大玉竹低聚糖硫酸酯抗HSV-2病毒活性的研究

从传统中药大玉竹中提取低聚糖Ｐｏｏｓ,用吡啶－氯磺酸法制备了它的硫酸酯衍生物Ｓ－Ｐｏｏｓ,产物经红外鉴定,证实Ｐｏｏｓ硫酸酯化后羟基连上硫酸基,硫含量为８．４７％,取代度（Ｄｓ）为０．６体外实验研究了Ｐｏｏｓ、Ｓ－Ｐｏｏｓ对非洲绿猴肾细胞（Ｖｅｒｏ）的细胞毒怀和抗单纯疱疹病毒２型（ＨＳＶ－２）活性。结果表明,Ｐｏｏｓ和Ｓ－Ｐｏｏｓ都无细胞毒性。Ｐｏｏｓ本身无抗病毒活性,对ＨＳＶ－２引起的细胞病变和     

川牛膝多糖的分离、纯化及单糖组成

采用水提醇沉法提取川牛膝多糖粗品CPC，经685弱碱阴离子交换柱层析和Bio—Gel P2凝胶柱层析进一步纯化，得到川牛膝多糖RCP(xefined Cyathula officinalis Kuan polysaccharide)．紫外扫描、高效液相色谱、聚丙烯酰胺盘状凝胶电泳证明RCP为均一组分．质谱图显示RCP的分子量(从)主要分布在1000-2200．薄层正交试验确定了RCP完全水解的最优条件．薄层层析及高效液相色谱—蒸发光散射检测(HPLC—ELSD)技术揭示，RCP单糖组成为D-果糖和D-葡萄糖．图11表2参18     

没食子酸丙酯对K562细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用

观察没食子酸丙酯(Propyl gallate,PG)对人慢性髓系白血病K562细胞株的增殖抑制及诱导凋亡作用.采用倒置显微镜观察细胞形态及数目的变化,乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)释放检测细胞活性,流式细胞术PI染色法及DNA倍体分析检测细胞凋亡作用.结果表明,没食子酸丙酯能有效地抑制K562细胞增殖,药物处理24 h时细胞形态发生变化,细胞数目减少;细胞培养液中LDH活性分析显示,20~300μg/mL没食子酸丙酯处理24 h对细胞毒性作用不明显;但处理时间达48 h时,没食子酸丙酯对细胞毒性明显增加;亚二倍体峰(凋亡峰)的出现及DNA片段化分析表明,200μg/mL PG处理细胞24 h时,能引起K562细胞凋亡.结果表明,PG具有明显的体外抗肿瘤活性,其抗癌活性与其抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡有关.图5参18     

蒽醌类化合物对大型蚤(Daphnia magna)的急性光致毒性研究

通过测定模拟光照和无光照条件下20种蒽醌类化合物对大型(Daphnia magna)的48h半数活动抑制浓度(EC50), 研究了该类化合物的光致毒性．比较了两种助溶剂(二甲基亚砜和丙酮)对这些化合物光致毒性的影响,初步讨论了光致毒性的机理．结果表明,所研究的助溶剂不影响这些化合物对大型潘的光致毒性．蒽醌类化合物因其取代基的不同(-NH2、-OH、-Cl、-Br、-NO2)、取代基位置的不同和取代基数目的不同,而表现出对大型潘光致毒性的不同．最低未占据分子轨道能(ELUMO)和最高占据分子轨道能(EHOMO)之间的能级差,可用于初步判断蒽醌类化合物 溞大型的潜在光致毒性．     

H2O2-Fe^2＋氧化法处理重油裂解制气废水

利用H2O2-Fe^2 氧化法处理经过生化系统处理过的重油裂解制气废水，对各种影响H2O2-Fe^2 氧化法对废水COD去除的因素进行了研究，结果显示其合适的处理条件是：废水的COD浓度为197．20～334．7lmg／L、27.5％过氧化氢加量为0．75mL／L、反应初始pH值为5．0、反应时间3h、Fe^2 加量为25mg／L、30℃反应温度。经过处理后，其COD值低于150mg／L，达到国家Ⅱ级排放标准，效果良好。     

2,2’,4,4’-和3,3’,4,4’-四氯联苯(TCB)对小白鼠体外受精的影响(英文)

采用体外受精技术评价环境污染物 2 ,2’ ,4,4’ 和 3,3’ ,4,4’ 四氯联苯对小白鼠卵母细胞受精能力和 2 细胞胚胎发育的毒性作用 .实验结果表明 :ρ(PCB) =0 .1,1.0 ,10 .0mg/mL的 2 ,2’ ,4,4’ 和 3,3’ ,4,4’ 四氯联苯均显著降低小白鼠卵母细胞的受精能力 ;ρ(PCB) =1.0 ,10 .0mg/mL的 2 ,2’ ,4,4’ 和 3,3’ ,4,4’ 四氯联苯使卵母细胞的退化率和 2 细胞的畸形率显著增加 ;两种四氯联苯对小白鼠卵母细胞体外受精能力、退化率和 2 细胞胚胎的畸形率无统计差异 .表 2参 2 5     

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯生物降解性研究

研究了从污水处理厂的活性污泥和塑料厂排污口土壤中分离到的两株邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DE-HP)降解菌CQ0110Y和CQ0110G对DEHP的适宜降解条件以及其降解特性．结果表明，CQ0110Y和CQ0110G的适宜pH范围分别为6．0—8．0和6．0—7．5；适宜温度范围分别为20-35℃和25—35℃．当DEHP初始浓度小于1350mg／L时，它们对DEHP的降解反应符合一级动力学特征，DEHP半减期分别为：t1/2(CQ0110Y)=1.59d,t1/2(CQ0110G)=2.00d.，两株菌对DEHP均具有高效降解能力．图2表2参7     

含硫苯衍生物对发光细菌的毒性效应及其定量结构活性相关分析

利用发光细菌法测定了29种氯取代和硝基取代的苯硫(砜、亚砜)基乙酸酯的毒性,通过定量结构活性相关(QSAR)分析发现:此类化合物的毒性主要与其取代基的电荷效应相关,电荷的区域分布对化合物的毒性效应有重要影响.推测该化台物的毒性机理是毒物分子与发光反应中的主要辅酶FMNH_2形成了氢键.还发现:在这类链状毒物分子中,远离活性中心一端的基团具有脱毒作用.     

纳米硫化镉对A549细胞的损伤研究

研究纳米硫化镉(Nano-Cd S)材料对肺癌细胞系A549的毒性及氧化损伤作用。培养A549细胞,经传代后接种于6孔板中,每孔2 m L完全培养基,接种次日进行染毒。用直径20~30 nm、长度80~100 nm的Nano-Cd S进行染毒,染毒浓度分别为0、5、10、20、40和80 mg·L~(-1)。染毒24 h后用MTT检测细胞存活率,以存活率在80%左右的浓度为后续实验染毒浓度。应用流式细胞技术,用荧光探针法检测A549细胞的活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,PI-Annexin-V法检测细胞凋亡情况;用试剂盒检测细胞中超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,判断细胞氧化损伤情况。不同浓度Nano-Cd S处理细胞24 h之后,细胞存活率随剂量的增加而下降,浓度为10、20、40和80μg·L~(-1)时,存活率分别为(88.71%±0.80%)、(81.93%±3.06%)、(75.23%±1.13%)和(70.66%±5.63%),且各组间差异均具有统计学意义(P0.05)。以浓度为10和20 mg·L~(-1)的Nano-Cd S染毒24 h后,胞内ROS含量和细胞凋亡率随染毒剂量的增加而增加(P0.05);浓度为10 mg·L~(-1)时,细胞凋亡率为(6.26%±0.44%)。与对照相比,各染毒组SOD和CAT活性和MDA含量升高,20 mg·L~(-1)染毒组SOD和CAT活性和MDA含量高于10 mg·L~(-1)染毒组(P0.05)。研究表明,纳米硫化镉能引起A549细胞的氧化损伤和细胞凋亡,具有明显的细胞毒性。     

RTCA与CCK-8法用于检测柴油废气颗粒物致支气管上皮细胞毒性的比较研究

运用实时无标记细胞分析系统(RTCA)和Cell Counting Kit-8(CCK-8)法分别检测柴油废气颗粒物(DEP)致支气管上皮细胞(HBE)细胞毒性,从而对2种方法进行比较研究.分别以浓度为0、3.5、7、14、28和56 mg·L-1 2种柴油废气标准参考颗粒物(Standard Reference Material 1650b,SRM 1650b;Standard Reference Material 2975,SRM 2975)对 HBE 细胞进行暴露处理,分别暴露6、12、24和48 h后,检测不同DEP致HBE细胞毒性,比较各组之间细胞存活率或标准化细胞指数(normalized cell index,NCI)值的差异,考察2种方法的优缺点.并用细胞凋亡实验检测各差异组之间的凋亡率.在相同染毒浓度及暴露时间,与SRM 1650b相比,SRM 2975对HBE细胞的毒性更强.在RTCA检测DEP致HBE细胞毒性时,低浓度DEP组的NCI值已经表现出与对照组有统计学差异(P＜0.05),而相同时间条件下,CCK-8法在更高浓度的DEP组才检测出显著的细胞活性下降(P＜0.05).且由细胞凋亡实验证实,与对照组相比,低浓度DEP组的细胞凋亡率已经有统计学差异.相对于CCK-8法,RTCA更适用于检测DEP致贴壁HBE细胞毒性.CCK-8法更适用于检测DEP致悬浮细胞的细胞毒性或与气液暴露装置联用时的贴壁/悬浮细胞毒性.