大气细颗粒物(PM2.5)对心血管内皮细胞NOS的影响

运用体外试验方法,探讨了大气细颗粒物的心血管毒性及其可能的作用机制采集上海城区大气中的PM25,并以0.01、0.05、0.2、1 mg·mL-1剂量染毒大鼠心血管内皮细胞24 h后,观察PM2.5对心血管内皮细胞内总NOS,iNOS及cNOS活力等指标的影响.发现与对照组相比,0.2 mg·mL-1染毒组的心血管内皮细胞总NOS和iNOS活力显著增加,而cNOS活力显著降低,并且随着PM25染毒剂量的增加,存在剂量-反应关系.这一结果表明,PM2.5可通过诱导心血管内皮细胞的iNOS活性,对心血管系统产生氧化应激损伤,氧化应激作用可能是PM2.5心血管系统毒性的作用机制之一.     

炎性因子在大气细颗粒物(PM2.5)心血管毒性中的作用

PM2.5染毒心血管内皮细胞24h后,提取内皮细胞中的mRNA,通过逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)技术及电泳的方法,确定PM2.5染毒前后心血管内皮细胞中IL-4、嗜酸性粒细胞活化趋化因子(extaxin)相对含量的变化.结果表明,随着大气PM2.5染毒浓度的增加,0.05,0.20mg/mL染毒组心血管内皮细胞中IL-4和extaxin mRNA表达产物的相对含量显著增高,说明IL-4、extaxin等I型变态反应相关炎性因子在PM2.5的心血管毒性中可能起一定作用.     

大气细颗粒物亚慢性染毒对大鼠肺内质网应激相关因子表达的影响

采集冬、夏季太原市大气细颗粒物(PM2.5),并制备PM2.5生理盐水混悬液.将35只雄性SD大鼠随机分为7组:对照组、3个不同剂量夏季PM2.5染毒组(0.2、0.6、1.5 mg·kg~(-1)体重)及3个不同剂量冬季PM2.5染毒组(0.3、1.5、2.7 mg·kg~(-1)体重),每组5只,气道滴注法染毒,每隔2 d染毒1次,共60 d.采用荧光实时定量PCR、Western blot、ELISA方法检测大鼠肺内质网应激指标——葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase12)及血红素氧合酶-1(HO-1)的mRNA和蛋白表达变化.结果表明,与对照组相比,冬季中、高剂量PM2.5染毒组大鼠肺组织GRP78、ATF6、CHOP、Caspase12、HO-1 mRNA和蛋白表达显著增加,夏季高剂量PM2.5染毒组大鼠肺组织这5个基因mRNA和蛋白表达显著增加.冬季和夏季PM2.5组大鼠肺上述5个基因表达有剂量-效应关系.结果表明,太原市PM2.5亚慢性染毒可诱导大鼠肺内质网应激相关基因GRP78/ATF6/CHOP/HO-1表达,说明肺内质网应激反应加强;而CHOP和Caspase-12上调,提示与细胞凋亡关联的内质网相关性死亡途径被激活.冬季和夏季PM2.5引起内质网应激相关因子表达上调的效应没有显著差别.     

燃煤PM_(2.5)不同组分对血管内皮细胞的氧化损伤效应

为了解细颗粒物不同组分在心血管系统损伤中的毒性机制,以大同散煤为样品煤,提取燃煤PM2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)指标检测PM2.5不同组分对EA.hy926细胞氧化损伤程度的影响.结果表明,燃煤PM2.5各组分对EA.hy926细胞染毒24h后,随着染毒剂量的增加,细胞上清液中SOD活力均下降,与对照组相比差异显著,而相同剂量组比较,其抑制SOD活力能力依次为:有机组分无机组分全颗粒物,且相同剂量组不同组分间的比较均有统计学差异;GSH-Px活力均下降,具有剂量依赖性,引起GSH-Px活力下降程度基本具有无机组分有机组分全颗粒物的趋势,但统计学意义不显著;MDA含量分别有不同程度的增加,各组分所致的MDA含量大小存在低剂量组有机组分全颗粒物无机组分,高剂量组全颗粒物无机组分有机组分趋势,随着剂量增加,全颗粒物和无机组分引起MDA含量明显增加,而有机组分则变化趋于平缓.可见,燃煤PM2.5不同组分均对血管内皮细胞EA.hy926氧化损伤作用明显,SOD、GSH-PX等抗氧化酶的活性降低.     

燃煤PM2.5不同组分对血管内皮细胞的氧化损伤效应

为了解细颗粒物不同组分在心血管系统损伤中的毒性机制,以大同散煤为样品煤,提取燃煤PM2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)指标检测PM2.5不同组分对EA.hy926细胞氧化损伤程度的影响.结果表明,燃煤PM2.5各组分对EA.hy926细胞染毒24h后,随着染毒剂量的增加,细胞上清液中SOD活力均下降,与对照组相比差异显著,而相同剂量组比较,其抑制SOD活力能力依次为:有机组分>无机组分>全颗粒物,且相同剂量组不同组分间的比较均有统计学差异;GSH-Px活力均下降,具有剂量依赖性,引起GSH-Px活力下降程度基本具有无机组分>有机组分>全颗粒物的趋势,但统计学意义不显著;MDA含量分别有不同程度的增加,各组分所致的MDA含量大小存在低剂量组有机组分>全颗粒物>无机组分,高剂量组全颗粒物>无机组分>有机组分趋势,随着剂量增加,全颗粒物和无机组分引起MDA含量明显增加,而有机组分则变化趋于平缓.可见,燃煤PM2.5不同组分均对血管内皮细胞EA.hy926氧化损伤作用明显,SOD 、GSH-PX等抗氧化酶的活性降低.     

大气细颗粒物致大鼠肺泡巨噬细胞DNA损伤

运用单细胞凝胶电泳技术,研究了太原市大气细颗粒物(PM2.5)对分离的大鼠肺泡巨噬细胞 DNA 的损伤作用.结果表明,在 PM2.5浓度分别为 0,75,150,300,450μg/mL 的染毒条件下,染毒 1h 后,大鼠肺泡巨噬细胞 DNA 拖尾长度分别为 2.82,6.76,10.25,14.47,23.87μm;染毒 4h后,DNA 拖尾长度分别为 2.80,18.15,32.90,43.22,55.51μm;染毒 10h 后,DNA 拖尾长度分别为 2.49,26.57,39.73,52.10,70.09μm.由此可见,PM2.5可引起大鼠肺泡巨噬细胞 DNA 的损伤,且随着 PM2.5浓度的增加及染毒时间的延长而加剧,呈明确的剂量-效应关系和时间-效应关系.     

2007年春节期间北京大气颗粒物中多环芳烃的污染特征

利用大流量颗粒物采样器分昼夜采集了2007年春节前后大气气溶胶中PM10和PM2.5样品,并采用气相色谱-质谱技术对PM2 5样品中的多环芳烃进行了检测.春节期间大气颗粒物中PM10和PM2 5夜间平均质量浓度为232 ug·m-3和132 ug·m-3,分别高于白天的PM10(194ug·m-3)和PM2.5(107ug·m-3);除夕后颗粒物日平均质量浓度为252.3 ug·m-3(PM10)和123.8ug·m-3 (PM2.5),分别高于除夕前的166.7 ug·m-3(PM10)和106.8 ug·m-3(PM2.5);同时夜间PM2.5中多17种多环芳烃(PAHs)的总浓度都高于相应白天的总浓度,且除夕前多环芳烃日均总浓度为95.9 ng·m-3,高于除夕后的58.9 ng·m-3.结果表明,除了受一定的气象条件的影响外,大量燃放烟花爆竹会对大气颗粒物浓度有影响.但对大气中的多环芳烃影响不大,而春节期间工业及交通污染排放的减少削减了排放到大气中的PAHs.根据荧蒽/芘等比值指标判别北京PAHs主要以燃煤为主、交通为次的混合局地源污染.     

珠三角地区冬季大气细颗粒物理化特性与成因

基于珠三角大气超级站2013年11月29日-12月17日大气细颗粒物(PM2.5)质量浓度、主要水溶性离子组分及其重要气态前体物等参数的在线监测结果,揭示了当地冬季大气细颗粒物的理化特性,及细颗粒物二次组分与其气态前体物的相互作用规律,并结合同期南岭背景站PM2.5监测结果,评估长距离输送对珠三角PM2.5污染的影响。观测期间,SO42-、NO3-和NH4+的平均浓度分别为24.7、17.3和16.0μg/m3,占PM2.5中的平均比例之和为64.3%,说明二次转化是珠三角冬季细颗粒物的重要来源。珠三角冬季大气气态NH3平均浓度为13.1μg/m3,具有足量气态NH3以中和硫酸盐和硝酸盐;大气环境有利于NH4NO3的生成与存在,甚至可以导致NO3-迅速生成,使其浓度高于SO42-。不利气象条件下,污染物累积与转化是冬季PM2.5污染的主要成因,个别时段长距离输送的影响显著。     

济南市春季大气颗粒物污染研究

对济南市2005年春季大气颗粒物中PM10、PM2.5和细颗粒物中的黑碳气溶胶的浓度水平、时间分布和日变化进行了观测,并结合气象资料对变化特征进行综合分析,探讨了PM10,PM2.5和黑碳的相对含量以及对能见度的影响等.研究结果表明,PM10和PM2.5平均浓度分别为242.5μg·m-3和109.4μg·m-3.与我国空气质量二级标准PM10日均值150μg·m-3和美国国家空气质量PM2.5日均标准65μg·m-3相比,超标率分别达到80.77%和84.61%,污染较严重;监测期间PM2.5/PM10的平均值为0.456.在PM2.5中,黑碳气溶胶平均质量浓度为5.39μg·m-3,占PM2.5的5.06%,日浓度变化呈双峰型.在监测时间内,污染物浓度与温度无明显的相关性;与相对湿度呈弱正相关;与风速呈明显的负相关关系.降水对PM10、PM2.5和黑碳的清除作用较为显著.PM10、PM2.5和黑碳浓度与能见度均呈负相关,相关系数(r)分别为-0.633、-0.695和-0.704,细颗粒物是影响能见度的主要因素.     

济南春季颗粒态汞污染特征及健康评估研究

近年来,大气颗粒态汞对人体健康的危害逐渐凸显。济南是山东省的省会城市,能源消耗量大,工业园区集中。文章以济南市不同功能区域的大气颗粒物为研究对象,对其中的汞含量进行测定。结果表明,监测期间所有供试点中TSP、PM10、PM2.5超标率分别为(GB 3095-2012二级标准):27.8%、38.9%、55.6%,PM2.5超标比率较高,细颗粒物在大气总悬浮颗粒物中占比较高,工业区对颗粒物排放贡献较大。不同颗径颗粒态汞含量不同,TSP汞含量为0.353±0.081ng/m3,PM10汞含量为0.279±0.071 ng/m3,PM2.5汞含量为0.223±0.053 ng/m3。颗粒物中汞的含量比值,PM10占TSP的比值为0.79±0.14,PM2.5占PM10的比为0.81±0.10,颗粒态汞主要存在于细颗粒物中。同时研究还表明,颗粒态汞的质量浓度与颗粒物的质量浓度呈正相关关系,大气颗粒态汞(可吸入颗粒物PM10)的危险系数HQ均小于1。     

霾天气南京市大气PM_(2.5)中水溶性离子污染特征

为了讨论南京市大气细颗粒物(PM2.5)及水溶性组分在霾天气下的污染水平和污染特征,2007年6月10日至2008年5月29日对南京市大气细粒子PM2.5进行了采样,用PM2.5在线监测浓度、离子色谱法等分别测得PM2.5的质量浓度、水溶性离子组成,初步研究了南京市大气细粒子(PM2.5)及水溶性组分在霾天气下的污染水平和污染特征。结果表明,南京市大气细颗粒物污染严重,霾天气下PM2.5中总水溶性离子质量浓度为54.28μg/m3,为非霾天气的1.6倍。分析的6种离子中SO42-、NO3-、NH4+是PM2.5的主要组成成分。灰霾期间PM2.5与NO3-、SO42-、NH4+的相关性较高,PM2.5中颗粒物的主要存在形式可能为NH4Cl、NH4NO3,(NH)42SO4或NH4HSO4。对比不同季节不同天气下的SOR(SO2转化率)和NOR(NOx转化率),发现霾天气下SO2和NOX转化率高于正常天气,表明SO2、NO2在霾天气更容易转化为二次粒子。     

大气细颗粒物水溶成分和非水溶成分的细胞毒性

为了研究细颗粒物不同成分细胞毒作用的差异,以细颗粒物水溶成分和非水溶成分对人肺癌上皮细胞株A549细胞染毒.结果表明,在染毒剂量为100 μg·mL-1、200 μg·mL-1和300 μg·mL-1的范围内,水溶成分的细胞毒性明显高于非水溶成分(P(0.05),表现为抑制细胞活性,导致细胞膜损伤增加.并且诱导细胞活性氧(ROS)的产生.使用N-乙酰半胱氨酸(NAC)和抗坏血酸(Vit C)阻断活性氧(ROS)产生的研究结果表明,与未加上述抗氧化剂的染毒组相比,加抗氧化剂的染毒组细胞的活性明显增强.因此,提示细颗粒物水溶成分是最主要的毒性成分之一,而氧化.应激损伤可能是细颗粒物细胞毒作用的重要机制之一.     

大气细颗粒物的污染特征及对人体健康的影响

采集兰州市2005年1月1日至2007年12月31日的大气颗粒物(TSP、PM10、PM2.5、PM1.0),分析不同粒径颗粒物的污染特征及其与气象因素的相关关系,并采用时间序列半参数广义相加模型(GAM)分析了可吸入颗粒物与呼吸系统疾病和心脑血管疾病日入院人次的暴露-反应关系.结果显示,TSP和PM10的质量浓度在春季较高,PM2.5和PM1.0在冬季较高;气象因子与大气颗粒物有显著的相关关系;对于呼吸系统疾病来说,PM10、PM2.5和PM1.0每升高10μg·m-3或10粒子数·m-3,入院危险分别增加0.052%、0.604%和0.652%;对于心脑血管疾病来说,PM10、PM2.5和PM1.0每升高10μg·m-3或10粒子数·m-3入院危险分别增加0.046%、0.697%和0.935%.由此可见,兰州市不同粒径大气颗粒物均有不同程度的污染,PM10、PM2.5和PM1.0对呼吸系统疾病和心脑血管疾病入院人次均有一定影响,且PM10对呼吸系统疾病的影响较心脑血管疾病明显,而PM2.5和PM1.0则正好相反.     

细颗粒物与臭氧协同控制的方法和必要性

正大气污染物包括二氧化硫、氮氧化物、一氧化碳、颗粒物和臭氧等。其中,颗粒物中粒径小于2.5微米的部分,即PM2.5,称为细颗粒物。细颗粒物污染是中国目前面临的最主要的环境问题之一,对气候、能见度、人体健康均可以造成显著的不良影响。细颗粒物对太阳光线的散射和吸收作用可以降低能见度,导致雾霾现象的发生,长远来看还影响区域与全球气候。另外,细颗粒物可以进入人体肺部和血液,导致心血管和呼     

黄石市夏季昼间大气PM10与PM2.5中有机碳、元素碳污染特征

2012年7月,对黄石市城区夏季昼间大气颗粒物PM10与PM2.5样品进行采集,并用热/光反射法(TOR)分析其中的有机碳(OC)、元素碳(EC).结果显示,新老城区PM10中OC平均含量分别为14.60μg·m-3和18.70μg·m-3,EC平均含量分别为4.70μg·m-3和11.02μg·m-3;PM2.5中OC平均含量分别为11.89μg·m-3和13.66μg·m-3,EC平均含量分别为2.28μg·m-3和4.96μg·m-3.研究结果表明,夏季昼间黄石市新老城区大气PM10与PM2.5中碳组分浓度变化趋势相同,且老城区大气PM10、PM2.5中的OC和EC含量普遍要比新城区高,且PM10中OC、EC在总碳(TC)的质量分数均高于在PM2.5中,说明黄石市老城区碳污染状况较新城区要严重,其夏季昼间大气粗颗粒物中碳的含量更高.通过对OC/EC及8个碳组分进行探讨,发现黄石市大气颗粒物中OC易形成二次污染,而EC排放以烟炱为主,夏季燃煤和机动车尾气是黄石碳污染的重要污染源,生物质燃烧也具有一定影响.     

甘肃白银市大气颗粒物PM2.5的地球化学特征研究

2011年8月,横跨白银市区东西向布设12个采样点,间距约1km,采集1.5m高大气颗粒物PM2.5样品,获得了白银市区大气中PM2.5浓度,并测定了大气颗粒物PM2.5中Ag、As、B、Ba、Be、Bi等几十种元素含量。结果发现12个采样点大气颗粒物PM2.5浓度范围为91～277μg/m3,均超过中国环境空气质量二级标准(GB 3095-2012),达二级标准限值(24小时平均值)的1.21～3.69倍。受尾矿堆放及选矿、冶炼企业集中分布的影响,东城区大气颗粒物PM2.5浓度高于工矿企业较少的西城区,污染较为严重。大气颗粒物PM2.5中微量元素浓度与污染源间具有良好的空间对应关系。采用富集系数法和主因子分析法研究大气颗粒物PM2.5元素组成特征,结果表明,白银市大气中PM2.5主要来源为工业废气、矿山与尾矿扬尘及土壤扬尘,三者的贡献率分别为31.2%、28.6%、26.4%。     

贵阳市大气颗粒物(PM2.5)污染特征及气象参数的影响

运用连续颗粒物采样仪(URG Model 2000-01J)对贵阳市城区大气颗粒物PM2.5进行了连续3个月(9~11月)的采集与分析,探讨了PM2.5的浓度分布特征、气象条件的影响。结果显示,贵阳市大气颗粒物PM2.5的平均质量浓度为53±27μg/m3,变化范围为3.7~186μg/m3;初步推断大气颗粒物PM2.5的污染来源主要是燃料燃烧、生物质燃烧、汽车尾气等人为源;相对湿度、风速、风向、温度等气象条件是影响大气颗粒物浓度及分布的重要因素。     

燃煤PM2.5不同组分对血管内皮细胞的毒性

采用MTS法评价燃煤PM_2.5不同组分对血管内皮细胞EA.hy926的细胞毒性.以大同散煤为样品煤,在实验室采用固定源稀释通道采集燃煤PM_2.5,提取燃煤PM_2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用MTS法检测PM_2.5不同组分对EA.hy926细胞增殖的影响.结果表明:燃煤PM_2.5全颗粒物、无机组分及有机组分均可抑制血管内皮细胞增殖,且具有剂量-反应关系;在相同染毒剂量组内,有机组分的活性抑制影响显著高于全颗粒物和无机组分,其差异具有统计学意义,但全颗粒物和无机组分之间并无统计学差异.PM_2.5的来源和组分是影响其细胞毒性的重要因素,燃煤PM_2.5不同组分均可抑制血管内皮细胞增殖,血管内皮损伤是PM_2.5致心血管毒性的可能机制之一.      

北京市2009年8月大气颗粒物污染特征

为研究2008年8月北京奥运会1a之后北京市大气颗粒物的污染特征,于2009年8月对北京市大气颗粒物PM10、PM2.5样品进行采集,测量其质量浓度并对其中的水溶性离子组分进行分析.研究发现2009年8月北京市大气颗粒物PM10、PM2.5质量浓度日均值分别为176.9μg/m3和102.5μg/m3.PM10质量浓度比2008年观测值上升了180%,比2007年降低了10%; PM2.5质量浓度比2008年观测值上升了126%,比2007年上升了31%.水溶性离子是大气颗粒物的重要组分,分别占PM10和PM2.5质量浓度的43%和61%.对比发现,污染天气条件下PM2.5/PM10和NO3-/SO42-比值升高,移动源是北京地区主要的污染物来源.风向风速和降水等天气条件对颗粒物质量浓度有很大影响,其中0.5~1.0m/s的东南风条件下大气颗粒物污染最为严重.     

北京城郊冬季一次大气重污染过程颗粒物的污染特征

本研究分析了北京冬季一次大气重污染过程的颗粒物污染特征,通过数学统计方法分析了其形成的可能原因.观测于2013年1月24—31日进行,在西三环城区和大兴郊区使用中流量大气颗粒物采样器采集可吸入颗粒物(PM10)和细颗粒物(PM2.5),并采用离子色谱和元素碳/有机碳分析仪分析了PM2.5上的水溶性离子、元素碳和有机碳浓度.结果表明,本次重污染天气的大气日均能见度低于3.0 km.PM10和PM2.5质量浓度日均最大值分别为675.5和453.4μg·m-3,平均质量浓度为349.2和260.8μg·m-3,超过环境空气质量标准(GB3095—2012)所规定的二级浓度限值.通过比较PM2.5上化学成分的浓度发现,在城区和郊区,此次天气形成的共同污染源为冬季燃煤燃烧、汽车尾气排放和二次有机气溶胶污染;而土壤/沙尘对郊区污染天气的形成有部分贡献.大气中PM2.5质量浓度与能见度呈对数负相关关系.