增塑剂DIDP对肝脏氧化应激损伤及VitE拮抗作用研究

研究增塑剂邻苯二甲酸二异癸酯(didecyl phthalate, DIDP)致雄性小鼠肝损伤作用及其机理。以雄性BALB/c小鼠为受试动物,随机分为7组,包括溶剂对照组(生理盐水)、4个DIDP染毒组(0.15、1.5、15和150 mg·kg~(-1))、维生素E(vitamin E, VitE)(100 mg·kg~(-1))处理组和DIDP+维生素E处理组(150 mg·kg~(-1)DIDP+100 mg·kg~(-1)VitE),连续灌胃14 d。以肝组织匀浆测定活性氧(reactive oxygen species, ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)和细胞凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteine aspartic proteinase 3, Caspase-3)水平。采用动物自动生化分析仪检测肝功能指标血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)、白蛋白(albumin, ALB)水平,并同时观察肝组织的病理变化与荧光染色结果。随着DIDP染毒剂量的增加,小鼠肝组织ROS、MDA和Caspase-3含量逐渐上升,血清ALT和AST水平也逐渐上升,GSH含量逐渐降低,血清ALB水平也逐渐降低,差异具有统计学意义(P 0.05,P 0.01); VitE处理组ROS、MDA和Caspase-3含量相应降低,血清ALT和AST水平也相应降低,GSH含量逐渐上升,血清ALB水平也相应上升。小鼠肝组织形态观察结果表明,随着DIDP染毒剂量的增加,小鼠肝组织的病理损伤程度呈上升趋势。研究表明,较高剂量(≥15 mg·kg~(-1))的DIDP能造成小鼠的肝脏损伤与细胞凋亡,抗氧化剂VitE可使肝脏损伤与细胞凋亡减轻,对小鼠肝组织起保护作用,说明氧化应激介导了DIDP对机体的损伤。     

镰刀菌素对小鼠脂质过氧化的影响以及硒的保护作用

小鼠饮用含有0.25ppm Kappa-硒化卡拉胶硒的饮水两个月,全血硒含量和GSH_(px)活性均显著提高,与对照相比,血清荧光产物降低22％,肝脏荧光产物降低5％;而饮用含有10ppm镰刀菌素饮水的小鼠血清荧光产物提高了22％,肝脏荧光产物提高了13.6％;饮水中同时含有0.25ppm Kappa-硒化卡拉胶硒和10ppm镰刀菌素时,硒完全抑制了镰刀菌素促进脂质过氧化的作用.血清荧光光谱和全血红外差光谱提供了大分子结构变化的信息.     

三(1,3-二氯-2-丙基)磷酸酯诱发肝脏损害及病理改变研究

本研究观测有机磷酯阻燃剂(OPFRs)污染是否可以诱发肝脏损害,考察其发生及发展程度,并探讨其发生机理,为有机磷阻燃剂污染的防治和相关疾病的有效治疗提供基础数据和科学依据。实验以大鼠为动物模型,将60只SPF级SD雄性大鼠分为5组,每组12只,选取典型的氯代有机磷阻燃剂三(1,3-二氯-2-丙基)磷酸酯(TDCPP)对大鼠进行染毒,空白对照组不做任何处理,溶剂对照组以相同体积的橄榄油灌胃,染毒组以不同剂量的TDCPP进行灌胃(125 mg·kg~(-1)·d~(-1)、250 mg·kg~(-1)·d~(-1)和500 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每周测量体重,于第4周和第8周取血检测肝功及其他生化指标,在第8周每组抽取3只大鼠取肝脏组织做HE染色,并用透射电镜观察分析肝组织病理学改变。TDCPP对大鼠染毒8周后,结果表明:(1)体重指标在灌胃1周后开始发生差异,TDCPP处理组大鼠的体重有下降的趋势,染毒组与空白对照组和溶剂对照组相比较,差异显著(*P0.05,**P0.01),其中高剂量灌胃组的体重下降最为明显(**P0.01);(2)血清肝功指标表现出显著变化,血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、胆固醇和甘油三脂水平在第8周呈现明显下降趋势,染毒组与空白对照组和溶剂对照组比较,差异明显(*P0.05,**P0.01);(3) TDCPP暴露组生理生化指标变化明显,血清乙酰胆碱酯酶活性显著降低,MDA含量显著升高,SOD活力显著性降低,造成氧化损伤,与空白对照组和溶剂对照组比较,差异显著(*P0.05,**P0.01);(4)病理切片结果显示染毒组与对照组比较,细胞坏死现象明显,且高剂量组坏死更为严重。研究结果显示:TDCPP可引起大鼠体重明显下降,大鼠肝脏细胞损伤、合成功能下降,造成肝脏代谢功能紊乱,造成较为严重的肝损伤。     

PFOS致大鼠肝毒性及其作用机制研究

通过全氟辛烷磺酸(perfluomoctane sultanate,PFOS)大鼠灌胃染毒实验评价PFOS对肝功能的影响,探讨PFOS肝毒性反应的潜在机制与可能途径。将Sprague Dawley (SD)雄性大鼠随机分为3组,分别以0 mg·kg~(-1)、5 mg·kg~(-1)和10 mg·kg~(-1)PFOS灌胃染毒28 d。以HE和油红染色法观察大鼠肝脏形态改变。ELISA法测定各组谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)含量变化。化学比色法测定肝匀浆脂代谢水平和氧化产物含量。RT-PCR法检测肝脏内氧化应激以及脂代谢相关基因表达水平。结果表明,PFOS暴露大鼠体重显著降低而肝脏系数显著增加(P0.05),与对照组相比PFOS组血清肝功能酶均出现随PFOS浓度增加而升高(P0.05)。同时大鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-px)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平在高剂量组显著升高(P0.05),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量先显著升高(P0.05)后显著降低(P0.05)。且肝脏中脂代谢水平也随PFOS浓度的增加而出现显著改变(P0.05)。PFOS组基因表达均较对照组显著上升(P0.05)。以上结果说明PFOS具有明显的肝毒性作用,可影响肝脂代谢水平,这可能与PFOS引起的氧化应激所导致的损伤有关。     

铬在小鼠体内的蓄积效应与毒性

铬的工业用途很广,主要用于金属加工、电镀、制革等行业,这些行业排放的三废导致了环境铬污染,对环境生态和人体健康造成危害。为探究铬对动物的毒性作用,选择昆明种纯系小白鼠作为受试生物,研究六价铬在小鼠体内的蓄积效应及毒性。结果显示,饮用水中一定浓度的六价铬(15~70 mg·L-1)可抑制小鼠体重的正常增长,染毒30 d后,小鼠肝脏和肾脏脏器系数下降,脾脏和脑的脏器系数提高;总铬含量在心脏和脾脏中增高,其他脏器中无明显蓄积效应;铬染毒组小鼠骨髓细胞活性氧水平提高,骨髓嗜多染红细胞微核率显著增高。结果表明,通过饮水摄入六价铬可造成小鼠肝肾损伤,心脏和脾脏内铬蓄积,并通过活性氧损伤效应破坏机体的遗传稳定性。     

壳寡糖对镉致肝脏损伤的保护作用及机理研究

为研究壳寡糖(chitooligosaccharide, COS)对镉致肝脏损伤的作用及机制,选用32只体质量在16～19 g的健康雌性C57BL/6小鼠,随机分为4个组：空白对照组(Control)、氯化镉造模组(Cd)、壳寡糖组(COS)、壳寡糖+氯化镉组(COS+Cd)。空白对照组和氯化镉造模组每日饲喂基础日粮,饮用纯净水;壳寡糖组和壳寡糖+氯化镉组每日饲喂基础日粮,在饮水中添加0.3 g·L^-1 COS。于第28天对氯化镉造模组和壳寡糖+氯化镉组小鼠采取腹腔注射5.45 mg·kg^-1氯化镉的处理,12 h后采样。结果显示：(1)添加COS缓解了重金属镉累积导致的肝细胞颗粒变性、细胞结构模糊等病理症状;(2)COS缓解了由于重金属镉暴露导致的氧化应激,激活了小鼠体内的氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione, GSSG)/谷胱甘肽(glutathione, GSH)系统(P<0.05),显著减少了肝脏由于氧化损伤而产生的活性氧(reactive oxygen species,ROS)(P<0.05),有利于...     

三氯生暴露加剧高脂饮食诱导的小鼠肠道和肝脏功能损伤

三氯生(triclosan,TCS)在环境中被广泛检出,已成为重要的环境污染物,且TCS暴露能够影响机体的肠道菌群组成和脂类物质代谢过程.为了探讨TCS暴露对高脂饮食(high fat diet,HFD)诱导的肝脏功能损伤的影响及其机制,C57BL/6J小鼠随机分为正常饮食对照组、TCS组、HFD组和HFD+TCS组;首先对TCS组和HFD+TCS组小鼠进行提前一周TCS(10μg·g-1饲料)暴露,然后再同时进行6周的TCS暴露和HFD喂养.实验结束后,利用细菌特征序列对肠道菌群进行绝对定量分析,利用苏木精-伊红染色、实时荧光定量PCR、酶联免疫吸附测定、蛋白免疫印迹和流式细胞术等试验技术检测小鼠肠道和肝脏等生理变化状况.与对照组相比,TCS暴露和高脂饮食均能明显引起肠道菌群中厚壁菌门和拟杆菌门含量降低,同时引起小鼠脾脏中CD8+和CD4+T细胞比例失调,但未导致显著的肠道屏障损伤和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)异位;高脂饮食能够显著提高小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和甘油三酯(triglyceride,TG)的水平,而单独TCS暴露并没有引起明显的肝脏功能紊乱.与HFD组相比,HFD和TCS协同作用激活了小鼠肝脏中Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)炎症通路,造成小鼠肝脏炎症反应,并显著提高了小鼠ALT和AST水平,加剧了高脂饮食对小鼠肝脏功能的损伤.由此可知,TCS暴露通过引起小鼠肠道菌群紊乱和机体免疫响应,加剧高脂饮食诱导的小鼠肠道损伤和肝脏功能紊乱.     

4-硝基酚对大鼠肝脏的毒性及氧化损伤

研究环境内分泌干扰物4-硝基酚(4-nitrophenol,PNP)对大鼠肝脏功能的毒性作用及其对核因子相关因子-2(Nrf2)通路的影响.20只SD雄性大鼠随机分成4个组,分别为对照组、1、10和100 mg·kg-1体重PNP处理组,连续皮下注射28d,检测肝脏的结构变化、氧化损伤和Nrf2及其相关基因的表达情况.结果表明,与对照组相比,100 mg·kg-1PNP处理组大鼠的血清肝功能主要指标ALT、AST、AKP活性和TBIL含量显著性升高p＜005);100 mg·kg-1组肝脏GSH-PX、CAT和SOD活性显著性降低p＜005);大鼠肝脏中Nrf2及其下游基因NQOI和HO-1 mRNA表达水平在1mg·kg-1组显著升高(p＜0.05),10、100 mg·kg-1组有升高趋势;100 mg ·kg-1组肝脏显微和超微结构都发现有不同程度的损伤.结果提示,皮下注射1 mg·kg-1 PNP引起了大鼠肝脏氧化损伤,机体可能通过提高Nrf2及其相关基因mRNA的表达水平来抵抗PNP引起的肝脏损伤;皮下注射100 mg·kg-1 PNP改变了肝脏的正常生理功能,造成肝细胞超微结构病理损伤,引起肝脏毒性.     

伊维菌素对雄性吉富罗非鱼生理生化指标的影响

为探讨抗寄生虫药物伊维菌素(IVM)对鱼类的毒性效应,以雄性吉富罗非鱼(Oreochromis niloticus)为实验对象,设定了A(空白对照)、B(乙醇对照)、C(0.1 mg·kg~(-1))、D(0.5 mg·kg~(-1))、E(1 mg·kg~(-1))5个实验组,研究IVM对吉富罗非鱼肝脏和血液生理生化的影响。研究发现:正常生理状态下吉富罗非鱼肝脏中的丙二醛(MDA)含量较低,IVM作用后除最高剂量E组中MDA含量在4 h、16 h和24 h时极显著高于对照组外,其余各组均未受到显著影响。较低注射剂量C组中超氧化物歧化酶(SOD)活性均得到了诱导,且均显著高于对照组,较高注射剂量组中除E组在第4 h、16 h和24 h SOD活性显著高于对照组外,其余均未发现有显著变化。肝脏中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)在IVM作用下均发生了一定的变化,尤其是E组均显著低于对照组。与肝脏中的相反,血液中的AST则随剂量的升高而呈现增加的趋势,在某些时间点与对照组相比显著升高,而血液中ALT除C、D组个别时间点外其余的均未有显著变化。B、C、D、E 4组肝脏中的碱性磷酸酶(ALP)相对A组均发生了显著下降,但C、D、E组与B组除个别时间点外均未有显著差异,因此肝脏中的ALP变化可能是无水乙醇作用的结果,而非IVM。血液中ALP则均未有显著变化。研究表明高剂量的IVM对吉富罗非鱼的肝脏造成了一定影响,因此在实际使用过程中应选择合适的给药方式以及合理的给药剂量。     

碲化镉量子点对小鼠肝脏超微结构及重要生物酶活性的影响

探讨了碲化镉量子点(cadmium telluride quantum dots,CdTeQDs)对小鼠肝组织超微结构及琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)和三磷酸腺苷酶(adenosine triphosphatase,ATPase)活性的影响。将20只雄性ICR小鼠随机分成QDs染毒组和对照组,采用尾静脉注射方式进行一次性染毒,染毒组每只小鼠注射2μmol·kg-1体重的CdTeQDs(以Cd~(2+)的摩尔浓度计算)。每5只为一组分别在染毒后的1 d、3 d和7 d处死小鼠,另外5只注射生理盐水作为对照组。取部分肝组织在透射电镜下观察其超微结构变化并使用试剂盒测定肝脏中SDH、Na~+/K~+-ATP酶、Ca~(~(2+))/Mg~(2+)-ATP酶的活性。结果显示CdTeQDs暴露后染毒组小鼠肝细胞胞浆疏松,线粒体出现肿胀、空泡、嵴减少等结构变化,表明肝细胞受到损伤且染毒1 d后损伤最严重;肝脏中染毒组SDH活性与对照组相比显著降低(P0.05);染毒1 d后,Na~+/K~+-ATP酶和Ca~(2+)/Mg~(2+)-ATP酶活性与对照组相比显著升高,随着染毒后时间的延长,其活性呈现下降的变化趋势。单次量注射CdTeQDs能够引起小鼠肝脏损伤,抑制SDH活性,引起ATP酶活性改变,这些症状在暴露时间内呈现恢复趋势。     

运动对2,3,7,8-四氯二苯并二噁英持续暴露大鼠肝脏氧化应激的影响

为探索运动对2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(2,3,7,8-TCDD)持续暴露大鼠肝脏氧化应激的影响,本研究将7周龄雄性SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为对照(NC)、运动对照(EC)、染毒1(NT1)、运动染毒1(ET1)、染毒2(NT2)、运动染毒2(ET2)、染毒3(NT3)、运动染毒3(ET3)、染毒4(NT4)及运动染毒4(ET4)共10组。染毒组(NTs、ETs)腹腔注射TCDD(溶于玉米油),对照组及各染毒组首次剂量依次为0、0.4、1.6、6.4、25.6μg·kg~(-1)(以单位体重计),之后每周给予上述剂量的21%作为维持剂量,持续染毒8周;运动组尾部负重5%游泳,每周5 d,每次30 min。实验结束取材,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量。结果显示:1)染毒可升高各染毒组大鼠血清AST活性及NT4组大鼠血清ALT活性,增加NT2、NT3组肝脏MDA含量,而降低NT1、NT2组大鼠血清ALT活性;2)运动可升高大鼠血清AST及ALT活性,增加大鼠肝组织GSH-Px活性;3)运动可升高染毒大鼠血清AST活性(T1剂量),降低染毒大鼠血清ALT活性(T1剂量),降低染毒大鼠血清AST活性(T3剂量),升高染毒大鼠血清ALT活性(T3、T4剂量),增加染毒大鼠肝组织SOD活性(T2、T3剂量)、CAT活性(T1、T2、T3剂量)及GSH-Px活性(T2、T3、T4剂量),降低染毒大鼠肝组织MDA含量(T2、T3、T4剂量)及ROS含量(T1、T3剂量)。结果表明,2,3,7,8-TCDD持续暴露8周可引起大鼠肝细胞氧化应激损伤,并产生剂量依赖效应;而有氧运动可增加2,3,7,8-TCDD持续暴露(T2、T3剂量)大鼠肝组织抗氧化酶活性,有效降低氧化应激损伤而减轻肝毒性。     

茶多酚对三丁基锡诱导的小鼠氧化损伤的保护作用

为研究茶多酚对三丁基锡诱导的小鼠氧化损伤是否具有保护作用,采用灌胃方法,对雄性小鼠进行TBT染毒, 然后分别用不同剂量的茶多酚进行保护．结果表明,茶多酚保护组小鼠肝组织活性氧(ROS)活性和丙二醛(MDA)含量均明显低于TBT对照组;彗星实验发现茶多酚保护组小鼠淋巴细胞尾长较正常,而尾相与TBT对照组相比没有显著改变．电镜观察结果表明茶多酚保护组胸腺细胞核和线粒体损伤明显减轻．因此茶多酚对TBT诱导的氧化损伤具有一定的预防作用,并且对细胞核损伤也有一定的保护作用．茶多酚对TBT所引起的细胞核损伤的保护作用机制可能是抑制脂质过氧化反应,防止细胞氧化损伤,从而保护DNA．     

一种通用型水基消泡剂的毒理学安全性研究

为了探讨一种通用型水基消泡剂DREWPLUS 5350 EP的毒理学安全性,以昆明系小鼠为研究对象,依据毒理学中国试验标准,通过小鼠急性毒性试验、蓄积毒性试验、骨髓微核试验、亚急性毒性试验方法,研究了其对小鼠的毒性,并对其进行了评价.结果表明:急性毒性试验小鼠经口LD50>24414mg·kg-(1bw),属实际无毒级;蓄积毒性试验、小鼠微核试验为阴性;在高剂量大于等于5375mg·kg-(1bw)的试验条件下,亚急性毒性试验小鼠血清谷丙转氨酶与对照组相比差异极显著,肝脏系数差异极显著;其它检测指标均未观察到有毒理学意义的异常变化;小鼠经口摄入DREWPLUS 5350 EP消泡剂小于等于2688mg·kg-(1bw)是安全的.在使用过程中对环境不会造成二次污染.     

铅、镉联合暴露对公鸡生长早期生殖发育的影响

为研究铅、镉联合暴露对公鸡生长早期的生殖毒性,150只1日龄雄性AA(爱拨益加)肉鸡被随机分成5组:C、T1、T2、T3和T4,每组6个重复,每重复5只,分别饲喂基础日粮及基础上添加10 mg·kg-1铅+2 mg·kg-1镉、10 mg·kg-1铅+50mg·kg-1镉、100 mg·kg-1铅+2 mg·kg-1镉...     

邻苯二甲酸丁基苄酯对小鼠睾丸能量代谢相关酶的影响

为了从生殖细胞能量代谢角度探讨邻苯二甲酸丁基苄酯(BBP)对雄性小鼠生殖损伤的机制,以昆明系雄性小白鼠为实验对象,研究了BBP对小鼠睾丸组织能量代谢相关酶的影响.实验设0、125、250、500、1000mg·kg-1(质量分数)5组浓度梯度,连续灌胃染毒30d后,采用分光光度法检测小鼠睾丸组织匀浆中乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、Ca-Mg-ATPase酶的活性以及睾丸脏器系数.结果发现,1)与对照组相比,高浓度染毒组(500、1000mg·kg-1)LDH、SDH和Ca-Mg-ATPase活性均极显著降低(p<0.01);而低浓度染毒组(125mg·kg-1)3种酶活性均无显著变化(p>0.05);中浓度染毒组(250mg·kg-1)LDH没有显著变化(p>0.05),而SDH、Ca-Mg-ATPase均显著降低(p<0.05,p<0.01).2)染毒30d后,各染毒组睾丸脏器系数略有下降,但与对照组相比,差异均未达到显著水平(p>0.05).以上结果表明,较高水平的BBP不仅可以干扰睾丸组织有氧代谢及无氧代谢的产能过程,还可以干扰生殖细胞对能量的利用,提示能量代谢的障碍可能是BBP对雄性生殖细胞产生损伤的原因之一.     

废塑料资源化产品对土壤中过氧化氢酶和脲酶活性的影响(Effect of Waste Plastics Recycling Products on Activities of Soil Catalase and Urease)

为探讨废塑料资源化产品对土壤酶活性的影响,通过室内培养试验研究了废塑料资源化产品暴露后土壤中过氧化氢酶和脲酶活性的变化.结果表明:废塑料资源化产品对土壤酶活性具有显著影响.250mg·kg-1、1250mg·kg-1、7250mg·kg-1废塑料资源化产品浓度处理对土壤中过氧化氢酶和脲酶影响明显不同.在土壤培养l～5d内,添加废塑料资源化产品的3个浓度处理土壤中过氧化氢酶活性显著低于对照(p<0.05),表现出明显的抑制作用,且浓度越高抑制作用越强.而后(5～35d),低浓度(250mg·kg-1)废塑料资源化产品对土壤过氧化氢酶一直表现为激活作用,但是,高浓度(1250mg·kg-1和7250mg·kg-1)处理对土壤过氧化氢酶活性则表现为激活-抑制-激活作用,且抑制、激活程度与处理浓度成呈相关.3个废塑料资源化产品浓度处理对脲酶活性影响在培养1～28d内主要是激活作用,且激活作用随着处理浓度的增大而增强,而后(28～35d)对脲酶活性表现为抑制作用.     

五氯酚钠对雄性小鼠的生殖毒性作用

为研究五氯酚钠(PCP-Na)对雄性小鼠的生殖毒性作用,将100只昆明雄性小鼠随机分为5组:3个染毒组、1个阴性对照组(蒸馏水)和1个阳性对照组(环磷酰胺40mg·kg-1).以不同剂量(13.44、26.88、53.76mg·kg-1)PCP-Na经口染毒,连续染毒5d,每天1次.染毒结束后第2d和第23d分两批处死动物,检测精子数量、精子畸形率以及睾丸、附睾重量及其脏器系数的变化.结果表明,PCP-Na染毒结束后第2d,与阴性对照组相比,高剂量组(53.76mg·kg-1)精子畸形率显著增加(p<0.05),睾丸、附睾重量及附睾系数显著下降(p<0.05),其他指标无显著变化(p>0.05).中、低剂量组(26.88、13.44mg·kg-1)各检测指标与阴性对照组均无显著性差异(p>0.05);PCP-Na染毒结束后第23d,与阴性对照组相比,高剂量组(53.76mg·kg-1)精子畸形率显著增加、精子密度显著减少、睾丸和附睾重量显著下降(p<0.05),中剂量组(26.88mg·kg-1)附睾重量显著下降(p<0.05),其他指标均无显著变化(p>0.05);PCP-Na引起的精子畸形以头部畸形为主,主要为无定形,其次为无钩形、香蕉形和尾折叠.以上结果提示,在本实验条件下,PCP-Na对雄性小鼠具有明显的生殖毒性.     

赤霉酸暴露对SD大鼠青春期发育的影响

赤霉酸是目前国内外使用极其广泛的一种植物生长调节剂,但是针对其发育毒性的数据依然较少。本文探讨了赤霉酸暴露对SD大鼠青春期发育的影响。参考国内外环境内分泌干扰物危害的评价方法,将144只初断乳SD大鼠按体重随机分为4组,分别为对照组和1、10、100 mg·kg-1bw剂量组,采用经口灌胃方式对雄鼠连续染毒28 d,雌鼠连续染毒21 d。暴露结束后检测大鼠的体重、食物利用率、雄鼠包皮分离时间/雌鼠阴道开口时间、血清生化指标、脏器系数及组织病理学的变化。研究结果表明,与对照组相比,仅10和100 mg·kg-1bw剂量组雄鼠的肌酐水平显著升高(P<0.01),100 mg·kg-1bw剂量组雌鼠谷丙转氨酶水平有显著升高(P<0.01)。而与对照组相比,所有剂量组均未观察到大鼠的体重、食物利用率、雄鼠包皮分离时间/雌鼠阴道开口时间、脏器系数等指标有显著性差异的改变(P>0.05),组织病理学结果亦显示大鼠重要器官无损害性改变。因此,在本试验给予的剂量范围内赤霉酸染毒不会对SD大鼠青春期发育产生显著影响。