纳米TiO2对幼年小鼠血浆代谢谱影响的代谢组学研究

观察不同染毒剂量的纳米TiO2对ICR幼年小鼠血浆代谢谱变化的影响,寻找潜在的毒性效应的生物标志物.将幼年小鼠随机分为对照组以及10、30、100和300 mg·kg-1不同纳米TiO2染毒组进行28 d短期毒性试验,利用代谢组学技术初步筛选出TiO2毒性作用潜在的生物标志物,运用KEGG数据库对生物标志物进行拓扑分析;并利用靶向定量技术检测血浆胆酸、去氧胆酸、熊去氧胆酸和牛磺胆酸的含量变化,从而探究TiO2毒性作用相对应的生物标志物.从血浆中筛选出49种差异代谢物,发现纳米TiO2染毒后主要导致磷脂类及胆汁酸类化合物的异常.小鼠经过纳米TiO2 28 d染毒后,其毒性作用可能与磷脂代谢及胆汁酸代谢异常相关,血浆中的胆汁酸可以作为纳米TiO2产生肝脏毒性作用的生物标志物.     

啶虫脒对斑马鱼血浆代谢物的影响

为了辨析亚致死剂量啶虫脒对斑马鱼生长代谢的影响,采用气质联用技术,分析斑马血浆代谢物含量的变化.研究结果表明,亚致死剂量的啶虫脒诱导斑马鱼血浆多种代谢物含量上升,涉及到氨基酸代谢、糖代谢、三羧酸循环以及遗传物质合成多条代谢途径.亚致死剂量啶虫脒能扰乱非靶标生物的正常代谢,进而产生慢性毒性,所以亚致死剂量农药对非靶标生物的影响不可忽视.     

双酚A联合镉亚慢性染毒对未成年雌性小鼠生殖内分泌干扰作用

目前,针对双酚A(BPA)或镉(Cd)内分泌干扰毒性的研究很多,但是关于其联合作用的研究则较少。将昆明雌性幼鼠分为4组,分别为对照组、BPA组、Cd组及联合组,灌胃染毒5周,观察小鼠动情周期、卵巢组织抗氧化水平、血清性激素及子宫内膜下层α亚型雌激素受体(ERα)免疫组化表达等指标的变化。结果发现,与对照组比较,各染毒组的动情周期均发生变化,体重、子宫系数、血清性激素水平及子宫内膜下层ERα表达降低(P0.05);BPA组及Cd组的卵巢T-SOD及MDA水平与对照组比较无差异(P0.05),但联合组的卵巢T-SOD及MDA水平显著区别于对照组(P0.05);此外,联合组的子宫内膜下层ERα阳性表达率(36%±11.7%)显著低于BPA组及Cd组(P0.05)。BPA及Cd对雌性生殖内分泌系统联合作用毒性较各单剂量组增加,氧化损伤及影响ERα表达可能是联合毒性作用机制之一。     

三氯卡班对小鼠血浆内源性物质影响的代谢组学研究

三氯卡班被认定为一种新型的环境污染物,可能对动植物和人体产生危害,为探究三氯卡班的有害作用机制,选择C57BL6小鼠作为载体,利用分子生物学和报告基因方法考察了三氯卡班对肝脏的作用,同时利用代谢组学技术考察三氯卡班对血浆内源性代谢物变化的影响。结果表明,三氯卡班是核受体CAR的激活剂,可以提高肝脏CYP2b10的m RNA表达。同时血浆主要的内源性代谢物也产生了显著性变化,血浆中的脂肪酸比例都呈下降趋势,肉毒碱与乙酰肉碱的比例都呈上升趋势,花生四烯酸与肌酸的比例都呈上升趋势,这都与核受体CAR被激活密切相关,由此说明利用代谢组学技术能够全面地反映三氯卡班所造成的对机体的影响。     

邻苯二甲酸二乙基己酯与双酚A联合染毒对小鼠学习记忆障碍及淀粉样前体蛋白酶解通路的影响

研究邻苯二甲酸二乙基己酯(diethylhexyl phthalate, DEHP)与双酚A(bisphenol A, BPA)联合染毒对小鼠学习记忆障碍及淀粉样前体蛋白(APP)酶解通路的影响。选用昆明种小鼠80只,随机分为空白对照(CT)组、BPA染毒组(1 mg·L^(-1))、不同浓度的DEHP染毒组(100、250和500 mg·kg(-1))、不同浓度的DEHP染毒组(100、250和500 mg·kg^(-1))与联合染毒组。经口灌胃染毒,以0.01 mL·g(-1))与联合染毒组。经口灌胃染毒,以0.01 mL·g^(-1)的剂量灌胃,7次/周,持续6周。使用Morris水迷宫、避暗、跳台的行为学实验方法检测2种污染物单独及联合染毒对小鼠学习记忆的影响;检测小鼠大脑组织中丙二醛(MDA)的含量和单胺氧化酶(MAO)、过氧化氢酶(CAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性;采用酶联免疫分析(ELISA)法检测脑组织中的β、γ-分泌酶活性和Aβ_(1-42)的含量;Western Blot法检测APP、PS1、BACE1和Tau的蛋白表达水平;免疫组化法观察小鼠脑组织海马区HE染色情况。行为学测试结果表明,与CT组比较,单独染毒处理组小鼠学习记忆能力出现障碍,空间探索能力较弱;联合染毒组与单独染毒组相比,小鼠于目标象限停留时间短,穿台次数少,差异具有统计学意义(P<0.05);生化学指标结果显示,随着毒物浓度增加,脑组织中MAD含量、MAO和AChE活性逐渐增加,CAT活性逐渐降低,联合染毒组的变化更为明显,染毒处理组β、γ-分泌酶活性和Aβ_(1-42)含量增加,联合染毒组比单独染毒组酶活性增加更明显;各组差异均具有统计学意义(P<0.05)。DEHP与BPA单独染毒,对小鼠脑组织均显示有神经毒性作用,会造成小鼠学习记忆功能障碍;随着联合染毒组DEHP浓度的增加,联合染毒组与对应剂量的单独染毒组相比,小鼠行为学测试结果与生化指标变化更加明显,采用效应相加模型对其联合毒性作用进行评价,表现为协同作用;染毒组小鼠脑组织神经递质明显减少,具体机制可能与氧化应激及APP酶解通路的作用有关。     

碲化镉量子点Cd~(2+)释放对小鼠肝、肾组织毒作用的研究

探讨碲化镉量子点(cadmium telluride quantum dots,Cd Te QDs)Cd2+释放与其体内毒性之间的关系。将24只雄性ICR小鼠(24.7~26.8g)随机分为4组,每组6只,分别为0 nmol组(对照组)、5 nmol染毒组、50 nmol染毒组和500 nmol染毒组(以Cd2+的摩尔浓度计算)。采用尾静脉注射方式进行染毒,染毒组注射0.15 ml不同浓度的Cd Te QDs溶液,对照组注射同等体积的生理盐水。染毒24h后小鼠脱臼处死,计算脏器系数,进行血常规和血清生化指标分析以及肝、肾组织的病理组织学检查。选取金属硫蛋白(metallothionein,MT)作为生物体内游离Cd2+水平的生物标志物,通过酶联免疫吸附实验(ELISA)和免疫组织化学技术检测小鼠肝、肾组织中的MT水平。结果表明,各染毒组小鼠肝、肾脏器系数与对照组相比,差异无统计学意义(P0.05),尿素氮水平与对照组相比显著降低(P0.01)。随着染毒剂量增加,小鼠肝、肾组织病理改变逐渐加重,肝细胞可见不同程度的水性样变和肿胀;肾小管管腔水肿、肾上皮细胞水样变性,以及远曲小管水肿。染毒组小鼠肝、肾组织中MT的含量与对照组相比明显升高(P0.05),且随着染毒剂量增加MT表达增强。研究结果提示,Cd Te QDs对小鼠肝、肾组织具有一定的毒作用,其毒作用大小与Cd Te QDs降解释放的游离Cd2+含量呈正相关。     

纳米Fe3O4对小鼠肺细胞的氧化损伤

纳米Fe3O4作为一种功能材料,在生物医药、生物靶向材料、微波吸收材料和高梯度磁分离器等方面应用前景广阔,其潜在的生物毒性也备受关注。为研究纳米Fe3O4对生物体可能造成的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,设置5、10、20和40mg·kg-14个染毒组,腹腔注射染毒7d后,测定小鼠肺组织中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果显示,随着纳米Fe3O4染毒剂量的升高,肺组织ROS和MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈一定的剂量-效应关系。剂量≥10mg·kg-1,肺组织ROS含量与对照组相比有显著差异(p<0.05);剂量≥20mg·kg-1,肺组织MDA含量与对照组相比有显著差异(p<0.05);剂量≥40mg·kg-1,肺组织GSH含量与对照组相比有显著差异(p<0.05)。研究表明,较高剂量(≥20mg·kg-1)的纳米Fe3O4颗粒材料会引起小鼠肺细胞的氧化损伤。     

邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小白鼠肝脏毒性及脂质过氧化损伤

为研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小鼠肝脏的毒性及脂质过氧化损伤作用机制,选择昆明4周龄小鼠80只,雌雄各半,随机分为4组。经食饵连续自然给食染毒,于染毒第4周末处死。测量小鼠肝脏和体重的变化,测定不同DEHP染毒剂量组小鼠的血液、肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化氢(H2O2)和丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)的变化。将实验数据进行ANO-VA分析处理。结果表明,随着染毒剂量的增加,小鼠体重逐渐减少(p<0.01),高剂量组肝脏器系数明显上升(p<0.01)。苏木精-伊红染色法(简称HE染色)可见高剂量组肝脏组织有明显损伤。与对照组相比,DEHP3个剂量染毒组小鼠血液(75mg·kg-1组除外)及肝脏中GPX活性降低(p<0.05,p<0.01),H2O2含量增加(p<0.05,p<0.01);肝组织中(75mg·kg-1组除外)SOD活性降低(p<0.05,p<0.01),MDA含量增加(p<0.01)。以上结果说明DEHP对小鼠肝脏的毒性作用机制可能为脂质过氧化反应。     

双酚A对小鼠肝脏和肾脏细胞的氧化损伤

为探究双酚A(BPA)的氧化毒性,分别以剂量为20、40和80mg·kg~(-1)·d~(-1)的BPA对雄性昆明小鼠灌胃处理1周,并测定了小鼠体内活性氧自由基(ROS)水平、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、丙二醛(MDA)含量和DNA-蛋白质交联系数(DPC)。与对照组相比,各BPA暴露组小鼠肝脏和肾脏细胞中的ROS生成量、MDA含量和DPC系数均升高,而GSH含量下降(P<0.05或P<0.01)。ROS生成量、GSH含量和DPC系数均显示出剂量-效应关系。研究表明,BPA可扰乱小鼠肝脏和肾脏细胞的氧化应激平衡,诱导细胞氧化损伤。     

甲醛及苯系物混合暴露对小鼠肺脏的氧化损伤作用

为探讨甲醛、苯、甲苯及二甲苯混合气体急性暴露对小鼠肺脏的氧化损伤作用,选用雄性健康昆明种小鼠50只,随机分为对照组和4个染毒组。染毒组1到4中甲醛、苯、甲苯和二甲苯浓度依次为:1.0+1.1+2.0+2.0μg·L-1、3.0+3.3+6.0+6.0μg·L-1、5.0+5.5+10.0+10.0μg·L-1、10.0+11.0+20.0+20.0μg·L-1,各染毒组混合气体的浓度分别是我国室内空气质量标准(GB/T18883-2002)的10、30、50和100倍。用静式吸入染毒方式,每天染毒2h,共染毒10d,实验结束后,测定小鼠肺脏中的氧化损伤指标。结果表明:染毒组小鼠的体重增加幅度均低于对照组,肝脏和脾脏系数显著低于对照组,肺脏ROS、MDA含量随染毒剂量的增加而增加,T-AOC、GSH、CAT、GSH-Px及SOD活力随染毒剂量的增加而降低,并且ROS、MDA含量与混合气体的浓度呈显著的正相关关系,GSH含量与混合气体的浓度呈显著的负相关关系。研究结果显示,甲醛、苯、甲苯及二甲苯混合气体急性暴露对小鼠肺脏具有氧化损伤作用,混合气体的联合毒性效应强于单一组分,ROS、MDA和GSH可以作为评价VOCs急性暴露对机体氧化损伤作用的敏感生物学标志。     

硫化镉量子点与常规硫化镉对小鼠遗传毒性的比较研究

为比较硫化镉量子点(CdS quantum dots,CdSQDs)与常规硫化镉(CdS)对小鼠的遗传毒性作用,将30只昆明种健康雄性小鼠随机分为对照组、CdSQDs组和常规CdS组,通过经口灌胃法进行染毒,其中CdSQDs组和常规CdS组染毒剂量为100mg·kg-1,对照组为等体积的生理盐水.染毒35d后将小鼠处死,通过单细胞凝胶电泳观察外周血淋巴细胞DNA损伤情况,取小鼠一侧附睾观察精子畸形率,并取双侧肾脏做组织病理学检验.结果表明,与对照组小鼠比较,CdSQDs组和常规CdS组小鼠DNA损伤和精子畸形率均显著升高(p<0.05);CdSQDs组小鼠DNA损伤程度及精子畸形率均显著低于常规CdS组(p<0.05);组织病理切片观察显示,两种材料均可引起小鼠肾脏病变,但CdSQDs组小鼠病变程度明显轻于常规CdS组.以上结果提示,CdSQDs和常规CdS均会对小鼠产生一定程度的遗传毒性作用,但CdSQDs毒性低于相同剂量的常规CdS.     

二氧化硫体内衍生物对雄性小鼠精子的毒性效应

为了探讨二氧化硫(SO2)的雄性生殖毒理效应,研究了SO2体内代谢衍生物———亚硫酸钠(Na2SO3)和亚硫酸氢钠(NaHSO3)混合液(物质的量比为3:1)对雄性昆明小鼠精子的毒性作用.采用腹腔注射(i.p.)染毒方法,每天注射一次,连续5 d,于染毒后d 35处死动物,观察和分析小鼠的精子活动度、数量和畸形率.结果表明:(1)SO2衍生物可引起小鼠精子数量尤其是正常活动度精子数量减少,引起不活动精子数量增加,且呈剂量-效应关系;(2)SO2衍生物可引起多种类型的精子畸形增加,尤其可引起不定形畸变精子的频率显著增加,总精子畸变率随染毒剂量的增加而呈剂量依赖性增高.由此推论,SO2污染有一定的雄性生殖毒性.图1表2参14     

代谢组学技术在环境毒理学研究中的应用

代谢组学作为系统生物学的一部分,通过考察机体受刺激后体液或组织中内源性代谢物的动态变化规律,并结合生物信息统计方法,可系统全面地揭示内因和外因作用于机体的毒性效应和机制。代谢组学技术具有快速、灵敏度高、选择性强的特点,逐渐在低剂量环境污染物长期暴露的毒性效应评估方面发挥出优势。本文综述了代谢组学技术的主要研究手段,在毒理学研究中的发展历程和优点,以及在环境毒理学研究中的应用及前景展望。重点讨论了代谢组学技术在重金属和持久性有机污染物(POPs)毒性评估以及环境胁迫耐受性评价中的应用。     

碲化镉量子点暴露对小鼠凝血相关因子的影响

研究碲化镉量子点(cadmium telluride quantum dots, Cd Te QDs)对小鼠凝血相关因子的影响,进一步探讨QDs的心血管毒性机制。将48只雄性ICR小鼠随机分成6组,每组8只。分别使用不同剂量(0.15μmol·kg~(-1)、1.5μmol·kg~(-1)和15μmol·kg~(-1))的Cd Te QDs和生理盐水一次性经尾静脉注射染毒小鼠1 d,15μmol·kg~(-1)剂量的Cd Te QDs染毒3 d和7 d,检测小鼠血浆中凝血相关因子的含量变化。结果显示,与对照组相比,随着染毒剂量增加小鼠组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤维蛋白原(FIB)含量逐渐增高,组织因子途径抑制物(TFPI)含量逐渐降低,具有明显的剂量-效应关系。除15μmol·kg~(-1)剂量组外,组织因子(TF)、凝血因子XII(FXII)和纤溶酶原(Plg)含量具有升高的趋势,抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)含量则无明显变化;随着染毒时间增加,TF、FXII、FIB、Plg和t-PA含量有明显的先升高后降低的变化趋势,TFPI含量在1 d达到最低,之后逐渐升高,AT-Ⅲ含量则在7 d达到最低。Cd Te QDs急性染毒可引起小鼠血浆中TF、FXII、FIB、TFPI、Plg和t-PA的含量明显改变,并且具有不同的变化趋势。提示Cd Te QDs可能会激活凝血系统和纤溶系统,抑制抗凝系统,从而引起凝血功能紊乱。     

磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯导致小鼠神经毒性结局的潜在靶点研究

磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯(TDCPP)在环境介质及生物样本中被广泛检出,为探究TDCPP的潜在神经毒性以及作用机制,以C57BL/6小鼠为动物模型,考察经300 mg·kg-1·d-1的TDCPP持续染毒35 d后,小鼠大脑皮层神经功能相关因子及血清代谢组学的变化.结果显示,小鼠在TDCPP染毒35 d后,大脑皮层中5-羟色胺(5-HT)含量和乙酰胆碱酯酶(AChE)活性无显著变化(P＞0.05),而促炎性细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因表达水平显著上调(P＜0.05),神经营养因子-3(Ntf3)基因表达水平显著下调(P＜0.05);同时,TDCPP染毒显著干扰了小鼠的代谢过程,引起异亮氨酸、谷氨酸、甘氨酸和β-葡萄糖等多种神经性疾病相关生物标志物的改变,以及氨基酸代谢、糖类代谢和脂质代谢紊乱.研究结果表明,TDCPP的神经毒性效应与神经炎症和神经元损伤相关因子转录水平改变,以及代谢失衡引起的信号紊乱有关.     

五氯硝基苯对小鼠脑AChE的影响及多器官氧化损伤研究

测定五氯硝基苯(PCNB)对小鼠脑乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响及多器官的氧化损伤作用.对昆明种小鼠采用灌胃法进行200,400和600 mg·kg-1三个剂量染毒,每日一次,分别于染毒4,8,12和16d测定AChE活性、过氧化氢酶(CAT)活性和脂质过氧化(LPO)产物丙二醛(MDA)的含量.结果表明:(1)小鼠脑AChE活性受到抑制,并表现为明显的时间和剂量依赖性;(2)肝、肾CAT活性变化显著,脂质过氧化作用明显;(3)高剂量毒物在染毒16d时对脾脏脂质过氧化作用明显增强;(4)脑和血清CAT活性随染毒时间延长先升高后降低,脂质过氧化作用不明显.PCNB对小鼠可能具有神经毒性,对肝、肾脏的氧化损伤作用较强.     

全氟辛烷磺酸（PFOS）对小鼠T、B淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性的干扰效应研究（Disturbance of Mice Lymphocyte Proliferation Function and NK-cell Activity by Perfluorooctane Sulfonate（PFOS）Exposure）

为初步探讨全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane sulfonate,PFOS)的细胞免疫毒性,采用每天1次经口灌胃染毒的方法,研究了PFOS经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性的影响.选择雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为4组.实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg·kg-1(bw),对照组给予2%Tween-80.每天1次经口灌胃染毒7d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,以刀豆蛋白A(ConA)和大肠杆菌脂多糖(LPS)作为刺激源,采用MTT法检测T、B淋巴细胞增殖功能,乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性.结果表明,10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势,且小鼠胸腺和脾脏指数显著低于对照组(p<0.05),而各PFOS染毒组小鼠肝脏指数均显著高于对照组(p<0.05).PFOS各染毒组T淋巴细胞的增殖功能均显著低于对照组(p<0.05);10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠NK细胞的活性显著降低(p<0.05).研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性,表明PFOS具有免疫抑制效应.     

溴化1-十四烷基-3-甲基咪唑对小鼠的肝脏毒性及其作用机制

研究离子液体溴化1-十四烷基-3-甲基咪唑盐([C₁₄mim]Br)对小鼠的肝脏毒性及其作用机制。实验设立3个剂量的染毒组(1/16 LD₅₀、1/8 LD₅₀、1/4 LD₅₀)和1个空白对照组,考察昆明种小鼠染毒14 d后,[C₁₄mim]Br对小鼠血清生化指标、肝脏抗氧化酶活性及脂质过氧化产物的影响,并观察肝脏组织的病理变化。与对照组相比,小鼠染毒后,血清中ALT、AST、DBIL和γ-GT明显升高;肝组织受到不同程度的损伤,HSI增大,蛋白质含量降低。当染毒剂量为1/4 LD₅₀时,肝脏中SOD活性和GSH-Px活性显著降低,MDA的含量则明显增加。实验结果表明,[C₁₄mim]Br可损伤小鼠的肝脏功能,破坏机体的抗氧化防御系统,造成氧化损伤和脂质过氧化。     

水胺硫磷亚急性暴露对小鼠肝脏氧化应激的影响

为探讨水胺硫磷对小鼠肝脏损伤作用机制,设置0.11、1.08、2.16 mg·kg-13个低、中、高不同剂量组,以灌胃方式对昆明种小鼠进行染毒7 d后,测定小鼠肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)2种抗氧化酶的活性,以及抗氧化物质谷胱甘肽(GSH)和膜脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,同时观察肝脏的组织学变化。结果表明,除低剂量组外,中、高剂量组小鼠肝脏SOD和GSH-Px活性与对照组相比均受到显著抑制(P0.05),GSH的含量与对照组相比显著下降(P0.05),MDA含量与对照组相比却呈显著上升趋势(P0.01),同时各指标的变化均呈一定的剂量-效应关系。组织学观察显示中、高剂量组肝细胞出现明显水肿和坏死,肝窦狭窄甚至闭塞。结果表明氧化损伤可能是水胺硫磷致小鼠肝脏毒性损伤的作用机制之一。     

五氯酚钠对雄性小鼠的生殖毒性作用

为研究五氯酚钠(PCP-Na)对雄性小鼠的生殖毒性作用,将100只昆明雄性小鼠随机分为5组:3个染毒组、1个阴性对照组(蒸馏水)和1个阳性对照组(环磷酰胺40mg·kg-1).以不同剂量(13.44、26.88、53.76mg·kg-1)PCP-Na经口染毒,连续染毒5d,每天1次.染毒结束后第2d和第23d分两批处死动物,检测精子数量、精子畸形率以及睾丸、附睾重量及其脏器系数的变化.结果表明,PCP-Na染毒结束后第2d,与阴性对照组相比,高剂量组(53.76mg·kg-1)精子畸形率显著增加(p<0.05),睾丸、附睾重量及附睾系数显著下降(p<0.05),其他指标无显著变化(p>0.05).中、低剂量组(26.88、13.44mg·kg-1)各检测指标与阴性对照组均无显著性差异(p>0.05);PCP-Na染毒结束后第23d,与阴性对照组相比,高剂量组(53.76mg·kg-1)精子畸形率显著增加、精子密度显著减少、睾丸和附睾重量显著下降(p<0.05),中剂量组(26.88mg·kg-1)附睾重量显著下降(p<0.05),其他指标均无显著变化(p>0.05);PCP-Na引起的精子畸形以头部畸形为主,主要为无定形,其次为无钩形、香蕉形和尾折叠.以上结果提示,在本实验条件下,PCP-Na对雄性小鼠具有明显的生殖毒性.