商品氯氰菊酯农药对蛋白核小球藻的毒性效应研究

研究了氯氰菊酯对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)生长、细胞内含物(可溶性蛋白、可溶性糖)及抗氧化酶类(超氧化物歧化酶,SOD)、膜脂氧化产物(丙二醛,MDA)的影响.结果表明,在氯氰菊酯暴露下,藻细胞的生长受到不同程度的抑制,且抑制程度随氯氰菊酯浓度的增大而增大,氯氰菊酯对蛋白核小球藻生长的72h半效应浓度(EC50)为4.89mg·L-1.藻细胞所有生理生化指标对氯氰菊酯响应迅速,在暴露初期较为敏感,24h后趋于平稳.其中,可溶性糖和可溶性蛋白含量上升,中等浓度组(3.2,5.6mg·L-1)上升趋势最为显著.SOD活性则呈现出低浓度(1.0,1.8mg·L-1)促进、高浓度(>3.2mg·L-1)抑制效应.氯氰菊酯可使藻体内丙二醛(MDA)含量升高,氯氰菊酯浓度越高,藻体内MDA含量越高.研究结果表明,对藻细胞SOD活性的抑制及膜脂过氧化可能是氯氰菊酯对蛋白核小球藻产生毒害作用的重要原因.     

商品氯氰菊酯对斜生栅藻生长的影响及其生理生化效应

研究了商品氯氰菊酯对斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)生长及生理生化指标的影响,以了解除虫菊酯农药对水生态系统的影响.在氯氰菊酯暴露下,藻细胞生长受到明显抑制,氯氰菊酯对斜生栅藻生长的72h半效应浓度(EC50)为2.37mg/L.藻细胞所有生理生化指标对氯氰菊酯响应迅速,12h到达最大促进或者抑制效果,48h后趋于平稳.其中12h处理,可溶性糖和可溶性蛋白含量上升,中等浓度组的促进作用最强;超氧化物歧化酶(SOD)活性则呈现出低浓度促进、高浓度抑制效应.氯氰菊酯能促进藻细胞膜脂氧化产物丙二醛(MDA)的产生,且呈现出明显的剂量—效应关系,MDA含量可以作为监测氯氰菊酯污染的生物标记指标之一.研究结果表明,SOD活性抑制以及膜脂氧化是氯氰菊酯对斜生栅藻的重要致毒机理,但自然环境中的氯氰菊酯水平不会对淡水水体浮游藻类的生长产生抑制作用.     

扑草净和渗透剂OT对蛋白核小球藻的联合毒性

研究了扑草净和琥珀酸酯磺酸钠(OT)对蛋白核小球藻(Chlorellapyrenoidosa)的单种毒性效应和联合毒性效应.结果表明,无论扑草净和OT是单独使用还是混合使用,低浓度下对蛋白核小球藻均表现出一定的刺激生长的效应,藻细胞密度升高,叶绿素和可溶性蛋白含量呈上升趋势,抗氧化酶SOD和POD活性均上升.随扑草净和OT浓度的增加,刺激生长效应消失,抑制生长作用增强,叶绿素和可溶性蛋白含量均下降,SOD和POD活性呈先上升后下降趋势,同时丙二醛含量急剧升高,引起细胞膜脂过氧化.在混合使用时,两者均为低浓度,刺激生长现象比两者单独使用时更加明显;两者均为高浓度时则对蛋白核小球藻的抑制作用更强.表明不同浓度条件下扑草净和OT表现出相加、拮抗和协同3种不同的效应.     

双酚A对铜绿微囊藻生长及生理的影响

为了从生物量、光合系统、膜系统和抗氧化系统等方面研究培养基中不同浓度双酚A(BPA)对铜绿微囊藻生长及生理的影响,本试验通过设置0.5mg/L、2mg/L、8mg/L、16mg/L和24mg/L 5个BPA浓度梯度和1个对照组,检测了藻细胞生物量、叶绿素a含量、最大光化学量子产量(Fv/Fm)、可溶性蛋白浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及试验过程中BPA浓度的变化。结果表明:BPA胁迫下,铜绿微囊藻的生长总体呈现"低促高抑"的规律,即低浓度组(0.5mg/L)BPA促进了藻细胞生物量的增长和蛋白质的合成,但对叶绿素a的合成没有显著促进作用,而高浓度组(2mg/L、8mg/L、16mg/L、24mg/L)对藻细胞的抑制与BPA浓度呈正相关;BPA胁迫使得藻细胞叶绿素a含量下降,光合作用潜能降低,膜系统发生脂质过氧化,细胞受到氧化损伤,SOD活力升高,藻细胞生长及生理受到一系列的影响;此外,藻细胞对BPA还具有一定的生物降解作用。     

一株丝状蓝藻的分离鉴定及其对原油耐受性能的研究

从石油污染的港口水域分离筛选到一株丝状蓝藻GH1,通过形态学和分子生物学分析鉴定为颤藻.从生长情况和抗氧化酶活性方面研究了这株颤藻对原油的耐受性.在0～20d培养过程中,原油培养条件下GH1的叶绿素增长更快,第7天即达到生长稳定期;可溶性蛋白含量随时间的变化呈先上升后下降的趋势,原油样品的可溶性蛋白含量始终要显著高于空白样.在0～1%体积浓度范围内,第7天测定原油样品中颤藻叶绿素和可溶性蛋白含量均明显高于空白样.对抗氧化酶系统而言,在原油培养条件下,培养初期超氧化物歧化酶SOD(Superoxide Dismutase)和过氧化氢酶CAT(Catalase)活性显著高于空白样,随着培养时间增加,SOD和CAT活性呈下降趋势,而过氧化物酶POD(Peroxidase)活性一直呈上升趋势.低浓度原油能刺激3种抗氧化酶活性都升高,高浓度原油对SOD和CAT活性有抑制作用,但POD活性仍能随原油浓度增加而升高.在原油中毒性物质的胁迫下,POD与SOD、CAT的响应表现为互补的变化趋势,3种酶共同防御作用是颤藻GH1耐受原油胁迫的主要机制.     

镉与S-异丙甲草胺对斜生栅藻的联合毒性作用

采用毒性标准实验方法研究了Cd2+与S-异丙甲草胺单独及联合作用对斜生栅藻急性毒性、总可溶性蛋白含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和细胞膜通透性的影响.结果表明Cd2+与S-异丙甲草胺单独作用时EC50均随时间的延长而减小,且S-异丙甲草胺的急性毒性大于Cd2+;Cd2+、S-异丙甲草胺的EC50-24h分别为0.27 mg·L-1、0.24 mg·L-1,EC50-96h分别为0.16mg·L-1、0.13 mg·L-1.Cd2+与S-异丙甲草胺联合作用时低浓度表现为协同作用,高浓度表现为拮抗作用.暴露96 h后,Cd2+与S-异丙甲草胺单独及联合作用下,随有毒物质浓度升高,斜生栅藻总可溶性蛋白含量降低,SOD酶活性先激活后抑制,细胞膜通透性逐渐增大.     

微囊藻毒素对水稻根系生长和抗氧化系统的影响

以水稻幼苗为材料,研究了不同质量浓度(1、100、1 000、3 000μg·L-1)微囊藻毒素(MCs)在胁迫期和恢复期对水稻幼苗根系生长、吸收活力、抗氧化系统的影响以及MCs在水稻根部的积累.结果表明,胁迫处理7 d,MCs在水稻根部的积累量与MCs质量浓度呈正相关.1μg·L-1MCs处理促进了根系生长,根系活力上升,过氧化氢酶(CAT)活性上升有效维持H2O2于正常水平;100μg·L-1MCs处理下,根系生长受抑,根系活力下降,CAT无显著变化;在高质量浓度(1 000μg·L-1、3 000μg·L-1)MCs处理下,不仅根系生长受抑、根系活力下降,且CAT活性受抑,H2O2大量积累,膜质过氧化加剧.相比胁迫期,恢复7 d后各处理组水稻根系MCs的积累量均低于胁迫期.100μg·L-1MCs处理组根系各生长指标、根系活力、丙二醛(MDA)、H2O2和CAT的变幅减小,优于胁迫期,显示出一定程度的恢复,而1 000μg·L-1和3 000μg·L-1MCs处理组,根系生长与根系活力均低于胁迫期,氧化胁迫进一步加剧,表明高质量浓度(1 000μg·L-1和3 000μg·L-1)MCs对水稻根系造成的伤害不可逆.     

水体悬浮颗粒物对斜生栅藻生理生化及光合活性的影响

通过研究不同浓度(30、40、50、60、70 mg·L-1)和不同粒径(0～75μm、75 ～ 96μm、96 ～150 μm、150～ 250 μm)水体悬浮颗粒物对斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)叶绿素a含量、抗氧化系酶活性、脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量、可溶性蛋白含量及光合参数变化的影响,探讨了水体悬浮颗粒物对斜生栅藻生理生化及光合活性影响的机制.结果表明,预处理与未处理悬浮颗粒物在一定浓度范围内会促进藻类生长,超过各自临界浓度(预处理为40 mg·L-1、未处理为50 mg·L-1)后,随着颗粒物浓度的增加会对藻类生长产生抑制现象未经处理的相同浓度不同粒径颗粒物对斜生栅藻都表现出抑制作用,0～75μm粒径组颗粒物作用下藻体内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、MDA和可溶性蛋白质含量等均显著区别于其他粒径组的作用(p＜0.05).经过预处理的相同浓度不同粒径颗粒物中,96～150μm粒径组对藻类的生长抑制较其他粒径组明显,且小粒径组颗粒物对藻类体内SOD、CAT、MDA和可溶性蛋白质含量等影响较大.受不同浓度悬浮颗粒物胁迫的斜生栅藻相对电子传递速率随着时间延长在一定程度上降低,但这种抑制作用在藻细胞的耐受范围,藻细胞可以通过自身调节将电子传递速率恢复到正常水平甚至更高以抵抗逆境环境.     

水体氮磷营养盐水平与氯霉素浓度复合水体对苦草的生理生化影响

通过实验室静态模拟,研究了在不同氮磷营养水平(中营养组、富营养组和超富营养组)和不同浓度(0、0.05、0.1、0.2μg·L-1)氯霉素复合水体中暴露7 d后,苦草叶片中过氧化物酶(POD)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力以及丙二醛(MDA)、可溶性蛋白和叶绿素含量的响应.结果表明,富营养和0.2μg·L-1氯霉素组复合水体中,苦草的可溶性蛋白含量显著增加,其浓度为同一营养组中0μg·L-1氯霉素组的2.38倍.POD活力显著降低,富营养和0.2μg·L-1氯霉素组复合水体中活力降为同一营养组中0μg·L-1氯霉素组的33.84%.对SOD的影响随二者联合浓度增大而减小,中营养和0.2μg·L-1氯霉素组复合水体的联合作用对苦草SOD的抑制最大,其活力为同一营养组中0μg·L-1氯霉素组的28.59%.     

α-萘酚对小球藻谷胱甘肽及其还原酶的影响

研究了--萘酚对2种小球藻谷胱甘肽-包括还型谷胱甘肽GSH与氧化型谷胱甘肽GSSG-含量及其还原酶-GR-活性的影响.结果表明,低浓度--萘酚对藻细胞的谷胱甘肽水平和GR活性有显著的激发作用,随着--萘酚浓度的升高,普通小球藻和蛋白核小球藻的GSH含量、谷胱甘肽总量及GR活性均有所提高,并分别在5mg/L和10mg/L时达到最大值,而GSSG均不断下降且在相同浓度下-2 mg/L-至最小后开始上升.GSSG/GSH先降后升的变化说明藻细胞在--萘酚胁迫下膜脂过氧化加剧,而GSH、GR在清除活性氧、消除过氧化方面起了重要作用.     

辽河干流消落区沉积物重金属污染特征研究

通过测定辽河干流消落区10个断面中0~5cm、5~15cm、15~30cm深沉积物中重金属Pb、Cu、Zn、Cd含量,揭示消落区干－湿交替下沉积物重金属的污染特征.采用原子吸收分光光度计测定重金属含量,并采用地质累积指数与潜在生态危害指数评估重金属污染状况.结果表明,除Cd外,Cu、Zn与Pb的含量均值分别为31.4mg/kg、28.14mg/kg、43.75mg/kg,均低于中国土壤环境质量标准I级土壤标准;Cd含量均值1.438mg/kg,是中国土壤环境质量标准I级土壤标准的7.19倍,是辽河水系沉积物平均值的1.29倍,辽宁省土壤背景值的13.31倍,表明研究区Cd污染严重.地质累积指数评价表明,Pb、Cu、Zn的污染程度低于1级,Cd达2级中度污染以上,在通江口达3.92,为5级强污染;据潜在生态危害评价,达牛渡口上游干流潜在生态危害指数为强以上,通江口生态危害指数最高,且生态危害主要来源于Cd.相关性分析表明,Pb、Cu与Zn间相关性极显著,可能有相同的污染源,Cd有单独的污染源.     

污泥掺烧过程中Cl/S/P/矿物质的热交互作用对Cd迁移转化行为的影响

采用化学热力学平衡分析方法,应用污泥实测数据模拟计算了污泥掺烧过程中Cl/S/P与矿物质的交互作用,重点模拟研究了Cl/S/P/矿物质交互体系对Cd迁移转化的影响.研究结果表明,污泥掺烧过程含Cl、S及P逸出气体以HCl(g)、SO_2(g)及(P_2O_5)_2(g)形式排放.污泥掺烧含有CaO-SiO_2-Al_2O_3体系中,CaO可以抑制S以SO_2(g)释放,而SiO_2及Al_2O_3对SO_2(g)逸出有促进作用,同时CaO及Al_2O_3可以抑制P的挥发.污泥掺烧过程中SiO_2及Al_2O_3对Cd挥发都有一定抑制作用,但CaO及Fe_2O_3对Cd基本无影响;当Cl存在时,Ti O2和SiO_2对Cd吸附作用减弱,并使Al_2O_3吸附剂失效;当S存在时,可导致吸附剂对Cd中毒,而P可导致Al_2O_3吸附剂失效;Cl-S-P耦合体系中,单一矿物质对Cd迁移转化影响主要受Cl和S控制.SiO_2+CaO+Al_2O_3共存体系中,Cl的存在可导致固体吸附剂SiO_2和Al_2O_3失效;S、S+Cl、S+P、S+Cl+P的存在受控元素为S,并且可以抑制Cd的挥发;P、Cl+P的存在对Cd影响受控元素为Cl,可促进Cd挥发.     

P对小麦Cd和As吸收与转运的影响

为了探究磷（P）对小麦幼苗镉（Cd）和砷（As）吸收转运生理机制的影响,通过水培试验,以百农207为供试材料,研究了Cd和As胁迫条件下,外源供P和缺P处理对小麦幼苗生长、根系形态、光合参数、抗氧化系统、离子含量和根茎转移系数的影响.结果表明,与缺P处理相比,外源P供应显著增加As胁迫下小麦幼苗叶绿素的含量,促进根系的生长发育,提高了生物量,而对Cd胁迫下小麦幼苗的生长影响不显著.外源P供应时显著增加了Cd胁迫条件下根系的P和Cd含量,降低了地上部的P和Cd含量;同时显著提高了As胁迫条件下地上部的P和As含量以及As向地上部的转移系数.因此,供P与否对小麦幼苗Cd和As毒害的影响表现出明显的差异性;As胁迫时,外源供P提高了As向地上部的转运能力以及根系的CAT活性,降低了As对小麦的毒害,从而促进了小麦幼苗生物量的累积;而在Cd胁迫条件下,P与Cd之间表现出一定的协同效应,外源供P在一定程度上加重了Cd对小麦的毒害效应.     

深圳市城区VOCs对PM2.5和O3耦合生成影响研究

为了探究珠江三角洲城市大气PM_2.5和O₃的协同污染特征,在深圳市大学城开展了秋季光化学反应活跃季大气污染加强观测.发现O₃日最大8h平均值(O₃_8h)和PM_2.5在日间具有较强的正相关关系,且O₃_8h与典型挥发性有机物(VOCs)甲醛的相关性显著高于NO₂.利用气溶胶质谱仪在线测量了亚微米气溶胶化学组成,并利用正交矩阵因子模型(PMF)对其中有机气溶胶进行来源解析,解析出5类因子,其中二次有机气溶胶(SOA)占总有机物浓度的50%.通过对污染物之间的相关性分析发现,O₃_8h和SOA具有良好的相关性,但与硝酸盐(NO₃^-)未表现出相关性,说明VOCs在深圳城区大气PM_2.5和O₃耦合生成过程中的作用比NOx明显,VOCs减排是深圳市协同控制PM_2.5和O₃污染的关键.     

胞外聚合物和信号分子对厌氧氨氧化污泥活性的影响

为了探究胞外聚合物（EPS）对厌氧氨氧化颗粒污泥活性的影响,分别向厌氧氨氧化颗粒污泥中投加30mg/L的总胞外聚合物（IN-EPS）,松散结合型胞外聚合物（LB-EPS）和紧密结合型胞外聚合物（TB-EPS）.结果表明,3种EPS均可提高厌氧氨氧化颗粒污泥的活性.对于添加了IN-EPS,LB-EPS和TB-EPS的实验组,厌氧氨氧化颗粒污泥的氨氮去除速率分别增加了6.68%,10.5%和19.29%,厌氧氨氧化菌的生长速率分别增加了18.25%,21%,16.3%.三维荧光光谱法分析发现3种EPS的组成基本相同,以芳香族蛋白质和可溶性微生物产物为主.对EPS中的高丝氨酸内酯类（AHLs）信号分子进行检测,发现EPS中含有3种信号分子,分别是C4-HSL,C6-HSL和C10-HSL,外源投加这3种AHLs到厌氧氨氧化颗粒污泥中,结果发现C4-HSL和C6-HSL可以提高厌氧氨氧化颗粒污泥的活性和生长速率,这是EPS可以提高厌氧氨氧化菌活性的原因.     

“活性甲醛”与甲醛远距离毒性的初步研究

甲醛是否具备远距离毒性(distant-site toxicity)是揭示甲醛与白血病关系的关键问题.本研究采用DPC、MTT实验方法检测甲醛的远距离毒性,结果发现当把等剂量的甲醛与GSH联合作用对细胞进行染毒后细胞内产生的DPC系数比单独同剂量的甲醛组要高很多,在MTT实验中发现在单独甲醛组中加入等量的GSH后细胞活性也出现了显著下降;在动物实验中,当对小鼠肝染毒后脑组织中也同样出现了损伤.说明甲醛在机体内与GSH形成了结合物,这种结合物可能协助甲醛完成跨膜并进入到局部组织再次释放出游离态甲醛,实现了甲醛的远距离毒性,这种结合态的甲醛称之为"活性甲醛".     

外源精胺对镉胁迫下苎麻生理代谢的影响

采用水培实验法,研究了不同浓度和不同施加方式下外源精胺对苎麻镉污染毒害的缓解效应.结果表明,镉胁迫(10mg/L)使苎麻叶绿素、类胡萝卜素和可溶性蛋白质含量均不同程度地下降,膜脂过氧化程度提高,丙二醛含量增加;加入外源精胺后(以10^-5mol/L效果最佳),叶绿素、类胡萝卜素和可溶性蛋白质含量均显著上升,膜脂过氧化产物丙二醛含量明显降低,说明苎麻对镉的抗性得到显著提高,其中叶面喷洒并同时向营养液中加入精胺能更有效地缓解叶片的生理伤害,而仅叶面喷洒外源精胺则更有利于缓解根中镉的毒害.进入苎麻体内的镉约73.2%积累在根部,2种方式加入精胺均使得镉在苎麻体内的累积量下降,同时镉向地上部分的转移率提高.     

氯氰菊酯对小鼠脑细胞的氧化损伤及维生素E的抗氧化作用

以昆明小鼠为受试动物,随机分为6组,包括1个阴性对照组、3个氯氰菊酯染毒组、1个维生素E组和1个高剂量氯氰菊酯加维生素E组,染毒组按10,20,40mg/kg 3个剂量水平,维生素E的剂量为100mg/kg,灌胃染毒小鼠7d.以脑组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量;以脑组织细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,脑组织的ROS、MDA含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量320mg/kg时,ROS含量(841.3±100.34)、GSH含量[(12.54±1.316)nmol/L]和DPC系数(0.054±0.004)有显著差异(P<0.05);染毒剂量340mg/kg时,GSH含量[(10.51±1.545)nmol/L]有显著差异(P<0.05),ROS含量(1014.3±81.67)、MDA含量[(2.849±0.218)μmol/L]和DPC系数(0.079±0.005)有极显著差异(P<0.01).高剂量染毒加维生素E组与高剂量染毒组相比较,脑组织的ROS、MDA含量和DPC系数均有下降,GSH含量上升.脑组织的ROS(719.5±74.56)、GSH[(16.52±1.985)nmol/L]和DPC系数(0.055±0.005)有显著差异(P<0.05),MDA含量[(1.662±0.265)μmol/L]有极显著差异(P<0.01).较高剂量(320mg/kg)的氯氰菊酯能造成小鼠脑组织的氧化损伤,维生素E有抗氧化作用.     

气溶胶OCEC切割点确定方法改进及应用

用MOUDI采样器分级(0.18～18μm,8级)采集北京(BD)及美国亚特兰大(GT)2011年7、8月大气气溶胶样品,测定有机碳(OC)及元素碳(EC).结果表明,由于石英膜结构在灼烧过程中变化,空白膜激光值在OCEC分析过程会随温度改变而变化,且整体呈下降趋势,扣除空白膜激光值变化后手动确定切割点,即激光校正切割可以提高切割点准确性.采用激光校正切割法得到的OC、EC浓度及粒径分布与有氧无氧切割法不同.一些样品切割点出现在通氧前,原因可能是气溶胶中金属等可在无氧环境中催化氧化EC或受热后分解、变色的吸光物质含量较高等.GT气溶胶碳质组分浓度低于BD,且除GT采样点EC外,均呈双峰分布.BD及GT两个采样点OC浓度在0.56～1.0μm、3.2～5.6μm两个粒径段出现峰值,采样期间BD峰值浓度分别为(2.82±1.59)μg.m-3、(1.95±0.76)μg.m-3,GT峰值浓度分别为(1.28±0.41)μg.m-3、(0.64±0.19)μg.m-3.BD采样点EC浓度峰值出现在1.0～1.8μm、3.2～5.6μm,分别为(0.32±0.24)μg.m-3、(0.26±0.19)μg.m-3.GT采样点EC呈三峰分布,集中于粒径更小的气溶胶中,粒径为0.18～0.56μm气溶胶中EC含量占总采样粒径段44.6%.GT采样点OC、EC浓度均较BD更集中于积聚模态,原因可能为夏季GT主要污染源是机动车尾气排放,而BD存在较多工业活动等排放.     

深圳市表层土中氟化物组成及分布

为探究深圳市表层土中氟化物的组成及其与土壤性质参数(有机碳和pH值)的相关关系,应用氟离子选择电极法测定了深圳市表层土中总氟(TF)、可萃取有机氟(EOF)的含量,用固相萃取分离富集与高效液相色谱串联质谱的方法分析了深圳市表层土中全氟化合物(PFCs)的残留水平.结果表明,深圳市表层土中氟化物主要以无机态存在,呈TF>>EOF>> IF(可鉴别F,即以氟计量的总PFCs)的分布规律; EOF仅占TF的0.04%,IF占EOF的0.32%,显示近99.7%的EOF仍属未知.深圳市表层土中PFOA、PFOS分别占∑PFCs的43%(18%~100%)和20%(n.d.~44%),是表层土中主要的PFCs污染物,就空间分布而言,∑PFCs呈西高东低的趋势.表层土中EOF和∑PFCs含量受土壤性质参数的影响,pH值与EOF(P<0.05)、∑PFCs(P<0.01)含量呈负相关,有机碳则与EOF、∑PFCs呈正相关(P<0.01).