讨甲醛暴露对小鼠骨髓组织的毒性影响,选用SPF级昆明雄性小鼠作为研究对象,用浓度为0.5,1.0,3.0mg/m3的气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒72h,染毒后检测骨髓细胞中细胞周期变化、DPC(DNA-蛋白质交联)、DNA稳定性、骨髓细胞分化关键因子Nucleostemin和CYP1B1在各暴露浓度组中的表达情况.结果表明:甲醛暴露造成骨髓细胞的DNA损伤,其DNA稳定性和DPC效应均呈现良好的剂量-效应关系.骨髓细胞分化关键因子Nucleostemin表达量在各浓度染毒组中与空白组相比,1.0mg/m3浓度组有极显著性升高,而0.5和3.0mg/m3浓度组则是极显著性降低,与空白组相比CYP1B1基因在0.5,1.0,3.0mg/m3浓度组中表达,有极其显著性差异,并且1.0mg/m3浓度组上升较多.本次研究表明,甲醛暴露能影响小鼠骨髓组织细胞正常生长代谢.     

PVC增塑剂DEHP对婴儿健康的影响研究

作为最普遍使用的增塑剂Di-（2-ethylhexyl）-phthalate（DEHP．邻苯二甲酸二异辛酯）因Polyvinyl chloride（PVC，聚氯乙烯）在人类生活中被广泛应用而在环境中到处存在，已成为一种公认的环境污染物。阐述了DEHP通过日常生活、饮食、药物、母乳及医疗设备等途径对婴儿健康的危害程度。通过定量数据分析了婴儿接触DEHP的安全尺度。指出研究已经证实婴儿与成人对DEHP有着不同的药物代谢动力学和新陈代谢，婴儿是受DEHP危害最敏感的人群。     

铅染毒导致小鼠DNA损伤与氧化损伤

为了研究亚急性铅暴露对小鼠的遗传毒性及氧化损伤的诱导,将不同剂量的醋酸铅对小鼠隔日灌胃4周,用彗星实验检测其外周血淋巴细胞DNA损伤,并测定肝组织中活性氧自由基(ROS)的水平和脂质过氧化主要终产物丙二醛(MDA)的含量.结果显示,随染铅剂量的增加,小鼠肝线粒体中的ROS水平明显升高,染铅剂量为500 mg·kg-1组与对照组相比有显著性差异;肝MDA含量以及淋巴细胞尾长和尾相显著增加,染铅剂量为50、100、500 mg·kg-1组与对照组相比均有显著性差异;MDA与尾长和尾相的变化趋势一致.诱导产生自由基并导致脂质过氧化作用增强及DNA损伤是铅引起机体损伤的主要机制之一.     

VA菌根对土壤中DEHP降解的影响

以豇豆为供试植物，分别接种泡囊丛枝菌根（VAM）真菌Acaulospora lavis（光壁无梗球囊霉，菌号：34）和Glomus caledonium（苏格兰球囊霉，菌号：90036），研究VA菌根对菌根际（A）、菌丝际（B）和常规土（C）土层中不同浓度DEHP（4、20、100mg/kg）降解的影响。试验持续60d。结果表明：接种VAM真菌促进了DEHP在A、B、C土层中的降解，尤其在B层的降解，说明菌丝在DEHP降解和转移过程中起了重要作用。其中34号菌接种效果较为显著，A、B土层中的DEHP残留浓度分别比不接种最大下降25．1％和10．1％。受VAM直接影响的A、B土层中细菌、真菌、放线菌数量呈下降趋势，而在C层中呈增加趋势，A、B、C土层中土壤中性磷酸酶活性也呈现出同样变化趋势。微生物数量和中性磷酸酶活性的下降可能会影响VA菌根在DEHP降解中的作用。     

负载无机铵盐改性活性炭纤维对甲醛去除能力的影响

在不同热处理温度(60℃、160℃)和热处理时间(2h、12h)条件下,通过负载不同质量分数的氯化铵、氟化铵、草酸铵、硫酸铵、过硫酸铵等无机铵盐溶液对活性炭纤维(ACF)进行改性实验,并利用扫描电镜(SEM)分析表征改性后的ACF,研究其对甲醛去除率的影响.结果表明,不同无机铵盐对ACF的改性效果良好,甲醛去除率均大于50%.其中,经草酸铵改性后的ACF对甲醛的去除率最高,可达67.7%.SEM观察发现,无机铵盐大多堆积在ACF表面,不能进入其孔径内部,减小了ACF与外界的接触面积,但对其吸附面积影响不大.因此,利用无机铵盐改性ACF来提高甲醛去除率是可行的.