节球藻毒素对斑马鱼胚胎发育的毒性效应

研究了节球藻毒素对斑马鱼(Danio rerio)胚胎的急性毒性效应。采用水浴染毒法,将受精后2h的斑马鱼卵分别暴露于含有0、50、100、200、400、800、1600及3200μg·L-1节球藻毒素的试液中,显微观察不同浓度节球藻毒素对斑马鱼受精卵及其胚胎发育过程的影响,并通过累计孵化率、死亡率、发育畸形率的比较,评价节球藻毒素对斑马鱼胚胎的发育毒性。结果显示:随着节球藻毒素浓度的增加,斑马鱼胚胎的孵化率降低、死亡率和畸形率增加。与对照组比较,浓度≥1600μg·L-1的实验组胚胎发育明显迟缓。浓度≥400μg·L-1时,胚胎孵化率显著降低,72hpf的孵化率由对照组的87%降低到高浓度组(3200μg·L-1)的7%。浓度≥800μg·L-1时,斑马鱼的死亡率、畸形率明显升高;144hpf的死亡率由对照组的7%增加到73%;144hpf的畸形率由对照组的0%增加到93%,畸形主要表现为脊柱弯曲,心包囊肿,尾畸弯曲等。节球藻毒素暴露48hpf对斑马鱼半致死浓度LC50为2572.76μg·L-1,暴露144hpf时为1056.33μg·L-1。节球藻毒素对斑马鱼早期生命发育阶段有一定的抑制效应,高浓度亦会导致死亡。     

芴对斑马鱼不同发育阶段毒性效应的比较

为考察多环芳烃芴对斑马鱼的毒性效应,将斑马鱼成鱼以及0 hpf(孵化后0 h)和10 hpf(孵化后10 h)的斑马鱼胚胎分别暴露于不同浓度的芴溶液中,观察各时间段半数致死浓度(LC50)及各毒理学终点的半数效应浓度(EC50)。结果表明,成鱼、0hpf胚胎、10 hpf胚胎的48 h-LC50分别为4.013、6.074、28.980 mg·L-1,三者对芴的致死敏感性为成鱼0 hpf胚胎10 hpf胚胎。芴的毒性作用主要发生在胚胎的分节期(10 h)之前,0 hpf胚胎各项指标敏感性依次为:36 h心率异常48 h心包囊肿24 h无主动运动48 h卵黄囊水肿24 h发育阻滞。斑马鱼对芴染毒最敏感指标为36 h心率异常,0 hpf胚胎心率值随染毒浓度增大而减小,并在8 mg·L-1达到抑制峰值,心率最大抑制率为41.3%。芴主要作用于斑马鱼胚胎心脏器官组织。     

纳米二氧化硅对斑马鱼胚胎发育毒性的初步研究（Preliminary Study on the Toxicity of Nanosized Silicon Dioxide on Embryonic Development of Zebrafish Embryos）

为了评价纳米二氧化硅对鱼类发育的影响,以斑马鱼为模式生物,研究了不同浓度纳米二氧化硅和常规二氧化硅的水溶悬浮液对斑马鱼胚胎发育的毒性效应.结果表明,常规二氧化硅对斑马鱼胚胎发育无明显毒性效应,而纳米二氧化硅对斑马鱼胚胎发育具有明显的抑制作用,且呈一定的剂量依赖性,其对84hpf斑马鱼胚胎的LC50值为240mg·L-1.纳米二氧化硅可导致胚胎孵化率显著下降、死亡率显著上升,且可观察到幼鱼多种畸形现象,此外纳米二氧化硅可使斑马鱼提前孵化,但提前孵化的幼鱼未发育完全.检测108hpf斑马鱼幼鱼体内丙二醛(MDA)含量发现,纳米二氧化硅染毒组MDA含量均显著高于对照组(0mg·L-1)(p<0.05),提示,纳米二氧化硅的发育毒性可能源于其导致的氧化损伤.     

雷帕霉素(RAP)对斑马鱼胚胎的发育、运动行为和免疫毒性的影响

用斑马鱼研究了雷帕霉素(RAP)对胚胎的发育、免疫和运动行为的影响.将野生型AB品系胚胎于8—120 hpf暴毒于浓度范围为0—5μmol·L-1的RAP溶液中,结果表明RAP在120 hpf的半致畸浓度(EC50)为0.024μmol·L-1,主要畸形表型为卵黄囊水肿、卵黄未被吸收和游囊关闭.在运动行为毒性上,自主运动频率(17—26 hpf)与对照组相比具显著差异,表现为前期下降而后期上升的模式;接触反应(27—48 hpf)也显著不同,表现为低浓度RAP促进而高浓度抑制的模式;低浓度组(0.01、0.05μmol·L-1)的运动能力(120 hpf)均显著弱于对照组,高浓度组(0.1μmol·L-1)则无显著性.通过注射罗丹明B标记的异硫氰酸酯右旋糖苷,发现RAP能抑制糖苷吸收,这可能是抑制卵黄吸收并引起胚胎发育畸形的原因之一.借助免疫转基因斑马鱼MPO品系,发现RAP能抑制免疫细胞(嗜中性粒细胞)的荧光表达.     

五氯酚和八氯代二苯并二嗯英复合暴露对斑马鱼胚胎发育的毒性效应

为了评价环境中五氯酚(PCP)和八氯代二苯并二嚼英(OCDD)对水环境以及鱼类的影响,以斑马鱼为模式生物,研究了PCP和OCDD对其胚胎发育的单一及复合毒性效应.结果表明,PCP单独暴露(浓度25μg·L-1～5mg·L-1)对斑马鱼胚胎发育具有较强的毒性效应,可导致胚胎孵化率显著下降,死亡率、畸形率显著上升,而OCDD单独暴露(200、500μg·L-1)对斑马鱼胚胎发育没有明显的毒性效应;OCDD与环境浓度的PCP复合暴露(OCDD PCP1:250μg·L-1 25μg·L-1;OCDD PCP2:250μg·L-1 50μg·L-1)对斑马鱼胚胎的存活与发育等没有显著影响,对斑马鱼胚胎内CYP1A基因表达以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的酶活力也没有显著影响,在实验浓度下二者共存没有明显的复合毒性效应.     

麻醉剂依托咪酯诱导斑马鱼幼鱼神经发育毒性

依托咪酯(etomidate, ET)在临床上常被用作麻醉剂。ET长期高剂量地使用会导致人类意识下降和认知障碍等负面效应。但ET对鱼类的神经毒性机制尚不清楚。在本文中,2 hpf (hours post-fertilization)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度ET (0.010、0.091、0.501、9.400、84.31和664.4μg·L^-1)至168 hpf。通过分析ET对斑马鱼胚胎生理发育、早期行为、细胞凋亡以及多巴胺(dopamine, DA)和γ氨基丁酸(gamma aminobutyric acid, GABA)通路相关基因转录表达水平的影响,评估其对斑马鱼幼鱼神经发育毒性。结果表明,664.4μg·L^-1 ET显著增大48 hpf和60 hpf斑马鱼胚胎孵化率。0.091μg·L^-1和0.501μg·L^-1 ET诱导168 hpf幼鱼体长减少。0.010、0.091、0.501、9.400、84.31和664.4μg·L^-1 ET增大48 hpf胚胎畸形评分。0...     

福美双对斑马鱼早期胚胎原始生殖细胞和形态发育的影响

福美双是一种二硫代甲氨基甲酸盐类农药,在我国有非常广泛的应用,但其高残留性受到广泛的重视。试验使用斑马鱼胚胎作为动物模型,探讨了福美双对生殖的毒性作用。结果表明福美双虽然没有引起原始生殖细胞表达量的变化,但造成原始生殖细胞移动分布的延迟,以及诱导细胞凋亡。试验表明福美双对胚胎发育以及生殖有显著的影响,进一步说明斑马鱼胚胎可作为农药毒性评价的模型。     

阿曼原油和溢油分散剂对斑马鱼(Danio rerio)胚胎形态发育的毒性效应

为研究经溢油分散剂(GM-2)处理阿曼原油对硬骨鱼类形态学发育毒性,将斑马鱼胚胎作为受试生物,采用半静态暴露方法,观察0~120 hpf(hour post-fertilization)斑马鱼胚胎的致死率、孵化率和畸形率,并应用斑马鱼胚胎发育毒性试验形态学得分系统(General Morphology Score(GMS)System)评估阿曼原油暴露诱导的斑马鱼胚胎形态发育毒性。结果显示,相较于水溶组分(water-accommodated fractions,WAF),加入GM-2后的化学增强型水溶组分(chemically enhanced water-accommodated fractions,CEWAF)水样中总石油烃(total petroleum hydrocarbons,TPH)浓度显著增加,由(5.233±0.213)mg·L-1增至(292.989±11.905)mg·L-1;120 hpf时,WAF和CEWAF组的致死率均有不同程度的升高,100%WAF的致死率为30.2%±2.8%,而≥40%CEWAF的致死率均已超过半数致死率,其半数致死浓度LC50为153.318 mg·L-1;通过对GMS分析,WAF和CEWAF暴露均会在不同程度上导致斑马鱼胚胎发育显著延迟,主要表现在鱼鳔未形成、心率异常、血液循环停滞和行动(胸鳍摆动、尾部摆动等)迟缓,且均能显著延迟胚胎孵化甚至造成胚胎不孵化;由畸形率可知,阿曼原油具有较强的致畸性,以心包水肿、背部弯曲和尾部弯曲最显著。由结果可知,经GM-2处理后的阿曼原油(CEWAF)比未处理的阿曼原油(WAF)对斑马鱼胚胎产生更严重的毒性效应。     

六种表面活性剂对斑马鱼胚胎发育的毒性效应

为评价六种常见农药表面活性剂对水生生物的风险,采用斑马鱼胚胎发育技术,研究其对斑马鱼胚胎的致死效应和致畸效应.结果表明,NP-10、OP-10、农乳700、农乳602、农乳1602、宁乳33对斑马鱼胚胎的致死中浓度分别为16.44、21.13、55.86、8446、109.90、120.08 mg·L-1,其中NP-10对斑马鱼胚胎急性毒性最大,宁乳33毒性最低;随着染毒剂量的增加,斑马鱼胚胎孵化率逐渐降低,致畸率逐渐提高,六种表面活性剂显示出相似的趋势,处理浓度与胚胎孵化率(致畸率)之间存在剂量-效应关系;NP-10、OP-10、农乳700处理组均诱导斑马鱼胚胎出现躯干侧翻、游囊关闭、躯干弯曲症状;农乳602、农乳1602、宁乳33处理组出现躯干侧翻、游囊关闭症状.     

基于傅里叶变换红外光谱技术分析壬基酚和双酚A对斑马鱼胚胎的影响

壬基酚(4-NP)和双酚A(BPA)是2种在环境中普遍检出的雌激素物质,已经在地表水中广泛检出,且浓度很高。壬基酚和双酚A在地表水中检测浓度最高分别达到了644μg·L^(-1)和12μg·L(-1)和12μg·L^(-1)。目前有大量研究表明壬基酚和双酚A具有环境内分泌干扰效应,但是较少研究利用傅里叶变换红外光谱技术分析这2种物质对斑马鱼胚胎生理生化的影响。傅里叶变换红外光谱作为一种基于官能团和极性键振动结构分析技术,已广泛用于大分子化合物结构分析以及蛋白质的二级结构解析,是获取分子结构信息的有力工具,经常用于毒理学领域。本研究基于傅里叶变换红外光谱技术,分析了壬基酚和双酚A对斑马鱼胚胎的毒性。结果表明,当壬基酚≥322μg·L(-1)。目前有大量研究表明壬基酚和双酚A具有环境内分泌干扰效应,但是较少研究利用傅里叶变换红外光谱技术分析这2种物质对斑马鱼胚胎生理生化的影响。傅里叶变换红外光谱作为一种基于官能团和极性键振动结构分析技术,已广泛用于大分子化合物结构分析以及蛋白质的二级结构解析,是获取分子结构信息的有力工具,经常用于毒理学领域。本研究基于傅里叶变换红外光谱技术,分析了壬基酚和双酚A对斑马鱼胚胎的毒性。结果表明,当壬基酚≥322μg·L^(-1)时,斑马鱼胚胎72 hpf孵化率分别只有33%、5%、0%、0%和0%;同时,暴露96 h时,可显著降低斑马鱼胚胎的存活率和增加致畸指数,且呈浓度依赖特征。特别是849.5μg·L(-1)时,斑马鱼胚胎72 hpf孵化率分别只有33%、5%、0%、0%和0%;同时,暴露96 h时,可显著降低斑马鱼胚胎的存活率和增加致畸指数,且呈浓度依赖特征。特别是849.5μg·L^(-1)和1 038.5μg·L(-1)和1 038.5μg·L^(-1)壬基酚暴露后,斑马鱼胚胎全部死亡。类似地,当双酚A≥5.55 mg·L(-1)壬基酚暴露后,斑马鱼胚胎全部死亡。类似地,当双酚A≥5.55 mg·L^(-1)时,斑马鱼胚胎72 hpf孵化率分别只有30%、0%、0%和0%;暴露96 h时,双酚A≥7.5 mg·L(-1)时,斑马鱼胚胎72 hpf孵化率分别只有30%、0%、0%和0%;暴露96 h时,双酚A≥7.5 mg·L^(-1)也导致斑马鱼胚胎的存活率显著下降和增加致畸指数,并随着浓度升高毒性增大。以胚胎死亡率和致畸形指数作为效应终点,壬基酚对斑马鱼胚胎的96 h-LC_(50)和EC_(50)分别为481.7μg·L(-1)也导致斑马鱼胚胎的存活率显著下降和增加致畸指数,并随着浓度升高毒性增大。以胚胎死亡率和致畸形指数作为效应终点,壬基酚对斑马鱼胚胎的96 h-LC_(50)和EC_(50)分别为481.7μg·L^(-1)和362.6μg·L(-1)和362.6μg·L^(-1);双酚A对斑马鱼胚胎的96 h-LC_(50)和EC_(50)为8.8 mg·L(-1);双酚A对斑马鱼胚胎的96 h-LC_(50)和EC_(50)为8.8 mg·L^(-1)和7.9 mg·L(-1)和7.9 mg·L^(-1)。红外光谱分析显示,当壬基酚≥158.5μg·L(-1)。红外光谱分析显示,当壬基酚≥158.5μg·L^(-1)时,对酰胺Ⅱ、脂质、蛋白磷酸化等波数有显著影响;当双酚A≥1.75 mg·L(-1)时,对酰胺Ⅱ、脂质、蛋白磷酸化等波数有显著影响;当双酚A≥1.75 mg·L^(-1)时,对酰胺Ⅰ、酰胺Ⅱ、脂质和碳水化合物等波数有显著影响。上述研究结果显示壬基酚和双酚A对斑马鱼存活率、畸形率以及生理生化均有显著的影响。     

三氯生对青海弧菌Q67和人乳腺癌细胞MCF-7的时间毒性

三氯生(triclosan,TCS)是一种广谱性抗菌剂,2005年欧盟水框架指令将TCS列为一种新型污染物。目前对TCS的研究局限于急性毒性实验,关于TCS毒性随时间的变化以及不同溶解状态下TCS的毒性差异的研究却鲜有报道。应用以96孔微板为暴露反应载体的微板毒性分析法,添加氢氧化钠(NaOH)或使用二甲亚砜(DMSO)作为助溶剂溶解TCS,分别测定其对青海弧菌Q67的相对发光抑制毒性(15min急性毒性和时间毒性)和对人乳腺癌细胞MCF-7在不同暴露时间(24、48和72h)内的细胞增殖抑制毒性。Q67的急性毒性实验结果表明,碱性条件下TCS的毒性(EC50=3.97(10-8mol.L-1)大于DMSO作为助溶剂时的毒性(EC50=1.68(10-4mol.L-1)。无论碱性条件还是DMSO助溶,TCS在不同暴露时间内对Q67的时间毒性没有明显差异。在不同暴露时间下MCF-7增殖抑制率实验中,DMSO作为助溶剂时,TCS的最高实验浓度为1.46(10-3mol.L-1,随着暴露时间的延长,抑制率在24、48和72h时分别为27.8%、44.2%和62.4%;碱性环境时TCS的最高实验浓度为1.39(10-6mol.L-1,随着暴露时间的延长,抑制率在24、48和72h时分别为20.2%、55.8%和73.9%。研究表明,在DMSO和NaOH作为助溶剂的条件下,TCS对MCF-7均存在时间毒性差异,并且NaOH碱性溶液中TCS对MCF-7的毒性远大于DMSO作为助溶剂时的毒性。     

辛基酚对中国林蛙蝌蚪生长发育的毒性效应

为评价辛基酚(OP)对中国林蛙(Rana chensinensis)蝌蚪的急性毒性,将26期蝌蚪暴露在浓度为5.0×10-7～5.0×10-6mol·L-1OP的水体中进行急性毒性实验.结果显示,蝌蚪的死亡率随着OP浓度的升高和暴露时间的延长而增加,24、48、72、96h的半数致死浓度(LC50)分别为3.55×10-6、2.96×10-6、1.90×10-6、1.52×10-6mol·L-1;96h零致死浓度(96hLC0)为9.70×10-7mol·L-1;安全浓度(SC)为1.52×10-7mol·L-1.另外,为探讨SC以下OP对蝌蚪生长发育的影响,将26期蝌蚪连续暴露在1.0×10-7、5.0×10-8、1.0×10-8、1.0×10-9mol·L-1OP的水体中,并设1.0×10-7、1.0×10-8mol·L-1雌二醇(E2)阳性对照及空白对照,直至70%蝌蚪完全变态.在暴露20d、40d和70%蝌蚪完全变态时共3次测量蝌蚪及幼蛙的体长和体重,分别统计70%蝌蚪发育至跗蹠部伸长期、前肢伸出期和完全变态期所需的时间.结果表明,SC以下OP和E2对蝌蚪死亡率的影响不明显,但1.0×10-9～1.0×10-7mol·L-1OP和1.0×10-7、1.0×10-8mol·L-1E2可不同程度地延缓蝌蚪发育时间,降低蝌蚪体长和体重,并导致少数蝌蚪发育畸形.结果说明低浓度OP与E2相似,对蝌蚪生长发育具有抑制作用.     

PFOA对斑马鱼胚胎发育、行为和DNA损伤的毒性研究

全氟辛酸(PFOA)是一种分布广泛的环境持久性有机污染物,在野生动物与人体内普遍被检出。目前PFOA发育毒性的特点和机制尚未阐明,已有的研究显示,PFOA毒性与受试物种及性别密切相关。因此,利用不同物种进行PFOA毒性研究对阐明其毒性机制十分重要。本研究选用了斑马鱼这种理想的脊椎动物模型,考察了PFOA暴露对其胚胎发育的自主运动、心跳、行为、细胞凋亡和DNA损伤的影响。研究发现,始于6hpf的PFOA暴露会导致斑马鱼胚胎自主运动异常,心率降低,且具有一定的剂量依赖性;6～24hpf的高浓度的PFOA暴露(>414.0mg·L-1)会导致胚胎发生显著的细胞凋亡,凋亡主要出现在眼部、头部、心脏和尾部。较高浓度的PFOA暴露(165.6mg·L-1)会使仔鱼的光刺激应激行为模式发生变化。此外,PFOA暴露会致使斑马鱼发生DNA损伤,且损伤程度随PFOA浓度的升高而加重,表明PFOA具有一定的基因毒性。上述结果表明,PFOA对斑马鱼胚胎具有发育毒性,具体表现为自主运动异常,心率降低和行为反应能力变弱,同时伴随畸形、细胞凋亡和DNA损伤。     

BDE-47对斑马鱼胚胎-幼鱼的急性毒性及氧化应激作用

为研究2,2',4,4'-四溴联苯醚(BDE-47)对斑马鱼胚胎-幼鱼急性毒性、氧化应激及细胞凋亡的影响,以受精后3 h的斑马鱼胚胎为染毒对象,用概率单位法计算BDE-47对斑马鱼胚胎-幼鱼的96 h-LC₅₀;再参照96 h-LC₅₀按一定比例级差设置0.25、0.5、1.0、2.0 mg·L^-1 4个浓度组和1个对照组(0 mg·L^-1)进行96 h半静水式毒性试验,检测斑马鱼超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量和细胞凋亡情况。结果表明,BDE-47对斑马鱼96 h的急性毒性LC₅₀为3.77 mg·L^-1(95%可信区间1.93～10.27 mg·L^-1);2.0 mg·L^-1剂量组与对照组相比,SOD活性和MDA含量显著增加,且CAT活性与BDE-47染毒浓度之间存在明显的剂量-效应关系;0.5 mg·L^-1 BDE-47染毒96 h后,即观察到斑马鱼幼鱼出现明显细胞凋亡,主要集中于神经管和脑部。研究表明,BDE-47可以影响斑马鱼体内抗氧化防御系统,并能诱导细胞凋亡;BDE-47导致神经组织的氧化损伤可能在动物神经毒性中起重要作用。     

氯化镉暴露对斑马鱼幼鱼神经行为毒性作用

为探索低剂量镉持续暴露对斑马鱼胚胎和幼鱼神经发育的影响,将受精后36h(36hpf)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度氯化镉受试液中持续至受精后6d(6dpf)。在一般毒性观察的基础上,采用高通量视频跟踪技术检测了48孔板中幼鱼的自发运动能力和对外界刺激产生的惊恐反应及恢复能力。结果显示:在不引起外观形态明显改变的暴露剂量下幼鱼自发运动表现异常。其中,0.1～0.5μmol·L-1暴露组幼鱼自发运动增多、轨迹紊乱、刻板式转向运动增加、触壁活动减少;1.0μmol·L-1暴露组幼鱼出现运动抑制、静止和原地震颤等状态,幼鱼的自发运动距离与氯化镉浓度关系呈现剂量依赖性倒"U"型,这种行为毒性效应与乙醇急性暴露引起的运动效应相似。光照惊恐反射实验中,暴露组幼鱼对突发的光暗变化表现敏感或迟钝。在撤除光源后暗适应减慢或加快。以上结果说明,斑马鱼胚胎和幼鱼对氯化镉的神经发育毒性作用敏感,并且高通量的幼鱼神经行为学方法在外源性化学物的毒性评价中能够提高检测效率,具有良好的应用前景。     

双酚A对中国林蛙蝌蚪生长发育的毒性效应

为评价双酚A(BPA)对中国林蛙(Rana chensinensis)蝌蚪的急性毒性,将26期的蝌蚪暴露于浓度为2.4×10-5mol·L-1～4.2×10-5mol·L-1BPA的水体中进行急性毒性实验.结果表明,24、48、72、96h蝌蚪的死亡几率(y)与浓度对数(x)的回归方程分别为y=16.915x-4.1157、y=22.11x-6.1905、y=20.766x-5.3871、y=20.715x-5.351;半数致死浓度(LC50)分别为3.47×10-5、3.28×10-5、3.20×10-5、3.16×10-5mol·L-1.安全浓度(SC)为0.88×10-5mol·L-1.为探讨在安全浓度以下BPA对中国林蛙蝌蚪生长发育的影响,将林蛙蝌蚪分别于10-5、10-6、10-7mol·L-1BPA的水体中连续暴露直至完全变态,并设10-8、10-9mol·L-1雌二醇(E2)的阳性对照和空白对照,分别测定并统计蝌蚪发育所需的发育时间、体长和体质量.结果表明,蝌蚪对10-5、10-6、10-7mol·L-1BPA与10-8、10-9mol·L-1E2的效应相似,可延缓林蛙幼体的发育时间,导致体长和体质量降低.推测低浓度BPA抑制蝌蚪生长发育的机制之一是干扰了正常的内分泌活动.     

Rice seedlings under cadmium stress: effect of silicon on growth,cadmium uptake,oxidative stress,antioxidant capacity and root and leaf structures

In this study, the effect of silicon (Si) addition on cadmium (Cd) toxicity in rice seedlings was investigated. After a series of screening experiments, 50 μmol·L^?1 of Cd and 10 μ mol·L^?1 of Si were selected. Treatment of rice seedlings with Cd (50 μ mol·L^?1) resulted in significant accumulation of this metal in roots and shoots. The data revealed that accumulation of Cd resulted in oxidative stress in rice seedlings as evidenced by increased accumulation of hydrogen peroxide (H₂O₂) and malondialdehyde (MDA; a peroxidation product of lipids). However, addition of Si (10 μ mol·L^?1) together with Cd prevented accumulation of Cd, H₂O₂ and MDA. Antioxidant capacity was decreased by Cd but enhanced by Si addition. Cd decreased the length and frequency of root hairs, stomatal frequency, and distorted leaf mesophyll cells and vascular bundles. However, addition of Si together with Cd reduced these abnormalities. The results showed that addition of exogenous Si protected rice seedlings against Cd toxicity by preventing Cd accumulation and oxidative stress (H₂O₂ and MDA accumulation) by increasing Si accumulation and antioxidant capacity, which maintained the structure and integrity of leaf and root.     

新型阻燃剂TCPP对斑马鱼的毒性研究

为了明确新型阻燃剂磷酸三(2-氯丙基)酯(TCPP)的生态风险,本研究采用斑马鱼为模式生物,评价了TCPP对成鱼和胚胎的毒性效应。急性毒性研究结果表明,TCPP对斑马鱼成鱼的96 h致死中浓度(LC50)为47.06 mg·L~(-1),而对胚胎96 h-LC50为26.01 mg·L~(-1),且会影响胚胎的正常发育,导致孵化出的仔鱼产生畸形。成鱼14 d延长毒性试验结果表明,TCPP对斑马鱼成鱼的无可观察效应浓度(NOEC)为1.00 mg·L~(-1),染毒暴露后肝脏和性腺指数随TCPP浓度增加轻微下降,但肝脏中卵黄蛋白原(VTG)的含量和性腺中芳香化酶的活性随TCPP浓度增加普遍升高。此外,TCPP的暴露还会导致斑马鱼脑垂体中合成促性腺激素的相关基因表达量增加。因此,TCPP对斑马鱼成鱼和胚胎的急性毒性均为低毒级,但长期暴露会干扰内分泌系统的调控功能,影响斑马鱼的正常发育。     

氯化镉对斑马鱼胚胎的发育毒性

为探讨重金属Cd对斑马鱼胚胎发育的毒性效应,将受精1h后(1hpf)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度的CdCl2溶液中,观察CdCl2处理对胚胎死亡、孵化及幼鱼畸形的影响。采用吖啶橙(AO)染色,定性观察胚胎细胞凋亡情况;以活性氧(ROS)荧光探针DCFH-DA染色法检测胚胎ROS水平,TBA比色法测定胚胎脂质过氧化水平,DTNB比色法测定还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平。结果表明,10.0～30.0mg·L-1CdCl2浓度依赖性地诱导斑马鱼胚胎死亡和幼鱼畸形,胚胎孵化率亦降低。CdCl2处理引起斑马鱼胚胎心脏水肿,尾部弯曲和胚胎发育阻滞。胚胎半数致死浓度(LC50)为18.9mg·L-1,R2=0.973,幼鱼半数致畸浓度(EC50)为13.7mg·L-1,R2=0.967。20.0mg·L-1CdCl2处理组ROS水平、MDA含量明显升高,GSH/GSSG比值明显降低(P<0.01)。20mg·L-1CdCl2处理后,胚胎头部和尾部可见大量细胞凋亡。10mg·L-1N-乙酰半胱氨酸(NAC)与20mg·L-1CdCl2共同处理组斑马鱼胚胎的死亡率和畸形率明显降低,孵化率明显升高,ROS水平、MDA含量以及GSH/GSSG比值趋于正常。以上结果说明,CdCl2暴露对斑马鱼胚胎发育的毒性效应可能与CdCl2诱导的氧化应激相关。     

双酚A与其替代品对黑斑蛙急性毒性的比较

双酚F(BPF)和双酚S(BPS)作为双酚A(BPA)替代品广泛使用,然而有关BPF和BPS的毒性数据非常有限。采用系列浓度的BPA、BPF、BPS溶液,暴露黑斑蛙胚胎和蝌蚪96 h,通过半致死浓度(LC50)、最小生长抑制浓度(MCIG)和致畸率等指标比较3种化合物的急性毒性。结果显示:100 mg·L-1BPS未导致黑斑蛙胚胎及蝌蚪畸形和死亡。BPA和BPF对黑斑蛙胚胎的96h-LC50分别为7.68 mg·L-1和7.99 mg·L-1,MCIG分别为4.47 mg·L-1和4.77 mg·L-1,最大致畸率为33.33%;对蝌蚪的96 h-LC50分别为9.00 mg·L-1和9.52 mg·L-1。依据《化学农药环境安全评价准则》的毒性分级标准,判定BPA和BPF的毒性等级为中毒,BPS的毒性等级为低毒。表明BPF急性毒性与BPA相当,BPS急性毒性低于BPA。本研究数据可为BPF、BPS作为BPA替代品的生产和使用以及相应的环境管理提供毒理学参考。