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为探讨不同形态微塑料对生物体的毒性差异,本研究比较了聚对苯二甲酸乙二醇酯(PET)颗粒(直径约70~250μm)和纤维(长度约3~5mm,直径约20μm)与重金属汞(Hg)对斑马鱼胚胎发育的联合毒性效果.结果表明,Hg单独暴露对斑马鱼胚胎造成了胚胎发育毒性(如血流发育障碍,心跳变缓和孵化率降低)以及心包囊水肿和尾巴畸形效应,48和72h的畸形率分别高达31.3%和91.7%.纤维状(f-PET)和颗粒状(p-PET)微塑料都会减轻Hg的胚胎发育毒性.从代谢组学的数据来看,Hg对机体造成的糖代谢和氨基酸代谢紊乱效应在微塑料和Hg联合暴露组也显著降低(P<0.01).但是,由于对Hg吸附能力和过程的差异,p-PET更显著缓解Hg造成的24h血流障碍效应,而在暴露后期在降低Hg对斑马鱼胚胎畸形毒性方面不如f-PET显著.因此,微塑料与Hg的联合毒性效果与微塑料的形态有关. 相似文献
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微塑料(MPs)污染已经成为全球的持久性污染问题,引起了世界范围内的广泛关注。目前的研究表明,微塑料对水环境中的初级生产者微藻具有一定的毒害作用,同时,微塑料与其他污染物结合还可能产生更为严重的联合毒性效应,进而影响水体中食物链的稳定性,并对生态系统的健康带来潜在的风险。因此,开展微塑料对微藻毒性效应的研究十分必要。本文介绍了已公开发表的相关研究及成果,总结了微塑料对微藻的机械损伤、遮蔽效应、氧化损伤、吸附和团聚等致毒机理,并对未来微塑料对微藻毒性的研究方向做了简要分析与展望。 相似文献
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微塑料(MPs)不但可以对水生生物产生毒性效应,还可以对其他污染物的毒性作用产生影响,从而改变其作用途径和毒性效应。该研究以斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)作为试验对象,通过急性毒性和亚急性毒性试验,探讨聚苯乙烯微塑料(mPS)对重金属Cd毒性的影响,并通过叶绿素荧光参数、光合色素含量和Cd2+的浓度分析,研究2种不同粒径(75和1 000 nm)的m PS和Cd对斜生栅藻的联合毒性机理。结果显示,mPS显著抑制了Cd的急性毒性,但8 d亚急性毒性暴露时mPS的出现抑制了微藻的生长,相比于Cd单独暴露带来了额外的毒性效应。mPS对光合作用过程中光的捕获、电子传递和能量耗散的影响,以及对Cd2+吸收的影响,可能是其对Cd毒性影响的主要潜在机理。结果表明,应结合急性、亚急性甚至长期暴露来对mPS毒性作用的进行综合评价,且叶绿素荧光参数对于研究mPS的毒性具有重要价值。该研究可为MPs的环境释放风险评价提供重要依据。 相似文献
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综述了聚乳酸(PLA)微塑料单一暴露以及与其他污染物复合暴露的毒性效应,并探讨了PLA微塑料对生物的毒性作用机制.PLA微塑料的摄入会影响生物体的摄食、生长、存活、繁殖和运动行为;PLA微塑料与有机物和重金属复合污染对生物体存在一定的潜在风险;PLA微塑料主要通过机械损伤、氧化应激、神经损伤及免疫损伤对生物体造成损害.未来仍需对老化或降解的PLA微塑料的毒性效应、对陆地生物的复合暴露毒性效应与机制及其对全球生态系统和生物地球化学循环的影响等方面开展探索和研究,以期为今后PLA微塑料的环境生态风险评估提供思路. 相似文献
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三氯生(TCS)作为药物和个人护理品(PPCPs)中常见的抗菌剂,在水环境中存在与聚苯乙烯微塑料(PS-MPs)复合污染的生态健康风险.本研究旨在探究0.1、5、20 μm PS-MPs吸附TCS在蝌蚪体内累积情况,以及对蝌蚪毒性的作用.结果表明,PS-MPs吸附TCS在蝌蚪体内的积累能力依次为:TCS+5 μm PS组>TCS+20 μm PS组>TCS+0.1 μm PS组,累积量分别为3.27、1.8 mg·g-1、无累积效应.值得注意的是,蝌蚪经不同粒径PS-MPs(2 mg·L-1)、TCS(1 μg·L-1)单独及复合暴露7 d后,各实验组脂质代谢水平均表现出丙酮酸含量增加(p<0.05)、甘油三酯含量降低(p<0.05)的趋势.复合组中TCS+0.1 μm PS组蝌蚪体内丙酮酸(Pyruvate)含量上升水平最显著(p<0.05);TCS+20 μm PS组蝌蚪体内甘油三酯(TG)含量下降水平最显著(p<0.05),这可能与脂代谢调控基因ppar-α、cpt1-β表达水平显著提升有关(p<0.05).此外,PS-MPs、TCS单一和复合暴露 还会增加蝌蚪体内CAT、SOD酶活性.与脂质代谢结果不同的是,复合组中TCS+5 μm PS组蝌蚪体内CAT、SOD酶活性上升最显著(p<0.05),这可能与调控基因cat、sod表达水平显著提升有关(p<0.05).研究表明,复合暴露组对蝌蚪生理水平的影响高于单一暴露组,而不同复合处理组对蝌蚪脂质代谢水平和抗氧化水平影响具有差异,该结果可为评估微塑料(MPs)吸附亲脂性污染物对水生动物的毒性效应和生态风险提供 信息和参考. 相似文献
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通过梳理淡水环境中微塑料分布现状及毒性效应研究进展,分析淡水环境中微塑料的丰度、类型、粒径、颜色、形状及毒性影响因素,并综述了微塑料对淡水环境生态系统中不同营养级生物的毒性效应。结果表明:微塑料在淡水水体中的分布受人为活动、水文特征、季节及微塑料类型等因素的影响,人类活动较多、水动力条件差及降水较多的水体中微塑料污染严重,不同密度的微塑料在环境介质中赋存存在差异;微塑料毒性与其浓度、粒径、类型密切相关,通过在生物体内富集及携带的化学污染物,影响水生生物的摄食、生长及繁殖能力。我国淡水环境微塑料丰度高于其他国家,建议逐步开展淡水环境微塑料及河流微塑料入海通量的调查及监测。目前国内外微塑料毒性效应研究对象主要关注了浮游植物、大型溞、贻贝及斑马鱼,尚不能满足微塑料生态和健康风险评价要求,亟待开展我国不同营养级本土生物的微塑料毒性效应研究,为将来淡水环境微塑料环境基准的建立提供科技支撑。
相似文献7.
微/纳米塑料(Micro/nano-plastic, MPs/NPs)和红霉素(ERM)是水环境中检出浓度较高新污染物,二者共存产生复合生态毒理风险.以大型溞为模式生物,研究不同老化程度的纳米聚苯乙烯塑料(PS)和ERM单独与联合暴露对浮游动物生长、繁殖、游泳等生态行为及相关蛋白和基因表达的影响.结果表明,PS和ERM能够显著影响大型溞生长、呼吸、氧化应激等多种生理行为,上调大型溞发育繁殖相关基因表达,下调抗氧化防御系统及解毒相关基因的表达.PS存在能够降低ERM对大型溞生殖、抗氧化系统和神经系统的毒性影响,增强大型溞生长发育毒性,且PS老化程度越高对ERM生物毒性的影响效果越显著.本研究为评估抗生素和纳米塑料共存污染对水生生物种群稳定和生态系统安全的影响提供数据支撑. 相似文献
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废弃塑料在自然条件下会通过物理化学和生物分解等作用被分解为尺寸更小的微塑料(MPs),因MPs在环境中的广泛分布及潜在的生态健康风险,其在近期受到了广泛关注。有研究报道,黄粉虫(Tenebrio molitor)能够摄食聚苯乙烯(PS)泡沫塑料,并对PS的降解能力和降解率较高,但关于不同粒径聚苯乙烯微塑料对黄粉虫生物毒性的研究较少。采用黄粉虫为受试生物,通过向黄粉虫喂食不同比例的聚苯乙烯微塑料与麸皮的组合以及不同粒径PS小球,测定试验周期内黄粉虫生物学指标及生物组织内抗氧化酶水平等参数,探究并分析不同粒径与不同摄食比例的微塑料对黄粉虫生命体征和组织水平生物毒性的影响作用。结果表明:(1)粒径会影响黄粉虫对PS的摄食,进而影响其生物利用度;(2)25%的高密度苯乙烯(HDPS)与麸皮掺杂饲养会抑制黄粉虫的生长发育;(3)有麸皮饲养的条件下,黄粉虫摄食PS对其自身生理毒性的影响较小,但还是会对其存在一定的细胞损伤。本研究结果可为后续利用黄粉虫降解废弃塑料与微塑料污染研究提供依据。 相似文献
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为探究官能团修饰对微塑料生物效应的影响规律和机制,分析了3种聚苯乙烯微塑料(PS、PS—NH2和PS—COOH)在斑马鱼(Danio rerio)胚胎内的累积特征,并利用微生物组学和代谢组学相结合的分析技术,解析了斑马鱼幼鱼体内代谢功能及微生物群落的响应规律.结果显示,3种微塑料都可以在斑马鱼体内产生累积,其含量范围为143~175 μg·g-1,且不存在明显差异性.斑马鱼胚胎绒毛膜是微塑料早期暴露的主要累积场所,但不能有效阻止小粒径微塑料的穿透.未修饰的PS明显影响了斑马鱼幼鱼体内氨基糖苷类的代谢能力,PS—NH2主要对氨基酸的代谢过程产生了影响,而PS—COOH则主要作用于三羧酸循环、氨基酸及糖酵解等代谢通路.3种微塑料均导致了斑马鱼幼鱼体内代谢功能的变化,从而对斑马鱼产生了毒性效应,而微塑料的官能团修饰则加强了这一影响程度.与对照组相比,PS—NH2明显降低了斑马鱼幼鱼体内的微生物群落的多样性,显著增加了变形菌门(Proteobacteria)的占比,导致斑马鱼幼鱼体内的菌群失衡,从而引起鱼体代谢功能的紊乱.微塑料的官能团修饰可能会明显改变其对生物体的胁迫效应,导致难以预测的生态风险. 相似文献
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苯并三唑和镉对斑马鱼肝脏的联合毒性效应 总被引:3,自引:0,他引:3
采用转基因斑马鱼Tg (lfabp10a: dsRed; elaA:EGFP)为模型,探讨了环境中苯并三唑及其衍生物(BTRs)与重金属镉对斑马鱼的单独与联合肝脏毒性效应.结果表明,0.001~0.1μmol/L CdCl2单独暴露使斑马鱼肝脏结合蛋白基因lfabp10a表达量增强,肝脏尺寸相对空白对照组显著膨大(P<0.005),而1μmol/L CdCl2显著抑制斑马鱼lfabp10a的表达,肝脏尺寸相对空白对照组显著降低(P<0.005).苯并三唑(1H-BTR,1H-benzotriazole)相对CdCl2而言毒性较低,5 μmol/L 1H-BTR暴露时斑马鱼肝脏lfabp10a表达量增强(P=0.000).联合暴露研究发现,1H-BTR能显著降低重金属镉对斑马鱼的肝脏毒性.因此, 苯并三唑在环境污染物毒性评价中具有重要意义. 相似文献
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微塑料(MPs)作为一种新型环境污染物,自2004年被英国科学家提出以来受到广泛关注.土壤作为微塑料的重要聚集地,随农田灌水和翻耕等农业操作的进行,微塑料污染范围和积累量不断扩大并对陆生植物产生多种毒性,且由于其粒径小、难降解和吸附能力强的特点给土壤微塑料污染治理带来了较大挑战.从微塑料的直接和间接毒性及其与其他污染物结合时产生的联合毒性这3个方面综述了微塑料对陆生植物的毒性,主要表现为微塑料存在对植物造成机械损伤、诱导植物产生氧化应激、细胞毒性和基因毒性,导致植物生长和植物组织代谢受阻等一系列问题.进一步,基于当前研究阐述了微塑料的物理、化学和微生物降解机制:微塑料的物理和化学降解主要通过改变微塑料的粒径大小和表面性质并产生中间产物;而更小粒径微塑料及其中间产物可以在物理、化学和微生物这3种因素同步影响下最终转化为水和二氧化碳,但该过程极其复杂和缓慢.最后,对微塑料的进一步研究方向进行展望,可为未来微塑料的陆地生态系统领域研究重点和污染控制提供资料借鉴. 相似文献
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卤代酚对斑马鱼的急性联合毒性效应研究 总被引:4,自引:4,他引:4
为了探讨卤代酚等毒性二元混合物联合毒性效应和评价其联合毒性效应的最佳方法,依次测定了6种卤代酚对斑马鱼的单一急性毒性和二元混合物的联合毒性,其中联合毒性作用类型采用毒性单位法(TU)、相加指数法(AI)和混合毒性指数法(MTI)分别进行评价. 结果表明:单一卤代酚的生物毒性随着卤素原子数目在化合物中的增多呈增强趋势;卤代酚等毒性二元混合物的联合作用方式以部分相加和协同作用为主;毒性单位法(TU)和混合毒性指数法(MTI)可以较精确地评价卤代酚联合毒性作用类型. 相似文献
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作为一种新型的全球性环境污染物,微塑料日益引起关注.人体可通过摄食等途径摄入微塑料,进而引起潜在健康风险.目前有关微塑料的研究日益增加,但关于人体微塑料暴露水平及其潜在健康危害方面的相关研究有限.本文在梳理微塑料的人体暴露途径及水平的基础上,从体内、体外两方面试验研究总结分析了微塑料暴露对细胞、哺乳模式动物小鼠组织的影响,结果表明:(1)人类可通过消化道、呼吸道以及皮肤接触的方式摄入微塑料,其中经口摄入是最主要的接触途径.(2)在人体多种组织、器官及代谢物中均检测到微塑料的存在,范围为0~134.3个/g.(3)动物试验表明,微塑料可以通过血液循环蓄积于心、肝、脾、肺、肾和睾丸等器官中,引起炎症反应、氧化应激、免疫损伤、菌群失调、代谢紊乱等,甚至可能产生跨代效应.(4)细胞试验表明,粒径较小的微塑料可穿透细胞膜进入细胞质中,引起细胞形态及功能改变,导致细胞活力下降,影响细胞生长与增殖,还可诱导ROS生成甚至产生DNA损伤等细胞毒性作用.微塑料的毒性作用可能与其类型、粒径、染毒浓度及受试物类型等有关,建议今后加强环境低浓度下微塑料及其吸附物质在食物链传递过程中毒性蓄积与变化的研究,以及开... 相似文献
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微塑料(MPs)作为一种新型环境污染物已成为当下的研究热点,有关微塑料的人体健康风险和危害效应机制研究受到了广泛关注.微塑料不断地从环境中迁移并在人体内积累,其对人群暴露的3个主要途径为经口摄入、呼吸吸入和皮肤接触,主要暴露介质为食品、饮用水、灰尘和个人护理品.目前已在人体消化系统、呼吸系统、心血管系统和生殖系统的器官、体液及排泄物中检出微塑料,丰度范围为0~1 206.94 n·g-1.现有的检测分析技术具有不同的适用范围、优势和不足,针对实验过程中可能污染样品的问题列举了实验室质量保证和质量控制的操作方法.基于动物实验、人体细胞和器官模型的研究阐述了微塑料对人体5大系统造成的潜在健康影响和作用机制,进入人体后,微塑料可能通过诱发细胞毒性、线粒体毒性、DNA损伤和细胞膜损伤等效应过程,进而在人体各系统中引发器官的局部炎症、菌群失调和代谢紊乱等严重后果,来危害各系统及相关器官的正常功能.最后,提出了现有研究中普遍存在的不足,可为未来微/纳米塑料对人体健康影响的研究提供方向. 相似文献
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近年来,海洋微塑料污染问题已成为全球关注的热点。加强微塑料及其次生来源塑料垃圾的控制,是减少海洋微塑料污染的根本手段。为完善我国塑料和微塑料管理的立法工作,对国内外海洋塑料和微塑料管理立法的现状进行了调查研究。目前涉及塑料垃圾管理的立法较多,但针对性较弱;而关于微塑料管理的立法较少,且主要侧重于对化妆品中的塑料微珠的限制性规定。借鉴国际经验,建议我国在立法中尽快出台个人护理品中微塑料的限制性规定,在环境税中补充塑料垃圾税,完善塑料垃圾回收处理体系,完善海洋微塑料监测和评价体系,建立公众参与制度等。 相似文献
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羟基化多溴联苯醚(OH-PBDEs)是近年来发现的一种新型有机污染物,它的存在与人类生产的PBDEs有着密切的关系,因而备受关注.本文以斑马鱼胚胎为受试生物,研究了2'-羟基-2,3',4,5'-四溴联苯醚(2'-OH-BDE-68)、3-羟基-2,2',4,4'-四溴联苯醚(3-OH-BDE-47)、5-羟基-2,2',4,4'-四溴联苯醚(5-OH-BDE-47)、6-羟基-2,2',4,4'-四溴联苯醚(6-OH-BDE-47)4种典型OH-PBDEs对斑马鱼胚胎毒性效应和富集规律,测定了孵化率、存活率、正常率、心率、体长等指标和斑马鱼早期生活阶段体内的生物富集系数.结果表明,4种OH-PBDEs暴露引起斑马鱼胚胎孵化率、心率、存活率下降,畸形率升高并抑制生长发育.组织病理学研究显示,受试组斑马鱼与空白相比,出现鳃结构紊乱、腮丝上皮增厚、组织残损、脱落甚至坏死及脊椎变形等症状.2'-OH-BDE-68、3-OH-BDE-47、5-OH-BDE-47、6-OH-BDE-47的生物富集系数(45 d-BCF值)分别为424、244、588和144. 相似文献
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氯苯对斑马鱼胚胎发育和仔鱼的毒性效应研究 总被引:1,自引:0,他引:1
选取健康的雌雄斑马鱼按1:1或1:2的比例进行交配产卵。采用静态法,以丙酮为助溶剂,分别用不同浓度的CB进行斑马鱼受精卵和刚平衡游动仔鱼的暴露试验,记录胚胎孵化数和胚胎、仔鱼畸形数以及仔鱼死亡数。不同浓度的CB可导致斑马鱼胚胎孵化率降低及孵出的仔鱼畸形率增加,且毒性呈现剂量-效应关系。当CB浓度高于0.88μg/L时,斑马鱼胚胎及其孵出的仔鱼畸形率开始增加;当CB为108.9μg/L时,暴露24 h的胚胎出现全致畸效应。能平衡游动的斑马仔鱼对CB的毒性也很敏感,24 h、72 h和96 h的LC50值分别为95.35、80.51和62.28μg/L;110.0μg/L CB使处理24 h的仔鱼全部死亡。较低浓度的CB就使斑马鱼胚胎发育畸形;其对仔鱼的毒性也很显著,达到一定浓度可使其死亡。 相似文献