氯氰菊酯对小鼠肾组织的氧化损伤

以昆明小鼠为受试动物,随机分为6组,包括1个阴性对照组、3个氯氰菊酯染毒组、1个维生素E组和1个高剂量氯氰菊酯加维生素E组,染毒组按10,20,40mg/kg水平,维生素E的剂量为100mg/kg,灌胃染毒小鼠7d.以肾组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量;以肾组织细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,肾组织的ROS、MDA、8-OHdG含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量为20mg/kg时,MDA和8-OHdG含量差异有统计学意义(P< 0.05);染毒剂量为40mg/kg时, ROS(F=3.7044)、GSH(F=3.4908)、MDA(F=3.5851)、8-OHdG含量(F=11.7934)和DPC系数(F=6.9165)差异均有统计学意义(P< 0.05, P< 0.01).病理学观察可见20,40mg/kg剂量组小鼠肾小球增生肥大,肾小管上皮细胞水肿,管腔变小.与高剂量染毒组相比较,高剂量染毒加维生素E组肾组织的ROS、MDA含量、8-OHdG含量和DPC系数均有下降,GSH含量上升(P< 0.05, P< 0.01).高剂量(320mg/kg)的氯氰菊酯能造成小鼠肾组织的氧化损伤,维生素E有抗氧化作用.     

高效氯氰菊酯对小鼠肝细胞的氧化损伤

为了探讨高效氯氰菊酯对生物体的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,高效氯氰菊酯按10、和40mg·kg20-13个剂量水平,灌胃染毒小鼠7d,并以肝匀浆测定活性氧自由基(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,以肝细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.实验结果表明,随着高效氯氰菊酯染毒剂量的升高,ROS和MDA含量及DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量≥20mg·kg-1时,处理组的ROS含量和DPC系数与对照组有显著差异(p<0.05);染毒剂量≥40mg·kg-1时,GSH和MDA含量与对照组有显著差异(p<0.05),DPC系数有极显著差异(p<0.01).说明较高剂量的高效氯氰菊酯可造成小鼠肝脏的氧化损伤和DNA-蛋白质交联作用增强.     

邻苯二甲酸二异壬酯致小鼠肝组织氧化损伤的研究

研究邻苯二甲酸二异壬酯对小鼠肝细胞的氧化损伤.以昆明小鼠为受试动物,随机分为5组,包括1个阴性对照组、4个邻苯二甲酸二异壬酯染毒组,染毒组按0.5,5,50,500mg/kg4个剂量水平,灌胃染毒小鼠14d.以肝组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量;以肝组织细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.随着邻苯二甲酸二异壬酯染毒剂量的升高,肝组织的ROS、MDA、8-OHdG含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量为50mg/kg时, ROS、GSH、8-OHdG含量和DPC系数差异有统计学意义(P< 0.05, P< 0.01);染毒剂量为500mg/kg时,上述指标差异均有统计学(P< 0.05, P< 0.01).同时对小鼠肝组织形态进行光镜观察,结果表明,随着染毒剂量的加大,小鼠肝细胞的病理损伤越严重.较高剂量(350mg/kg)的邻苯二甲酸二异壬酯能造成小鼠肝组织的氧化损伤.     

农药毒死蜱对小鼠脑细胞氧化损伤的研究

毒死蜱是一种高效、低毒、广谱的有机磷杀虫杀螨剂.为研究其对生物体的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,毒死蜱按3、6和12 mg·kg-13个剂量水平灌胃染毒小鼠7d,以脑组织匀浆测定活性氧(Reactive oxygen species,ROS)、还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量,以脑细胞测定DNA-蛋白质交联(DNA-protein Crosslink,DPC)系数.实验结果表明,随着毒死蜱染毒剂量的升高,ROS和MDA含量及DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量为6 mg·kg-1时,与对照组相比,DPC有显著差异(p＜0.05),MDA有极显著差异(P＜0.01);染毒剂量为12 mg·kg-1时,与对照组相比,ROS和DPC有显著差异(p＜0.05),GSH和MDA有极显著差异(p＜0.01).说明较高剂量的毒死蜱可造成小鼠脑组织的氧化损伤和DNA-蛋白质交联作用增强.     

邻苯二甲酸丁基苄酯对小鼠学习和记忆能力的影响

研究邻苯二甲酸丁基苄酯(BBP)暴露对小鼠脑组织的氧化损伤和对小鼠学习与记忆能力的影响.24只雄性昆明小鼠随机分为4组,每组6只,分别暴露于0,50,250,1250mg/kg的BBP,经口灌胃染毒14d.染毒期间同时进行Morris水迷宫实验,以检测小鼠的学习与记忆能力的改变.实验进行第15d,处死实验动物,取出脑、肝、肾组织,检测ROS水平及MDA和GSH含量.实验结果显示,1250mg/kg浓度BBP染毒组小鼠的学习和记忆能力与对照组相比显著下降(P<0.05);随着BBP染毒浓度的升高,小鼠脑、肝、肾组织中的ROS水平、MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低;且在1250mg/kg浓度时与对照组相比具有显著性差异(P<0.05).BBP的暴露可以影响小鼠学习与记忆能力,并对其脑、肝、肾组织产生氧化损伤.     

甲醛与DEHP联合染毒对小鼠学习记忆能力的影响

为探讨甲醛职业气态暴露和邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)经口灌胃联合染毒对小鼠学习记忆能力的影响,本实验以雄性昆明小鼠为研究对象,开展甲醛与DEHP职业暴露实验研究.实验分组为:(1)对照组;(2)FA(甲醛)组:0.5,1,3mg/m~3;(3)DEHP组:5,50,500mg/kg;(4)联合组:0.5mg/m~3+5mg/kg,1mg/m~3+50mg/kg,3mg/m~3+500mg/kg;(5)阻断组:生理盐水+VE(维生素E)(100mg/mL),FA3.0mg/m~3+VE,DEHP500mg/kg+VE,FA3.0mg/m~3+DEHP500mg/kg+VE.FA组和联合组吸入气态甲醛染毒8h,5+2模式(5d持续暴露,间隔2d,暴露2周),DEHP组和联合组经口灌胃不同浓度的DEHP溶液,持续14d.此外,阻断组每天用100mg/mL的VE灌胃小鼠(灌胃剂量10mg/(kg·d)).每日染毒结束后,进行水迷宫测试.检测脑组织中ROS、MDA、TNF-α、IL-β和5-HT等生理指标的变化.结果表明:在定位导航实验中,甲醛和DEHP均可影响小鼠逃避潜伏期,随着染毒剂量的增大,潜伏期延长.联合染毒组较同等剂量的单独染毒组尤为明显.在空间探索实验中,与对照组比较,甲醛1,3mg/m~3和DEHP500mg/kg及联合组1mg/m~3+50mg/kg和3mg/m~3+500mg/kg在目标象限游泳时间缩短(P0.05);联合组在目标象限的游泳时间与甲醛、DEHP单独染毒组比较均明显减少(P0.05).甲醛1.0,3.0mg/m~3和DEHP50mg/kg,500mg/kg及联合组1.0mg/m~3+50mg/kg,3.0mg/m~3+500mg/kg小鼠脑组织内ROS水平和MDA含量出现显著性上升,GSH水平出现显著下降(P0.05),炎性因子TNF-α和IL-β表达水平也显著增加,细胞凋亡因子Caspase-3得到活化,神经递质5-HT含量在3.0mg/m~3+500mg/kg组中明显降低(P0.01).0.5mg/m3甲醛暴露组对小鼠影响不明显,各项指标未出现显著性变化,行为学亦没有明显变化.综上,甲醛1.0,3.0mg/m~3和DEHP500mg/kg及联合1.0mg/m~3+50mg/kg和3.0mg/m~3+500mg/kg能使小鼠产生氧化损伤和炎症反应,ROS,MDA水平上升(P0.05),GSH水平下降(P0.05),炎症因子IL-β,TNF-α水平上升(P0.05),Caspase-3水平上升(P0.05),8-OHDG水平上升(P0.05),神经递质5-HT水平下降(P0.05).两者联合染毒具有一定的正协同作用.VE能够通过降低脑组织中氧化应激、炎症、细胞凋亡水平和增加神经递质含量对小鼠脑组织进行保护.     

邻苯二甲酸二异壬酯皮肤暴露致Balb/c小鼠肝肾组织氧化损伤的研究

作为"绿色换代产品",邻苯二甲酸二异壬酯(DINP)在全球范围逐渐取代邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)成为聚氯乙烯制品的主要增塑剂.但人体DINP暴露也可能存在健康隐患,故近年来受到越来越多环境科学领域专家的关注.为了探讨DINP皮肤暴露是否对机体有氧化损伤的作用,本研究以Balb/c小鼠为模式生物进行实验,42只雄性Balb/c小鼠随机被分为5个DINP染毒组(0.02、0.2、2、20、200 mg·kg-1)和1个溶剂对照组,每组7只.皮肤染毒28 d后,用所获得的肝和肾组织匀浆测定活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH),用所获得的肝和肾细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数,同时观察小鼠背部皮肤的形态变化情况.实验结果表明,随着DINP染毒剂量的升高,脏器系数、ROS和MDA含量及DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈现出一定的剂量-反应关系(p0.05,p0.01).研究表明,较高剂量的DINP(≥20 mg·kg-1)亦可通过皮肤暴露的方式造成小鼠肝脏和肾脏组织细胞的氧化损伤.     

纳米Al2O3经气道滴注致小鼠脏器损伤和炎症反应的研究

为探讨纳米氧化铝(nAl_2O_3)气道滴注对小鼠脏器的毒性作用,本研究将Balb/c小鼠随机分成6组:生理盐水组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1) Vit E(维生素E)组、0.5 mg·kg~(-1)·d~(-1) nAl_2O_3组、5 mg·kg~(-1)·d~(-1) nAl_2O_3组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1) nAl_2O_3组、nAl_2O_3 50+Vit E组(50 mg·kg~(-1)·d~(-1) nAl_2O_3+50 mg·kg~(-1)·d~(-1)Vit E).实验周期为21 d,气道滴注暴露,隔天滴注,维生素E灌胃阻断.染毒结束后,检测肺部、脾脏、肝脏和肾脏中活性氧(Reactive Oxide Species,ROS)和还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量,并进行肺部病理学观察和肺泡灌洗液细胞计数.结果表明:与对照组相比,nAl_2O_3剂量为0.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)时,小鼠肺部ROS含量增加(p0.05),肝脏GSH含量下降(p0.05);nAl_2O_3剂量为5和50 mg·kg~(-1)·d~(-1)时,小鼠肺部、脾脏、肝脏和肾脏ROS含量均显著增加(p0.05),肺部和肝脏GSH含量均显著下降(p0.05);且小鼠肺部出现支气管壁增厚、气道腔皱缩、组织纤维化等气道重塑和嗜酸性粒细胞等炎症细胞浸润现象.而抗氧化剂维生素E的阻断显著降低了肝脏ROS含量,有效恢复了肺部GSH活性(p0.01),且缓解了肺部气道重塑和炎症细胞浸润现象(p0.05).研究表明,nAl_2O_3经气道滴注染毒后,不仅会对小鼠肺部造成损伤和炎症反应,同时也能够对脾脏、肝脏和肾脏造成氧化损伤.本研究可为纳米材料的安全性应用及其潜在危害的预防提供科学依据.     

TBT对大鼠肝脏ROS、抗氧化酶和解毒系统酶的影响

 研究了三丁基锡(TBT)对大鼠肝脏ROS、抗氧化酶和解毒系统酶的影响.SD大鼠随机分为6组,TBT染毒剂量各组分别为,0,0.1,0.3,1.0,3.0,10.0mg/kg(B·W),连续灌胃7d,第8d处死,取肝脏检测活性氧(ROS)水平、谷胱甘肽转硫酶(GST)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽还原酶(GR)活性和谷胱甘肽(GSH)含量.结果表明,ROS随TBT浓度增加而升高,各浓度组均有显著性差异.在0.3,1.0mg/kg时,GST活性升高且具有显著性差异,在3.0,10.0mg/kg有下降趋势;GR活性也升高且具有显著性差异.CAT活性及GSH含量在各浓度组均无明显变化.研究结果提示,染毒各组ROS水平明显升高,而与ROS去除有直接关系的GSH水平和CAT活性没有发生相关的变化,因此TBT在代谢转化过程中产生的自由基不能及时被清除可能是导致ROS水平明显升高的重要原因.     

甲醛和甲醇染毒对小鼠造血组织的毒性作用

为了探究甲醛(Formaldehyde,FA)对造血组织的毒性,分析甲醛的毒性是否与中间代谢产物——甲醇(Methanol,MeOH)的毒性一致,以72只昆明小鼠为受试动物,随机分为6组〔①对照组,仅灌服生理盐水;②FA₄₀组,单独灌服甲醛(FA),w(FA)为40 mg/kg;③ MeOH₄₀组,单独灌服甲醇(MeOH),w(MeOH)为40 mg/kg;④FA₁₀+MeOH₃₀组,同时灌服甲醛和甲醇,w(FA)为10 mg/kg、w(MeOH)为30 mg/kg;⑤FA₂₀+MeOH₂₀组,同时灌服甲醛和甲醇,w(FA)为20 mg/kg、w(MeOH)为20 mg/kg;⑥FA₃₀+MeOH₁₀组〕,同时灌服甲醛和甲醇,w(FA)为30 mg/kg、w(MeOH)为10 mg/kg,连续灌胃7 d,检测小鼠的肝脏氧化损伤程度、血液和骨髓内甲醛含量以及甲醛脱氢酶的相对表达量,比较甲醇和甲醛毒性的差异性.结果表明:与对照组相比,各染毒组小鼠肝脏内ROS(reactive oxygen,活性氧)含量极显著增加(P<0.01),FA₃₀+MeOH₁₀组的ROS含量显著上升(P<0.05);肝脏内MDA(malondialdehyde,丙二醛)含量极显著下降(P<0.01),GSH(glutathione,谷胱甘肽)含量极显著升高(P<0.01);在甲醛和甲醇联合染毒组中,随着甲醛含量的增加和甲醇含量的减少,氧化损伤程度呈上升趋势.AHMT(4-amino-3-hydrazine-5-mercapto-1,2,4-triazole)法测定结果显示,各染毒组小鼠血液和骨髓中甲醛含量与对照组相比均无显著差异;RT-PCR法测定结果显示,各染毒组小鼠中甲醛脱氢酶的相对表达量较对照组显著增加;FA₄₀组与MeOH₄₀组甲醛脱氢酶的相对表达量差异显著(P<0.01);与FA₃₀+MeOH₁₀组相比,FA₁₀+MeOH₃₀组中甲醛脱氢酶的相对表达量极显著增加(P<0.01),甲醛和甲醇联合染毒组中甲醛脱氢酶的相对表达量随着甲醛含量的增加和甲醇含量的减少呈上升趋势.研究显示,甲醛和甲醇的毒性不一致,甲醛对造血组织的毒性可能存在其他方式.      

Toxic effects of chlortetracycline on maize growth, reactive oxygen species generation and the antioxidant response

The toxicity of chlortetracycline (CTC) on maize (Zea mays L.) growth and reactive oxygen species (ROS) generation was studied. The root and shoot lengths and fresh weights of maize seedlings were inhibited by CTC treatment (p < 0.05). Root length was more sensitive than other parameters with the EC₁₀ value of 0.064 mg/L. The spin trapping technique followed by electron paramagnetic resonance (EPR) analysis was used to quantify the ROS production. The ROS generated in maize roots after exposure to CTC was identified as hydroxyl radical (.OH). The EPR signal intensity correlated positively with the logarithm of CTC concentrations exposed (p < 0.05). The dynamic changes of malondialdehyde (MDA) contents and the antioxidative enzyme activities in maize roots were also determined. As compared to the control group, CTC was found to significantly increase MDA content. Treatment of maize roots with the.OH scavenger sodium benzoate (SB) reduced the MDA content and enhanced the antioxidative enzyme activities. The results demonstrated the harmfulness of CTC at high dose to maize in the early developmental stage, and clarified that the inducement of.OH is one of the mechanisms of CTC toxicity.     

萘胁迫对金鱼藻生理特性的影响

为探讨NAP(萘)对金鱼藻的毒性及其机理,采用1/10Hoagland营养液水培法,研究了ρ(NAP)分别为1.25、2.5、5、10、20和40mg/L下金鱼藻中w(叶绿素)、w(可溶性蛋白)、w(GSH)(GSH为还原型谷胱甘肽)、MDA(丙二醛)含量及SOD(超氧化物歧化酶)和POD(过氧化物酶)活性的变化. 结果表明,在ρ(NAP)为1.25和2.5mg/L时,金鱼藻的各项生理活动与对照组基本没有显著差异(P>0.05). ρ(NAP)越高,对金鱼藻的毒性越大,当ρ(NAP)达40mg/L时,金鱼藻的生理活动受到显著影响(P<0.05). 在胁迫后期(第5、7天),随着ρ(NAP)的增加,w(叶绿素)、w(可溶性蛋白)以及SOD活性均有不同程度的下降,同时w(GSH)和MDA含量上升,膜脂过氧化加剧. 说明w(叶绿素)、MDA含量和SOD活性等是金鱼藻对萘胁迫较为敏感的参数,能表征萘胁迫的毒性.      

铅胁迫对蟾蜍抗氧化酶活性及丙二醛含量的影响

对蟾蜍(Bufo bufo gargarizans)采用腹腔注射法给Pb,研究了不同浓度(1～8mg/kg体重)Pb胁迫下蟾蜍肝、肾组织抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果表明,染毒浓度对抗氧化酶活性产生不同的影响.1mg/kg Pb对蟾蜍的损伤较小,当Pb>2mg/kg时,蟾蜍肝、肾组织SOD、CAT活性显著升高(P<0.05);当Pb>4mg/kg时,肝、肾CAT活性又降至对照组水平甚至被明显抑制;而肝、肾GSH-Px活性则随着Pb浓度的升高而升高,Pb浓度为4,8mg/kg的染毒组显著高于对照(P<0.05).结果还表明,蟾蜍肝、肾组织MDA含量随着Pb染毒浓度的增加而增加,肾在Pb浓度为8mg/kg染毒组显著高于对照(P<0.05),肝在Pb浓度为4,8mg/kg的染毒组显著高于对照(P<0.05).     

甲醛经口染毒致小鼠脏器损伤和炎症反应的研究

为探讨在单独染毒和卵清蛋白(OVA)联合致敏的条件下,甲醛灌胃染毒对小鼠造成的毒性效应,将雄性Balb/c小鼠随机分为7组:对照组(蒸馏水组);OVA致敏组;2mg/(kg·d) FA(甲醛)组;20mg/(kg·d) FA组;200mg/(kg·d) FA组;200mg/(kg·d)FA+ OVA组;200mg/(kg·d) FA+ OVA +MT(褪黑素)组,以蒸馏水和不同浓度甲醛溶液灌胃,连续21d. OVA致敏组,200mg/(kg·d) FA+ OVA组,200mg/(kg·d) FA+ OVA +MT组在第6,13,20d进行腹腔注射OVA致敏;此外,200mg/(kg·d) FA+ OVA +MT组,每天用1.0mg/mL褪黑素灌胃小鼠(小鼠灌胃剂量10mg/(kg·d)),连续21d.检测肝,肾和肺组织中活性氧自由基(ROS),丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用ELISA法检测肝组织中IL-4和IFN-γ的水平.结果表明,与对照组相比,甲醛浓度为200mg/(kg·d),小鼠肝脏ROS含量增加(P<0.05),MDA含量增加以及小鼠肾脏GSH含量降低,均有显著性差异(P<0.05).OVA作为致敏剂,甲醛浓度为200mg/(kg·d)时,肝组织中IL-4(Interleukin-4)含量增加(P<0.01),10mg/(kg·d)褪黑素能够降低200mg/(kg·d)甲醛+OVA染毒小鼠肝脏内ROS含量(P<0.05).综上,200mg/(kg·d)甲醛灌胃染毒能使小鼠产生氧化损伤和炎症反应, ROS, MDA水平上升(P<0.05),GSH水平下降(P<0.05),肝脏中细胞因子IL-4水平上升(P<0.01), IFN-γ水平下降(P<0.05).