毒死蜱对斑马鱼胚胎氧化应激效应研究

以斑马鱼为模型,研究了毒死蜱对斑马鱼胚胎形态学的影响,及其对胚胎的氧化应激和氧化损伤作用.将斑马鱼胚胎暴露在梯度浓度的毒死蜱溶液中96h后,发现毒死蜱会造成斑马鱼胚胎严重畸形甚至死亡,其96h半致死浓度为1.18mg/L.对氧化应激相关基因的表达及抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量进行检测,结果表明,在毒死蜱胁迫下抗氧化酶(SOD、CAT)活性降低,并且其编码基因(Cu/Zn-sod、Mn-sod、cat)的表达受到抑制;但在低浓度毒死蜱胁迫下,抗氧化酶活性并没有受到显著影响,而抗氧化酶基因的表达对毒死蜱更加敏感.毒死蜱能引起gstp2的表达上调,但GST活性与gstp2的表达变化并不一致.处理组胚胎中nrf2表达上调,从而上调抗氧化蛋白和II相解毒酶基因的表达.毒死蜱胁迫下,基因ucp2、cox1表达下调,能够减少呼吸链ROS的产生.同时基因bcl2表达下调,表明凋亡的平衡受到破坏.毒死蜱处理组中MDA含量显著升高,说明毒死蜱能造成斑马鱼胚胎氧化损伤.     

伏杀硫磷对斑马鱼心脏发育毒性及氧化损伤机制

以斑马鱼为研究对象,评价伏杀硫磷急性暴露对幼鱼心脏发育毒性及氧化损伤作用.结果表明,1和3mg/L的伏杀硫磷导致斑马鱼胚胎孵化率分别下降10.37%和22.96%,体长分别缩短11.77%和19.40%,心率显著下降,产生心包水肿等胚胎发育畸形.抗氧化酶(SOD,CAT)活性检测显示伏杀硫磷造成斑马鱼幼鱼体内SOD活性随浓度增加先上升后下降,CAT活性显著下降;活性氧(ROS)检测表明伏杀硫磷对幼鱼的心脏部位造成氧化损伤;Tg(cmlc2:EGFP)转基因斑马鱼证明伏杀硫磷诱导幼鱼的心房和心室过度分离;吖啶橙(AO)染色显示幼鱼心脏部位发生细胞过度凋亡;心脏发育相关的基因中nppa和sox9b显著上调,gata4和vmhc显著下调;凋亡相关基因bcl2、bax、Puma、Mdm2的表达均显著下调.伏杀硫磷暴露造成的心脏发育毒性与氧化损伤和细胞凋亡平衡的破坏相关.     

纳米氧化锌对斑马鱼肝脏的毒性效应

采用半静态急性实验方法,研究斑马鱼在浓度为0、0.05、0.1、5、10、25、50 mg·L-1的纳米氧化锌(nano-Zn O)中暴露4、24、96 h后,nano-Zn O对肝中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)的影响,肝脏中Bcl-2、Bax、p53和MDM2的mRNA表达量的变化以及暴露7、15、30 d时肝组织解剖结构变化情况.结果表明,与对照组相比,实验组表现为:1肝组织出现组织水肿,部分细胞质空泡化、细胞核固缩;2肝巨噬细胞增多,窦间隙增大;3肝中SOD活性升高、MDA含量增加、CAT活性降低;4肝脏中Bax/Bcl-2和p53的mRNA的表达量均升高;5 MDM2 mRNA的表达量表现为在低浓度组中降低,高浓度组中则升高.实验结果表明,nano-Zn O能引起斑马鱼肝脏发生氧化应激作用,使肝中抗氧化酶活性发生变化,并诱导肝脏中细胞凋亡相关基因的表达,使细胞发生凋亡且造成肝组织结构发生变化.     

纳米ZnO对斑马鱼胚胎抗氧化酶系统的影响

为评价纳米ZnO的水生态毒性,以斑马鱼胚胎为受试生物,研究了纳米ZnO对其抗氧化酶系统的影响.结果发现,纳米ZnO能够降低斑马鱼胚胎谷胱甘肽(GSH)含量,抑制过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,引起胚胎脂质过氧化水平增大,证明氧化应激是纳米ZnO抑制斑马鱼胚胎孵化的作用机制之一.     

新型消毒副产物碘代乙酸急性暴露诱导斑马鱼肝脏氧化损伤的机理研究

具有较好水溶性的碘代乙酸是新型饮用水消毒副产物,其对水生生物的毒效应及机理备受关注.肝脏是鱼类发挥解毒作用的的主要组织,极易受化学污染物影响.本研究以模式水生动物斑马鱼(Danio rerio)为研究对象,采用半静态换水法,研究了碘代乙酸急性暴露诱导鱼体解毒功能组织氧化损伤的毒效应机理.暴露96 h后,相对于对照组,不同剂量碘代乙酸(1μg·L-1、10μg·L-1和100μg·L-1)暴露导致斑马鱼肝脏组织活性氧和丙二醛含量明显增加;超氧化物歧化酶和谷胱甘肽S转移酶活性增强,而过氧化氢酶活性降低;肝脏解毒过程标志性基因CYP1A、CYP3A和GST在mRNA水平表达量不断增加;这些指标的变化都呈现明显的剂量-效应特征.上述研究表明,饮用水消毒过程形成的碘代乙酸对水生生物具有明显的氧化应激效应,鱼体肝脏组织解毒功能基因相对于其它指标更敏感,可作为生物标志物.此外,应当加强饮用水消毒工艺研究,减少碘代乙酸等消毒副产物的形成以降低其对水生生态系统的潜在危害.     

nano-ZnO对斑马鱼鱼鳔发育毒性效应研究

根据鱼鳔发育的不同阶段,从受精后0 h(0 hours post fertilization, 0 hpf)开始对5个发育阶段(0 hpf～孵化前、0～120 hpf、0～168 hpf、孵化后～120 hpf、120～168 hpf)的斑马鱼进行nano-ZnO暴露实验,研究不同浓度的nano-ZnO对斑马鱼鱼鳔的影响.结果表明,nano-ZnO悬浮液中溶解的Zn~(2+)不是导致斑马鱼死亡和鱼鳔缺损的唯一或主要原因.nano-ZnO暴露浓度越高,斑马鱼的死亡率和鱼鳔缺损率越高,存在剂量-效应关系.15 mg·L~(-1) nano-ZnO可造成90%的斑马鱼鱼鳔缺损和死亡,10 mg·L~(-1) nano-ZnO可导致斑马鱼鱼鳔面积缩小70%.斑马鱼鱼鳔早期发育阶段(0～168 hpf)对nano-ZnO敏感度大小为:出芽阶段(0 hpf～孵化前)充气阶段(孵化后～120 hpf)充气完成阶段(120～168 hpf).斑马鱼鱼鳔的发育面积和发育时间也受nano-ZnO暴露染毒的影响而发生变化.斑马鱼死亡率和鱼鳔缺损率(鱼鳔发育)之间存在相关性(r=0.978,p0.01).这表明斑马鱼鱼鳔的发育缺损是造成斑马鱼胚胎死亡的主要原因之一,但nano-ZnO对斑马鱼鱼鳔的影响机理,尤其是对鱼鳔出芽阶段和充气阶段的致毒机理需要进一步研究.     

磷石膏浸出液对斑马鱼的急性毒性及氧化应激损伤

以斑马鱼(Danio rerio)为受试鱼种,研究了磷石膏浸出液对水生生物的急性毒性及亚致死浓度下对斑马鱼肝脏、肌肉和鳃中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和丙二醛(MDA)的影响,以及96 h后肝脏和鳃组织病理变化.结果表明,磷石膏浸出液中总磷、氟化物和Cd、Cr、Pb、Hg...     

2-萘酚及臭氧氧化产物对斑马鱼胚胎急性毒性的影响

臭氧氧化作为水处理工艺中预处理或深度处理的手段之一,在饮用水厂、污水处理厂等已被广泛应用。文章以研究有机物急、慢性毒性的模式生物——斑马鱼胚胎为模型,对2-萘酚及其臭氧氧化溶液的急性毒性进行了研究。结果表明,2-萘酚对斑马鱼胚胎具有明显的致畸和孵化抑制作用,胚胎的死亡率随暴露溶液浓度的升高而升高,24、48、72 h的LC50值分别为(7.39±0.65)mg/L、(6.49±0.48)mg/L、(6.27±0.52)mg/L。臭氧氧化可以有效去除2-萘酚,并降低其急性毒性,急性毒性随着反应时间的增加而降低,有利于后续的生物处理和污水达标排放。初始浓度为25 mg/L的2-萘酚溶液在实验条件下,经臭氧氧化12 min后去除率达100%,反应35 min后,溶液对斑马鱼胚胎的急性毒性消失。结合胚胎急性毒性实验结果和液相色谱/质谱、离子色谱的中间产物分析表明,2-萘酚臭氧氧化产物对斑马鱼胚胎的急性毒性作用大大低于2-萘酚,臭氧处理能有效降低2-萘酚的生态风险。     

纳米塑料和砷对斑马鱼的联合毒性

以斑马鱼为供试生物,采用半静态实验法,将其分别暴露于5mg/L聚苯乙烯纳米塑料(PS-NPs),1、10和100μg/L砷(As)单一及其复合污染中7d,探讨PS-NPs影响下As在斑马鱼肝脏、肠道、鳃和肌肉组织中的积累,肝脏和鳃中PS-NPs的荧光强度和应激响应.结果表明:PS-NPs能在斑马鱼的肝脏和鳃中富集,且促进As在斑马鱼各组织中的积累.在5mg/L PS-NPs和100μg/L As复合污染下,肝脏、鳃、肠道和肌肉组织的As含量较As单一暴露时分别上升了35.18%、147.33%、163.12%和66.96%. PS-NPs和As的共同暴露导致肝脏的GST和GPx活性增加, MDA含量减少,氧化胁迫减弱.而鳃的GSH含量和GST活性减少,MDA含量增加,氧化胁迫增强.高浓度(100μg/L)As叠加PS-NPs后,鳃中AChE活性显著降低.相比单一As胁迫,混合暴露导致肝脏和鳃中gpx, Mn-sod, Cu/Zn-sod和ache表达量下降, PS-NPs的存在能降低As对斑马鱼氧化应激和神经毒性相关基因的诱导表达量.     

BDE-209对斑马鱼肠道的慢性毒性效应

以模式生物斑马鱼为研究对象,探究十溴联苯醚（BDE-209）慢性暴露对肠道组织的毒性效应及分子机制。将斑马鱼暴露于不同浓度的BDE-209〔6、60和600 μg/L,二甲基亚砜溶剂对照〕溶液中28 d,利用苏木精-伊红染色对斑马鱼肠道组织进行病理学检查,并通过生物化学指标和ELISA试验对肠道内氧化应激和炎症反应相关生物标志物含量进行分析,通过实时荧光定量 PCR 分析肠道屏障、炎症反应和细胞凋亡相关基因的相对表达量。结果表明：BDE-209暴露造成了斑马鱼肠壁变薄、肠绒毛和肠壁外纵肌内空泡化增多以及肠壁和肠绒毛纤毛破损,同时通过下调肠道内ZO-1、Claudin-2和Tjp2a的mRNA相对表达量影响了肠道的物理屏障功能。BDE-209暴露导致肠道内活性氧、丙二醛、过氧化氢酶和超氧化物歧化酶的含量增加,表明BDE-209暴露造成了肠道内氧化应激。此外,BDE-209暴露导致促炎细胞因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量以及肠道内脂多糖含量升高,加重了肠道的炎症反应,并导致p53、Bax、Caspase3基因表达上调和Bcl2基因表达下调,促进了斑马鱼肠道的细胞凋亡。

     

Mn/TiO2和Mn-Ce/TiO2低温脱硝催化剂的抗硫性研究

在低温选择性催化还原(SCR)反应条件下考察了烟气残余SO2对Mn/TiO2和Mn-Ce/TiO2催化剂选择性催化还原活性的影响,同时对SO2的影响机理进行了探讨.结果发现,Mn/TiO2催化剂在SO2反应气氛中失活很快,硫铵盐的沉积和活性组分的硫酸化是催化剂失活的重要原因;Ce的加入可以有效地抑制催化剂活性组分的硫酸化,同时还能降低硫酸盐在催化剂表面的稳定性,从而可以提高催化剂的抗硫性.     

H_2O和SO_2对Cr-Ce/TiO_2催化氧化NO性能的影响

采用浸渍法在最佳制备条件下制备了新型Cr-Ce/TiO2催化剂,并对催化剂进行了BET和XRD表征.同时,考察了反应温度、H2O和SO2对该催化剂催化氧化NO性能的影响,并对中毒催化剂进行了FT-IR分析,讨论了中毒机理.结果表明,Cr-Ce/TiO2催化剂具有良好的NO氧化活性,在空速为10000h-1、O2体积分数8%(φ)、NO进口体积分数700×10-6条件下,反应温度250℃时NO转化率可达到59.7%,330℃时NO转化率可达到最大值80.7%.单独加入10%(φ)H2O或300×10-6(φ)SO2都可使催化剂活性降低,但在较高温度时影响较小.330℃下单独通入SO2和同时通入H2O与SO210h后,由于催化剂表面生成了少量硫酸盐和亚硫酸盐,活性下降并维持在62.4%左右,能够满足对NOx进行高效吸收的要求;停止通入H2O和SO2后,催化剂活性恢复到71.6%,加热处理后活性能进一步恢复到78.5%.该催化剂具有比文献中报道的其它NO氧化催化剂更强的抗H2O和SO2毒化能力.     

纳米二氧化钛制备与表征

通过水热反应法合成出了两种纳米二氧化钛粉体材料,通过差热分析、X衍射分析、扫描电镜分析,粉体的平均直径小于100nm,通过光催化试验分析,纳米二氧化钛的光催化性能可以达到47%.     

附载TiO2光催化降解咪蚜胺农药

以主波长３６５ｎｍ的黑炽荧光灯为光源,研究了由ＣＭＣ－Ｎａ附载ＴｉＯ２光催化降解咪蚜胺农药的过程。结果表明,咪蚜胺农药在３＊８Ｗ黑炽荧光灯照射下,经附载ＴｉＯ２作用３ｈ后可降解５０％以上,其光解可用假一级动力学方程表示。     

CuO/TiO2的疏水改性及其影响因素

采用3种制备方法对纳米TiO₂催化剂进行疏水改性,以高浓度硝基苯为处理对象,在可见光照射下,研究了催化剂的疏水改性方法及其影响因素,并进行了光催化反应影响因素研究. 结果表明,滴加法和吸附法制备的催化剂具备完整的TiO₂(锐钛矿)和CuO晶体衍射峰,共沉法制备的催化剂没有TiO₂(锐钛矿)衍射峰出现;不同方法制备的催化剂对可见光吸收阈均达到900 nm;滴加法和吸附法制备的催化剂疏水位主要是长链烷基;共沉法制备的催化剂疏水位主要是短链烷基. 降解试验发现具备长链烷基的催化剂有较佳的催化能力,滴加法氮气煅烧得到的催化剂催化性能最好,2 h硝基苯去除率可达75%.      

镍掺杂二氧化钛光催化剂的制备与光催化性能研究

利用溶胶-凝胶法制备了镍掺杂的二氧化钛,采用紫外可见分光光度计、傅里叶红外分光光度计、X衍射仪(XRD)、扫描电镜(SEM)等测试手段对结果进行了表征。表征结果表明在550℃下煅烧的产物主要是锐钛型二氧化钛,镍的掺杂使得二氧化钛的紫外可见反射光谱明显红移,且镍掺杂二氧化钛的粒度减小,团聚程度下降。以活性艳蓝KN-R为模型降解目标物,通过比较镍掺杂二氧化钛、纯二氧化钛以及标准P25二氧化钛的光催化性能发现镍掺杂二氧化钛的光催化活性最好。当钛酸正丁酯/乙醇比为1:25;钛酸正丁酯/冰乙酸比为1:1;钛酸正丁酯/硝酸镍比为1 000:3;煅烧温度为550℃,煅烧时间为2 h时,镍掺杂二氧化钛的光催化效率最高,达到73.3%。     

TiO2光催化膜反应器的实验研究

采用溶胶-凝胶法,分别在炻器管、不锈钢管和玻璃管内壁负载TiO₂催化剂膜,在连续式光催化膜反应器中研究TiO₂膜光催化降解水中有机物的实际应用性能.结果表明:负载于玻璃表面的TiO₂膜上出现了Na元素的渗透,而在不锈钢表面所形成的TiO₂膜层均匀度较差;利用炻器管负载TiO₂催化降解亚甲基蓝(MB)的速率常数是不锈钢管和玻璃管的2倍;反应过程中鼓气与否所得到的苯酚光催化速率常数分别为0.143和0.103min-1;溶液在管内的流速为1和9 L/min时流体的Re分别为4 000和10 000.      

Ti02光催化剂的掺杂改性和固定化研究

纳米TiO2作为光催化剂,由于其化学性质稳定、无毒、价廉等优点,使得纳米TiO2光催化氧化技术在环境领域具有广阔的应用前景,而针对其对可见光利用率低,光生电子一空穴对易复合,在使用过程中回收难,光催化效率不高等问题,近年来科研人员致力于Ti02光催化剂的改性和固定化研究。本文介绍了掺杂改性的不同方法及负载技术的研究进展,其中包括贵金属沉积、金属离子掺杂、非金属掺杂、共掺杂、表面光敏化、复合半导体等,并提出了TiO2光催化剂今后的研究方向及存在的问题。     

H2O2-固载型TiO2光催化对城市污水消毒作用研究

以泡沫镍作为载体,利用电沉积技术将纳米TiO2负载在泡沫镍上,制成固载型TiO2光催化反应器,在光催化反应器中加入H2O2,研究H2O2-固载型TiO2光催化反应系统对城市污水消毒效果。试验表明,固载型TiO2光催化反应中加入10 ppm H2O2,能大大提高紫外消毒效果,降低原水浊度对紫外消毒系统的影响,同时显著减少紫外消毒系统出水光复活现象。H2O2-固载型TiO2光催化反应系统,对降低紫外消毒投资和运行成本,提高紫外消毒效果稳定性,促进城市污水紫外消毒技术的推广具有重要意义。     

CTMAB/TiO_2表面修饰膨胀珍珠岩光催化降解水中对硝基苯酚

用溴化十六烷基三甲铵(CTMAB)和/或TiO2对膨胀珍珠岩(EP)进行表面修饰,获得不同表面修饰膨胀珍珠岩(CTMAB-EP,TiO2/CTMAB-EP,TiO2-EP和EP),研究其对水中对硝基苯酚的去除效果、吸附降解动力学以及最适条件.结果表明:膨胀珍珠岩对对硝基苯酚的吸附去除能力很小,对其用CTMAB进行表面修饰或负载TiO2均可显著提高对硝基苯酚的去除率,同时负载CTMAB和TiO2的膨胀珍珠岩对对硝基苯酚的去除率最高;环境修复材料用量、振荡时间、初始ρ(对硝基苯酚)和pH等对去除效果有一定影响.膨胀珍珠岩上负载的TiO2对对硝基苯酚的光催化降解能力受pH的影响不大,表面活性剂CTMAB在pH为8时对对硝基苯酚的吸附能力较强,pH为8时修复材料对对硝基苯酚的去除效果最好.