标准石英粉尘及青石棉直接诱导8-羟基脱氧鸟苷加合物形成的研究

应用液相色谱结合电化学检测技术，研究了标准石英粉尘和青石棉体外诱导DNA分子氧化损伤产生加合物8－羟基脱氧鸟苷的形成与机制。结果表明，石英粉尘和青石棉均可致DNA分子氧化损伤并形成8－羧基脱氧鸟苷，但青石棉作用强于石英粉尘；石英粉尘的青石棉对H2O2氧化DNA的催化能力有较大差异。标准石英粉尘和青石棉，具有直接的遗传毒性；两者诱导DNA分子形成强致突变的8－羧基鸟苷可能是其潜在致癌机制之一。     

不同浓度甲醛致大鼠肝细胞DNA氧化损伤作用

为了探讨外源性化合物暴露致内脏细胞DNA氧化损伤程度的定量检测方法,尝试以8\|羟基脱氧鸟苷（8-hydroxy-2′-deoxyguanosine, 8-OHdG）为分子生物标志物,以甲醛为模式外源性化合物,以丙二醛（malondialdehyde, MDA）为参考指标,应用大鼠肝细胞悬液进行体外染毒实验研究.同时,实验设置甲醛染毒的终浓度分别为0、5、15、45μmol· L-1,在大鼠肝细胞悬液染毒1h后,分别测量了肝细胞悬液中的8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）和丙二醛（MDA）含量.研究结果显示,随着甲醛浓度升高,大鼠肝细胞中8-OHdG和MDA含量均呈升高趋势（F=59.55,p<0.01;F=75.82,p<0.01）,高浓度组（45μmol·L-1）8-OHdG和MDA含量与对照组的差异均具有显著性（p<0.01）,中浓度组（15μmol·L-1）的这种差别也具有显著性（p<0.05, p<0.01）,低浓度组（5μmol·L-1）的这种差异没有显著性（p>0.05）.因此,8-OHdG不但可以用于血液和尿液样品的检测,而且采用本项研究摸索出的前处理方法可以很好地定量测定内脏细胞DNA氧化损伤的程度.     

甲醛致核酸损伤作用的实验研究

应用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)和液相色谱-电化学检测法(HPLC-EC)研究了典型环境污染物甲醛对DNA分子的损伤效应．结果表明：甲醛不仅可诱导人外周血淋巴细胞DNA发生链断裂,还可引起DNA-DNA,DNA-蛋白质交联;甲醛与小牛胸腺DNA的体外作用较弱,但在铁离子介导下对DNA的氧化能力增强,可产生一定量的8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)加合物：动物实验表明甲醛诱导大鼠肺组织DNA氧化损伤生成8-OHdG,提示甲醛较强的遗传毒性．     

邻苯二甲酸二异壬酯致小鼠肝组织氧化损伤的研究

研究邻苯二甲酸二异壬酯对小鼠肝细胞的氧化损伤.以昆明小鼠为受试动物,随机分为5组,包括1个阴性对照组、4个邻苯二甲酸二异壬酯染毒组,染毒组按0.5,5,50,500mg/kg4个剂量水平,灌胃染毒小鼠14d.以肝组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量;以肝组织细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.随着邻苯二甲酸二异壬酯染毒剂量的升高,肝组织的ROS、MDA、8-OHdG含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量为50mg/kg时, ROS、GSH、8-OHdG含量和DPC系数差异有统计学意义(P< 0.05, P< 0.01);染毒剂量为500mg/kg时,上述指标差异均有统计学(P< 0.05, P< 0.01).同时对小鼠肝组织形态进行光镜观察,结果表明,随着染毒剂量的加大,小鼠肝细胞的病理损伤越严重.较高剂量(350mg/kg)的邻苯二甲酸二异壬酯能造成小鼠肝组织的氧化损伤.     

乙醛对脱氧核糖核酸分子的损伤作用

应用单细胞凝胶电泳技术和液相色谱-电化学检测法研究了典型环境污染物乙醛对脱氧核糖核酸(DNA)分子的损伤效应.结果表明:乙醛不仅可诱导人外周血淋巴细胞DNA发生链断裂,还可引起DNA-DNA,DNA-蛋白质交联;乙醛与小牛胸腺DNA的体外作用较弱,但在铁离子介导下对DNA的氧化能力增强,可产生一定量的8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)加合物;动物实验表明,乙醛诱导大鼠肺组织DNA氧化损伤生成8-OHdG, 提示乙醛具有潜在遗传毒性,可能与引起DNA交联及氧化有关.     

氯氰菊酯对小鼠肾组织的氧化损伤

以昆明小鼠为受试动物,随机分为6组,包括1个阴性对照组、3个氯氰菊酯染毒组、1个维生素E组和1个高剂量氯氰菊酯加维生素E组,染毒组按10,20,40mg/kg水平,维生素E的剂量为100mg/kg,灌胃染毒小鼠7d.以肾组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量;以肾组织细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,肾组织的ROS、MDA、8-OHdG含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量为20mg/kg时,MDA和8-OHdG含量差异有统计学意义(P< 0.05);染毒剂量为40mg/kg时, ROS(F=3.7044)、GSH(F=3.4908)、MDA(F=3.5851)、8-OHdG含量(F=11.7934)和DPC系数(F=6.9165)差异均有统计学意义(P< 0.05, P< 0.01).病理学观察可见20,40mg/kg剂量组小鼠肾小球增生肥大,肾小管上皮细胞水肿,管腔变小.与高剂量染毒组相比较,高剂量染毒加维生素E组肾组织的ROS、MDA含量、8-OHdG含量和DPC系数均有下降,GSH含量上升(P< 0.05, P< 0.01).高剂量(320mg/kg)的氯氰菊酯能造成小鼠肾组织的氧化损伤,维生素E有抗氧化作用.     

模拟海水环境中8-羟基喹啉对B10铜合金的缓蚀行为研究

目的 研究模拟海水环境中8-羟基喹啉(8-HQ)对B10铜合金的缓蚀行为.方法 采用动电位极化曲线、电化学阻抗谱(EIS)和失重法等手段,研究不同浓度8-HQ在1 mol/L NaCl溶液中对铜合金的缓蚀效果,并采用傅里叶变换红外光谱仪对铜合金表面的锈层成分进行分析.结果 中时,其自腐蚀电流密度减小,阻抗模值增大.随着8-HQ浓度的升高,8-HQ对铜合金的缓蚀效率表现出先升高、后下降的阶段性特征.当铜合金浸泡在10 mg/L 8-HQ的NaCl溶液中时,阻抗模值和缓蚀效率随着浸泡时间的延长总体表现出增大的趋势.同时,对锈层的红外光谱分析进一步证明了Cu(8-HQ)2的存在.结论 8-HQ的存在减小了铜合金在NaCl溶液中的腐蚀速率,这与8-HQ在铜合金表面形成了保护膜,阻止氧从溶液中向阴极区域迁移有关.当8-HQ的质量浓度为10 mg/L时,其对铜合金的缓蚀效果最佳,并且该浓度下铜合金的耐腐蚀性能随着浸泡时间的延长持续上升.主要原因是8-HQ和Cu2+形成的[Cu(Ⅱ)HQ]络合膜与不断增厚的CuCl2保护膜在铜合金表面产生协同作用,从而抑制了电极的腐蚀反应.     

镉（Ⅱ）-8-羟基喹啉分子印迹聚合物微球的合成及吸附性能研究

通过紫外光谱分析可知Cd2+与8-羟基喹啉(8-HQ)可以形成1∶1型的稳定络合物,根据此比例以Cd2+模板分子,8-羟基喹啉为配体,甲基丙烯酸(MAA)为功能单体,乙二醇二丙烯酸甲酯(EGDMA)为交联剂,偶氮二异丁腈为引发剂,通过W/O/W乳液聚合法制备了Cd2+分子印迹聚合物微球(MIP).研究了乳化剂、致孔剂和外水相用量对印迹聚合物微球的形貌的影响,SEM结果显示在选定的条件下合成的MIP微球的粒径为1~3μm,并且粒径较为均匀,分散性较好;对比了几种不同条件下合成的MIP对Cd2+的吸附性能;研究了溶液pH值,吸附时间,初始浓度和温度对MIP Cd2+吸附容量的影响.实验结果表明MIP对Cd2+的吸附和解吸具有较快的传质速度,表现出较好的吸附能力,因此可考虑将该吸附剂用于废水中的Cd2+吸附与去除.     

HPLC法研究DNA及其甲基修饰物的酸性介质降解

用ＨＰＬＣ梯度洗脱进行了ＤＮＡ在盐酸,高氯酸,三氯乙酸,三氟乙酸以及甲酸等酸性质介质中的降解碱基的分离和确定,给出了ＭＮＵ与ＤＮＡ的加合产物的降解产物,对流动相组成,流率,柱温,梯度速率,ｐＨ值,盐浓度以及缓冲浓度对容量因子（Ｋ′）的影响分别进行了讨论。结果表明,ＤＮＡ在盐酸介质中可以得到最好的碱基回收率,ＭＮＵ与ＤＮＡ的加合产物的１ｍｏｌ／Ｌ盐酸介质中,２０ｍｉｎ条件下,可获得较好的碱基回收效果     

碱溶液中DMPO-OH加合物EPR信号形成研究

为考察碱溶液中DMPO-OH加合物的形成情况及其影响因素,以NaOH溶液为对象,利用EPR（electron paramagnetic resonance,电子顺磁共振）技术,通过DMPO（5,5-二甲基-1-吡咯啉-N-氧化物）自旋捕获,对不同条件下NaOH溶液中DMPO-OH加合物的形成及变化规律进行研究,探讨DMPO-OH加合物的生成过程及降解过程反应机制.结果表明:①将DMPO添加到碱溶液中后,在EPR内检测到典型的DMPO-OH四重特征峰（1:2:2:1）,说明碱溶液中形成了DMPO-OH加合物.②紫外光激发下,碱溶液体系能产生更强的DMPO-OH加合物特征信号,暗反应体系次之,可见光条件下最弱.③体系中DMPO-OH加合物的生成与碱溶液浓度密切相关,当c（NaOH）由0.001 mol/L增至2 mol/L时,DMPO-OH加合物的EPR信号峰呈先增后减最终几乎消失的变化趋势.④紫外光照时间对体系中DMPO-OH加合物的存在影响显著,随着光照时间的延长,DMPO-OH加合物的浓度并没有逐渐增高,而是更加倾向于逐渐降低的趋势,这可能是由于形成的DMPO-OH加合物在短时间内被淬灭或分解.⑤碱溶液中DMPO-OH加合物的生成过程为瞬态过程,降解过程占主导,并且紫外光在其生成及降解过程中发挥了重要作用.研究显示,当c（DMPO）为350 mmol/L、c（NaOH）为0.1 mol/L、紫外光照时间为15 min时,碱溶液中DMPO-OH加合物的EPR信号最佳.      

Cu2+/Na2S2O8体系中自由基的研究

利用自由基与乙醇和叔丁醇之间反应速率差异,研究在不同条件下Cu2+/Na2S2O8体系中产生自由基的状况.实验研究表明:Na2S2O8体系会产生·OH和SO-4由于Cu2+的催化作用,使用Cu2+Na2S2O8体系比单独使用Na2S2O8能产生更多的自由基·OH和SO-4.研究还发现:pH值降低能促进Na2S2O8分解产生自由基,但是会抑制SO-4转化为·OH;温度升高,Na2S2O8分解产生的·OH和SO-4均增加.     

应用~(32)P-后标记技术对苯醌和氢醌处理人血淋巴细胞形成DNA加合物的研究

应用核酸酶Ｐ１促进的３２Ｐ－后标记技术对苯醌和氢醌处理人血淋巴细胞后形成的ＤＮＡ加合物进行了研究。结果表明，人血淋巴细胞被苯醌和氢醌处理２４ｈ之后，均形成了同一种ＤＮＡ加合物。两种化合物在不同浓度下处理人血淋巴细胞每１０７核苷酸中有０．０１～１０个核苷酸形成加合物。为了达到同等ＤＮＡ加合物水平，氢醌比苯醌需要更高的浓度。小牛胸腺ＤＮＡ与苯醌、氢醌反应可生成５种ＤＮＡ加合物。用苯醌或氢醌处理淋巴细胞所形成的加合物种类与上述纯ＤＮＡ与苯醌，氢醌形成的５种加合物在双向薄层层折图谱上完全不相符合。这些结果意味着苯醌、氢醌与ＤＮＡ的加合作用在细胞内存在着修饰机制。     

金属离子介导活性氧引起DNA氧化损伤及机制研究

应用高效液相色谱 电化学检测技术 ,以及单细胞凝胶电泳技术 ,研究了 11种不同价态金属离子体外诱导核酸 (DNA)氧化损伤产生 8 羟基脱氧鸟苷和DNA链断裂的化学机制 .结果表明 ,能够氧化为高价态的金属离子如Fe2 + 、Cu2 + 、Cr3 + 等能够介导活性氧造成DNA的氧化损伤 ,介导能力呈现Fe2 + Cu2 + >Cr3 + 的顺序 .另外一些金属离子 ,如V3 + 、Ni2 + 、Cd2 + 、Zn2 + 、Co2 + 、Fe3 + 等 ,不能介导核酸氧化损伤形成 8 OH dG加合物及引发DNA断裂 ,但可能诱导核酸链交联的发生 .不同金属离子介导活性氧氧化DNA能力的差异是由其催化Fenton反应及与DNA结合能力的不同引起的     

Elevated 8-oxo-7,8-dihydro-2′-deoxyguanosine in genome of T24 bladder cancer cells induced by halobenzoquinones

Halobenzoquinones(HBQs) are an emerging class of halogenated disinfection byproducts(DBPs) in drinking water, which raised public concerns due to potential carcinogenic effects to human bladder. Our previous work demonstrated that HBQs and hydrogen peroxide(H_2O_2)together generated oxidative DNA damage via a metal-independent and intercalationenhanced oxidation mechanism in vitro. This study further investigated the efficiency of various HBQs to induce oxidative DNA damage in T24 bladder cancer cells. Compared with T24 cells without treatment(3.1 lesions per 10~6 d G), the level of 8-oxo-7,8-dihydro-2′-deoxyguanosine(8-oxod G) significantly increased by 1.4, 3.2, 8.8, and 9.2 times after treatment with tetrabromo-1,4-benzoquinone(TBBQ), terachloro-1,4-benzoquinone(TCBQ),2,6-dichloro-1,4-benzoquinone(2,6-DCBQ) and 2,5-dichloro-1,4-benzoquinone(2,5-DCBQ) for24 hr, respectively. Interestingly, we found that the oxidative potency of HBQs in T24 cells(2,5-DCBQ ≈ 2,6-DCBQ TCBQ TBBQ) is inconsistent with that of in vitro ds DNA oxidation(TCBQ TBBQ 2,5-DCBQ 2,6-DCBQ), suggesting HBQs induce oxidative lesions in cellular genomic DNA probably involved with a complex mechanism.     

8:2氟调聚醇(8:2FTOH)厌氧生物降解特性

为了阐明厌氧环境下全氟羧酸（PFCAs）等全氟化合物的迁移归趋,研究了8：2氟调聚醇（8：2FTOH）的厌氧降解性能.结果表明,取自市政污水处理厂的污泥在厌氧条件下可还原降解8：2FTOH,并生成氟离子、全氟类和多氟类降解产物,且降解过程可采用双指数衰减模型拟合.在为期120d的培养中,8：2FTOH的摩尔降解率高达（93.2±0.9）%;摩尔回收率则随着培养时间的增加有下降的趋势,由培养初期（1d）的（97.5±5.1）%下降至末期（120d）的（68.9±4.0）%,这说明在培养后期可能产生了未知的降解产物或生成了未知的挥发性产物.8：2不饱和氟调聚酸（8：2FTUA）和全氟辛酸（PFOA）分别是摩尔产率最高的多氟类和全氟类降解产物,分别介于（6.94±0.10）%~（24.2±1.5）%和（2.67±0.22）%~（14.9±1.0）%的范围内.多氟类降解产物的摩尔产率随培养时间的增加先增加后降低,而全氟类降解产物的摩尔产率则随培养时间的增加持续增加,这说明其可能分别为中间降解产物和最终降解产物.     

环境激素双酚A与DNA相互作用的电化学研究

采用电化学方法研究了双酚A与DNA间的相互作用。结果表明,DNA的存在使双酚A的氧化峰电流减小,且峰电位正移,双酚A与DNA的相互作用以嵌插作用为主。双链DNA（dsDNA）与双酚A的结合大于单链DNA（ssDNA）,结合比为1∶4,结合常数β为1.35×10^23。     

醛类化合物-DNA加合物结构研究进展

综述了环境中常见的7种醛类污染物与DNA形成加合物的结构研究现状,包括单核苷酸-醛试管反应、DBA-醛试管反应、细胞培养、动物体以及人体内所产生的加合物结构的研究方法与结论,并对加合物结构研究的难点和发展方向进行了探讨。