量子点与Cu~(2+)对L02细胞毒性的协同作用机制:量子点可能的木马角色

量子点由于其广泛应用及可能的对环境的危害而引起关注,理解量子点对原有环境污染物诱导毒性的影响以及相关的机制对于控制量子点的环境风险具有重要意义.用2μg/mL(IC10)的QDs和2.5～20μg/mL(IC10～IC40)的Cu2+以及人胚肝细胞(L02)作为研究对象,通过EDX和量子点荧光光谱的变化确定了量子点和Cu2+的结合,量子点的存在提高了细胞内Cu2+含量,并进而由MTT和HE染色结果确定了相应的量子点存在下Cu2+诱导的细胞毒性的增加:细胞形态显著变化,存活率最大降低了3倍.由此,推测量子点在此过程中可能扮演了木马角色,吸附了Cu2+并携带其进入细胞,使得细胞内的Cu2+含量增加进而导致毒性提高.量子点在环境中的这种特征值得关注.     

铜、锌离子对厌氧氨氧化污泥脱氮效能的影响

通过接种厌氧氨氧化污泥,研究了Cu2+、Zn2+浓度变化对厌氧氨氧化污泥脱氮效能长短期的影响.短期实验结果表明,铜、锌离子对厌氧氨氧化污泥的脱氮效能影响主要分为3个阶段.刺激阶段,Cu2+浓度0~1mg/L和Zn2+浓度0~4mg/L时,随着进水金属离子浓度的增加,微生物活性受到刺激,氮去除速率迅速增加;稳定阶段,Cu2+浓度1~8mg/L时,氮去除速率处于稳定状态.抑制阶段,Cu2+浓度大于8mg/L和Zn2+大于4mg/L时,随着进水金属离子浓度的增加,氮去除速率逐步下降.Cu2+、Zn2+对厌氧氨氧化污泥脱氮效能长期影响表明,当进水Cu2+浓度达到4mg/L和Zn2+达到8mg/L时厌氧氨氧化污泥的活性将受到抑制.降低进水重金属浓度后,厌氧氨氧化污泥活性可以得到恢复.厌氧氨氧化菌对Cu2+的敏感性强于Zn2+.     

水介质中C60纳米晶体颗粒与Cu2+对小鼠腹腔巨噬细胞的复合毒性研究

为考察C60纳米晶体颗粒和Cu2+复合体系的生物毒性,本文以小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7作为受试对象,研究了C60纳米晶体颗粒物(n C60)和Cu2+对RAW 264.7的复合毒性影响.结果表明,当单独暴露n C6024 h,n C60浓度为6.6 mg·L-1时,细胞活性降低了45%,n C60浓度为9.9 mg·L-1时,细胞活性降低了70%,表现出剂量-毒性效应和时间-毒性效应.水中出现Cu2+可以降低n C60的细胞毒性,当Cu2+浓度为2 mg·L-1,n C60浓度为6.6 mg·L-1时,细胞的活性降低至25%,当Cu2+浓度为5 mg·L-1,n C60浓度为9.9 mg·L-1时,细胞的活性下降至15%.研究表明,n C60表面能够吸附Cu2+,并且吸附符合Langmuir吸附等温模型.n C60纳米晶体颗粒表面对Cu2+的吸附,可能是n C60对细胞毒性降低的重要原因.     

ToxTell生物传感器在Cu2+、Zn2+冲击活性污泥系统分析中的应用

探讨了不同浓度Cu2+及Cu2+和Zn2+联合对活性污泥系统CODCr去除的影响,并采用ToxTell生物传感器,以活性污泥为指示微生物,分析了上述金属离子的毒性抑制作用.结果表明,Cu2+浓度为5mg·L-1时,其对活性污泥工艺CODCr去除存在一定的促进作用,随着Cu2+浓度的增加,其对CODCr的去除的抑制作用逐渐增强;Cu2+及Cu2+和Zn2+对活性污泥系统在抑制时间为1.5h时达到最大抑制状态,但随着曝气时间的延长,CODCr去除率呈逐渐上升趋势.ToxTell生物传感器对Cu2+和Zn2+的混合毒性具有良好的分析性能,其毒性分析结果与活性污泥工艺中CODCr的去除抑制率具有良好的一致性,初步证实该生物传感器能很好地用于活性污泥处理系统受Cu2+和Zn2+冲击的预警监测.     

过氧化氢与硫酸铜组合强化处理高藻景观水效果研究

以深圳市发生水华的某景观湖水为研究对象,研究过氧化氢(H2O2)与硫酸铜(以Cu2+计)组合投加对水样藻类生物量的控制效果及对水样溶解氧、pH、浊度的影响。结果表明:组合投药能显著抑制藻类生长,在处理第7天,组合投药A组(20 mg/L H2O2+0.2 mg/L Cu2+)、B组(10 mg/L H2O2+0.4 mg/L Cu2+)、C组(5 mg/L H2O2+0.8 mg/L Cu2+)的Chl a浓度分别降至对照组的58%、30%、18%。投加过氧化氢有助于增强硫酸铜的抑藻效果,A组Chl a浓度在第1天降至49μg/L,显著低于单独投加0.2 mg/L Cu2+的处理组(81μg/L)。投加过氧化氢有助于降低Cu2+投加量,B组抑藻效果与单独投加0.6 mg/L Cu2+处理组第7天数值相同。组合投药使水样溶解氧、pH值、浊度均显著变化,第7天时,溶解氧由17.5 mg/L降至8.7~13.3 mg/L,pH值由10.0降至8.5~9.2,浊度由200 NTU降至84~94 NTU。     

重金属离子胁迫对赤潮微藻的急性毒性

重金属污染和赤潮都是较为突出的海洋环境问题,为给相关研究提供基础试验数据,在实验室条件下研究了Cu2+、Cd2+、Zn2+对米氏凯伦藻和微小原甲藻的急性毒性效应. 通过2种藻的EC₅₀(半数抑制浓度)比较了其敏感性差异,分析了不同浓度重金属胁迫对微藻的影响;同时,利用TEM (transmission electronic microscopy,透射电镜技术)和FCM (flow cytometry,流式细胞术)研究了重金属Cu2+的急性毒性胁迫在亚细胞水平上对米氏凯伦藻的损伤. 其中,Cu2+、Cd2+、Zn2+对微小原甲藻的48 h EC₅₀和96 h EC₅₀分别为0.514和0.276 mg/L、0.835和1.215 mg/L及4.376和7.976 mg/L;对米氏凯伦藻的48 h EC₅₀和96 h EC₅₀分别为1.881和1.881 mg/L、5.405和6.268 mg/L及13.134 和18.732 mg/L. 结果表明:2种微藻的种群相对增长率随着胁迫浓度的增加而下降,3种重金属离子的毒性表现出Cu2+>Cd2+>Zn2+的趋势,微小原甲藻对重金属胁迫更敏感;Cu2+胁迫可使米氏凯伦藻细胞体积增大,内容物复杂程度增高,但叶绿素a的MFI(mean fluorescence intensity,平均荧光强度)的变化不明显;Cu2+胁迫对藻膜结构的损伤较明显,但对线粒体及叶绿体的结构影响不明显.      

纳米二氧化钛增强五价砷对丰年虾的慢性毒性作用

为探究长期暴露下人工纳米材料与其他污染物的联合慢性毒性效应,考察了纳米二氧化钛(titanium dioxide nanoparticles,nano-TiO₂)与五价砷〔arsenate,As(Ⅴ)〕单独或联合暴露对丰年虾(Artemia salina)的慢性毒性效应,观察其存活率、体长、肠道形态及超微结构变化,同时测定了丰年虾对As的累积以及As在丰年虾亚细胞组分中的分布情况. 结果表明:①28 d低剂量As(Ⅴ)暴露导致丰年虾存活率降低, 肠道形态及肠道超微结构损伤,且nano-TiO₂与As(Ⅴ)联合暴露组的毒性效应增强. ②与As(Ⅴ)单独暴露组相比,nano-TiO₂存在条件下丰年虾在暴露前期(第7和14天)对As的摄入及排泄均增加;而暴露后期(第21和28天),nano-TiO₂促进丰年虾排泄As的效应减弱,导致联合暴露组中丰年虾体内As的累积显著增加(P < 0.05). ③与As(Ⅴ)单独暴露组相比,联合暴露组中As在生物解毒组分——热稳定蛋白(heat-stable protein,HSP)组分中的占比下降. 在暴露的第14、21和28天时,联合暴露组中As在HSP组分中的占比较As(Ⅴ)单独暴露组分别显著降低了39.83%±9.54%、43.27%±5.29%和50.91%±7.60%(P均小于0.05). 研究显示,nano-TiO₂可能会抑制丰年虾对As的解毒作用,从而导致As毒性上升.      

仿刺参幼参对Cu2+的蓄积及Cu2+慢性胁迫对其生长的影响

在水温10 ～12℃条件下,研究了仿刺参幼参暴露于Cu2+浓度为0.010 mg/L、0.012 mg/L和0.050 mg/L的海水中75 d,对其生长和存活的影响及对Cu2的蓄积情况.结果表明,Cu2+浓度为0.010 mg/L和0.012 mg/L组中幼参未发生中毒现象,存活率均为100％.前者体长、体重增长率与...     

UV-Fe~(3+)-Cu~(2+)-H_2O_2体系深度处理垃圾渗滤液

采用UV-Fe3+-Cu2+-H2O2体系对长沙黑糜峰垃圾填埋场经过生化法处理后的垃圾渗滤液进行了二次深度处理,发现体系在T为30~50℃,H2O2体积分数为0.12 mL/L,Fe3+浓度为0.2 mmol/L,Cu2+浓度为0.2 mmol/L,t为60 min条件下,废水COD从500~700 mg/L降至50~60 mg/L,色度从100倍降至无色,达国家一级排放标准。UV-Fe3+-Cu2+-H2O2体系对成分复杂且难降解的废水具有很好的处理效果,弥补了Fenton和UV-Fenton对pH值的要求过严和催化剂难回收的缺点。     

锯齿新米虾对Cu2+和毒死蜱毒性的生理响应

为研究水生生物对水体中重金属和有机磷农药毒性的生理响应,以锯齿新米虾为试验生物,采用半静止毒性试验方法,分别研究了Cu2+和毒死蜱5 d暴露时间对锯齿新米虾肌肉组织生理指标的影响.结果表明,锯齿新米虾暴露在不同浓度Cu2+和毒死蜱溶液下,随着暴露时间的延长,肌肉组织蛋白浓度均有不同程度的降低.Cu2+溶液较低浓度组(0.086 mg·L-1和0.172 mg·L-1)和毒死蜱较高浓度组(0.006 0μg·L-1和0.012 0μg·L-1)中,总SOD活性表现抑制效应;Cu2+溶液较高浓度组(0.344 mg·L-1和0.688 mg·L-1)表现为"抑制-诱导-抑制"的变化趋势,而毒死蜱较低浓度组(0.001 5μg·L-1和0.003 0μg·L-1)表现为"抑制-诱导"的变化趋势;暴露在Cu2+和毒死蜱溶液下,MDA含量变化相似,且在一定浓度范围内,随着Cu2+和毒死蜱浓度增加,MDA含量呈逐渐上升的趋势,说明Cu2+和毒死蜱加快了锯齿新米虾肌肉组织脂质过氧化作用;ACh E活性在Cu2+和毒死蜱溶液中表现为抑制效应,且在Cu2+和毒死蜱溶液的较高浓度组中,其活性随浓度的增加而呈逐渐降低的趋势,说明Cu2+和毒死蜱对锯齿新米虾肌肉组织的正常生理功能产生了影响,其浓度越高,产生的损伤效应越大.研究表明,鉴于不同浓度的Cu2+和毒死蜱溶液对锯齿新米虾肌肉组织的损伤程度不同,总SOD、MDA和ACh E可以作为评价重金属和有机磷农药对锯齿新米虾急性毒性效应的生理指标.     

Quantum dots enhance Cu2+-induced hepatic L02 cells toxicity

As a new class of xenogenous nanoparticle,quantum dots (QDs) possess the potential to co-exist with Cu2+ in human liver.The combined toxicity is thus concerned.Considering QDs and Cu2+ are known ROS (reactive oxygen species) inducer,we investigated the combined oxidative stress and corresponding protective strategy using human hepatic L02 cells.The results demonstrated that the presence of a small amount of MPA-CdTe QDs (2 μg/mL) in a Cu2+ solution (2.5-20 μg/mL) resulted in a higher toxicity with up to 8-fold cell viability decrease,which was accompanied by cell morphology changes.The combined toxicity was then confirmed as ROS associated oxidative stress with up to 300% and 35% increase of the intracellular ROS level and glutathione S-transferase (GST) activity,respectively.N-acetylcysteine (NAC) can also provide almost complete protection against the induced toxicity.Therefore,the ROS associated oxidant injury might be responsible for the QDs-Cu2+/Cu2+ induced toxicity and could be balanced through cytoprotective antioxidant enzyme GST.     

Mechnism of combination membrane and electro-winning process on treatment and remediation of Cu2+ polluted water body

Mechnism of treatment and remediation of synthetic Cu2+ polluted water body by membrane and electro-winning combination process was investigated.The influnce of electrolysis voltage,pH,and electrolysis time on the metal recovery efficiencies were studied.Relationship between trans-membrane pressure drop (ΔP),additions ratio,initial Cu2+ concentration on operating efficency,stability of membrane and the possibility of water reuse were also investigated.The morphology of membrane and electrodes were observed using scanning electron microscopy (SEM),the composition of suface deposits was ascertained using combined energy dispersive X-ray spectroscopy (EDX) and atomic absorption spectrophotometer.The results showed that using low presure reverse osmosis (LPRO),the Cu2+ concentration could increase from 20 mg/L to 100 mg/L or even higher in the concentrate solutions and permeate water conductivity could be less than 20 μS/cm.The addition of SDS can improve the Cu2+ removal efficiency,while EDTA had little side influence.In electro-reduction process,using plante electrode cell,Cu2+ concentration can be further reduced to 5 mg/L,and the average current efficiency ranged from 9% to 40%.Using 3D electrolysis treatment,Cu2+ concentration could be reduced to 0.5 mg/L with a current efficiency range 60%-70%.     

Toxic effects of fluoranthene and copper on marine diatom Phaeodactylum tricornutum

To investigate the effects of polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) and metals on the population reproduction,antioxidative defense system and cell ultrastructure of the marine diatom,fluoranthene and Cu2+ were selected to test their toxicity to Phaeodactylum tricorntum,in the laboratory.The results indicated that both fluoranthene and Cu2+ inhibited population reproduction of P.tricorntum.When the algal cells were exposed to fluoranthene or Cu2+ for 72 h,ultrastructure damage in the cells was observed un...     

铜对缘管浒苔（Enteromorpha linza）的毒性效应

研究了铜对缘管浒苔（Ｅｎｔｅｒｏｍｏｒｐｈａｌｉｎｚａ）的毒性效应，试验了不同的配合剂对铜的毒性效应及累积量的影响。结果发现，铜对缘管浒苔的毒性效应阈值为０．１０ｍｇ／Ｌ；０．５０ｍｇ／ＬＣｕ￣（２＋）可使缘管浒苔迅速死亡，培养９６ｈ后光合作用强度下降为零。ＥＤＴＡ可抑制铜在藻体中的累积，缓解毒性；８－羟基喹啉则促进铜在藻体中的累积，加刷了毒性。和铜污染的培养介质短期接触（＜１ｍ后，加入足量ＥＤＴＡ，藻体生长和对照组相当，较长时间接触（＞４ｈ）后，ＥＤ－ＴＡ不能使藻恢复生长。结合ＥＤＴＡ“洗脱”实验提出，Ｃｕ￣（２＋）可能首先经离子交换机制结合于藻体表面，之后，才逐步向细胞内转移。     

石油烃、Cu2+对沙蚕的毒性效应及对其抗氧化酶系统的影响

在实验室模拟条件下,研究了石油烃和不同浓度的Cu²⁺对沙蚕(Nereis diversicolor)种群的毒性效应及对其抗氧化酶系统活性的影响.结果表明:石油烃和Cu²⁺对沙蚕均表现出较强的毒性,暴露3d后,其LD₅₀值分别为117.5μL·L^-1和864.0μg·L^-1.Cu²⁺单因子污染暴露5d后,沙蚕体内过氧化物酶(POD)的活性受到显著影响,表现出先受到抑制后缓慢增加的趋势,超氧化物歧化酶(SOD)的活性也发生显著变化,其变化趋势为先被诱导而后抑制.石油烃以其约为半致死剂量水平单因子暴露5d后,POD的活性并未被显著诱导,SOD的活性则低于对照组.在石油烃与Cu²⁺复合污染的条件下,暴露5d后沙蚕体内POD和SOD活性表现出相同的变化趋势,即先下降后上升.通过比较,还发现沙蚕体内SOD的活性变化更能灵敏地反映出污染物对沙蚕的毒性作用.     

香烟水溶性提取物对大鼠心肌线粒体的毒性

观察香烟水溶性提取物(CSE)和尼古丁对大鼠心肌线粒体的损伤作用.大鼠心肌线粒体分别与CSE或尼古丁于37℃温孵60min,结果表明,CSE明显降低线粒体细胞色素C氧化酶(COX)活性,呈剂量依赖性.但是ATPase活性不受影响.在线粒体呼吸活性受到抑制的同时,过氧化指标无明显变化.CSE对6.5mmol/L钙离子引起的线粒体肿胀反应具有抑制作用,但可加剧250mmol/L钙离子诱导的线粒体肿胀反应.维生素C对CSE造成的线粒体损伤无保护作用.未见尼古丁对体外大鼠心肌线粒体有毒性.CSE对心肌线粒体的损伤可能是由于它对呼吸酶活性的直接抑制作用而与氧自由基机制无关.尼古丁可能不是CSE损伤大鼠心肌线粒体的毒性成分.     

NO参与铝诱导蚕豆保卫细胞死亡的调控

铝(Al)是地壳中含量最丰富的金属元素,是酸性土壤中导致植物生长抑制和作物产量下降的一个主要因素,但铝毒性作用机制尚不清楚.本文以蚕豆叶表皮为材料,研究铝胁迫对气孔保卫细胞活性的影响,探讨NO在铝诱导细胞死亡中的作用.结果表明,一定浓度的A1Cl3可诱导气孔保卫细胞活性降低,部分细胞死亡,且随着铝浓度的增高细胞死亡率增高.死细胞呈现核固缩、核崩解、凋亡小体等典型凋亡特征,且凋亡抑制剂Z-Asp-CH2-DCB能阻止AlCl3诱发的细胞死亡.用NO清除剂c-PTIO、NO合酶抑制剂L-NAME或硝酸还原酶抑制剂NaN3降低铝处理组胞内NO后,细胞死亡率显著降低,胞内ROS、Ca2+水平同期降低;NaN3还能降低铝处理组中具有程序性死亡特征的细胞比率.用ROS清除剂AsA清除铝处理组胞内ROS后,细胞死亡率显著降低,胞内Ca2+和NO水平亦显著降低;铝处理液中加入Ca2+通道抑制剂LaCl3后,细胞死亡率低于铝单独处理组,胞内ROS和NO水平无明显改变.研究结果表明,铝胁迫引起的胞内NO合成增加通过Ca2+信号途径介导了保卫细胞的程序性死亡.