PM_(2.5)和甲醛联合暴露致小鼠肺损伤及其分子机制的研究

我国城市当前普遍存在室外大气PM_(2.5)与室内甲醛(FA)联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM_(2.5)和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组:对照组,AZD8055组,PM_(2.5)组,FA组,PM_(2.5)+FA组,PM_(2.5)+FA+AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧(reactive oxygen species,ROS),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联(DNA-protein crosslink,DPC)系数和8羟基脱氧鸟苷(8-OH-d G)的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3 mg·m-3,气道滴注PM_(2.5)浓度为2.5 mg·m L-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-d G以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM_(2.5)复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM_(2.5)致小鼠肺损伤的一种重要机制。     

荥阳市春秋季观测期间颗粒物中重金属健康风险评价

为研究荥阳市2017春秋两季观测期间颗粒物中重金属的浓度特征及其在不同暴露途径下对人体的健康风险,采集大气中的PM_(2.5)和PM_(10),使用电感耦合等离子质谱仪ICP-MS对颗粒物中重金属浓度(Co、Cu、Zn、As、Cr、Pb)进行测定.结果表明,春、秋季的PM_(2.5)和PM_(10)的浓度均值分别为95.01μg·m~(-3)、149.03μg·m~(-3)和61.61μg·m~(-3)、108.61μg·m~(-3). PM_(2.5)浓度最高比《环境空气质量标准》(GB 3095—2012)规定的一级浓度限值高5.71倍,PM_(10)比其一级浓度限值高6.42倍,比二级浓度限值高1.47倍.健康风险评价表明,在呼吸暴露途径下,PM_(10)中Cr元素在春季对成人有一定致癌风险,在秋季则对成人和儿童均存在致癌风险,且秋季As、Cr、Co的危险指数高达4.2,存在显著非致癌风险;皮肤接触途径下,PM_(10)中Cr元素在春季对儿童和成人均有致癌风险,秋季则主要是对成人存在致癌风险;口入途径下,秋季PM_(2.5)中As元素对儿童有潜在致癌风险,PM_(2.5)和PM_(10)中重金属元素整体在两个季节对儿童均有显著非致癌风险.     

PM2.5通过NF-κB/NLRP3途径促进金黄色葡萄球菌肺炎的研究

细颗粒物(PM_(2.5))引发的呼吸系统疾病近年来成为公众关注焦点。为探究PM_(2.5)在金黄色葡萄球菌肺炎中产生的效应及其相关分子机制,将Balb/c小鼠随机分成6组:A.生理盐水对照,B. 5 mg·kg~(-1)PM_(2.5),C.肺炎模型,D.肺炎模型+0.05 mg·kg~(-1)PM_(2.5),E.肺炎模型+0.5 mg·kg~(-1)PM_(2.5),F.肺炎模型+5 mg·kg~(-1)PM_(2.5),进行为期7 d的PM_(2.5)气道滴注暴露后,用细菌滴鼻构建金黄色葡萄球菌肺炎模型。结果发现,PM_(2.5)暴露造成了小鼠肺部损伤并促进了金黄色葡萄球菌肺炎,并随着PM_(2.5)浓度的升高愈发显著,体现为小鼠肺部出现了更显著的气道重塑、炎症细胞浸润现象,肺纤维化程度加深。其分子机制是PM_(2.5)首先引发小鼠肺部产生氧化应激,促进核因子κB(NF-κB)信号通路的激活,进而介导炎症小体NLRP3的活化,导致白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达升高,最终恶化了金黄色葡萄球菌肺炎。     

石河子市PM2.5中重金属污染及健康风险评价

采集石河子市供暖时期的PM_(2.5)样品,使用ICP-MS对PM_(2.5)中5种重金属元素(Ni、Cu、Zn、Pb、Fe)进行检测,并对重金属元素进行健康风险评价.选取重金属元素中的Zn进行动物实验,以观察PM_(2.5)及其Zn元素对大鼠肺部的影响.将不同浓度的PM_(2.5)(0.5、3.0、15.0 mg·kg~(-1)体重)和Zn(0.06、0.3、1.5 mg·kg~(-1)体重)通过气管滴注的方式暴露于大鼠来探究PM_(2.5)中的Zn元素对大鼠肺部的损伤.处死大鼠后获取大鼠的支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,使用ELISA、比色法和HE染色来检测大鼠BALF中促炎因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肺组织中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及观察大鼠肺组织的病理变化.结果表明供暖期间石河子市PM_(2.5)浓度为109.85±58.76μg·m~(-3),PM_(2.5)中重金属的浓度为Fe (27.766μg·m~(-3)) Zn (3.484μg·m~(-3)) Pb (1.444μg·m~(-3)) Cu (0.628μg·m~(-3)) Ni (0.094μg·m~(-3)).Ni存在一定的致癌风险,Cu,Zn,Pb不存在非致癌风险.PM_(2.5)以及Zn浓度的升高能够显著抑制SOD活性并增加MDA、IL-6、TNF-α水平,但是在同等Zn元素含量的情况下(PM_(2.5)高剂量组和Zn中剂量组),PM_(2.5)对大鼠的损伤更为严重.因此,PM_(2.5)及其Zn元素可以引起大鼠肺部的损伤,在这一过程中Zn元素发挥重要作用.     

菏泽市夏季PM10和PM25中水溶性离子组分污染特征

为分析菏泽市大气颗粒物及其水溶性离子组分特征,本研究于2015年8月期间在菏泽市6个监测点位采集环境受体PM_(10)和PM_(2.5)样品共120个,利用离子色谱法测定颗粒物中水溶性无机离子(SO■、NO~-_3、NH~+_4、Cl~-、Ca~(2+)、K~+、Na~+、Mg~(2+)、F~-),并同步收集气象参数及气态污染物质量浓度等资料.结果表明,菏泽市夏季环境受体中颗粒物质量浓度ρ(PM_(10))和ρ(PM_(2.5))分别为94.5μg·m~(-3)、55.2μg·m~(-3),稍低于国内其他城市,这与各城市经济发展、产业能源结构、气象条件等因素有关.PM_(2.5)/PM_(10)值在0.5—0.8之间,表明菏泽市夏季细颗粒物(PM_(2.5))污染较为严重.但PM_(10)和PM_(2.5)中水溶性离子质量总浓度ρ(WSIs)分别为30.5μg·m~(-3)、17.0μg·m~(-3);质量分数w(WSIs)分别为32.4%、29.6%.其中SO■、NO~-_3、NH~+_4为PM_(10)和PM_(2.5)中主要水溶性离子,3种离子浓度和分别占PM_(10)和PM_(2.5)中总离子浓度的84.3%、88.3%.SO■、NO~-_3、NH~+_4、K~+主要集中在细颗粒物(PM_(2.5))中,Ca~(2+)、Mg~(2+)则广泛存在于粗颗粒物(PM_(10))中.各采样点的PM_(10)和PM_(2.5)中,SO■、NO~-_3、NH~+_4、Ca~(2+)和Mg~(2+)浓度分布具有空间差异.离子相关性表明,NH~+_4与SO■、NO~-_3相关性均较强,3种离子主要以NH_4HSO_4、NH_4NO_3形式存在.PM_(10)和PM_(2.5)中NO~-_3/SO■值分别在0.41—0.49和0.36—0.47之间,平均值分别为0.46、0.42,表明固定源是菏泽市夏季颗粒物污染的主要污染贡献源.     

PM_(2.5)对人肺癌细胞A549迁移、侵袭能力的增强作用

为探讨PM_(2.5)(particulate matter 2.5)对人肺癌细胞A549迁移、侵袭能力的影响并探讨相关机制,采用含有不同浓度PM_(2.5)的无血清及抗生素培养液对A549细胞培养72 h,利用MTT法检测A549细胞的增殖抑制率。根据MTT实验结果,选择适当的PM_(2.5)暴露浓度用于后续实验,以细胞划痕实验检测细胞迁移能力,transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力,Western Blotting法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、转录因子snail和slug、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及胞核内β-链蛋白(β-catenin)的蛋白表达水平。结果显示:细胞划痕实验结果显示10μg·m L-1PM_(2.5)组A549细胞划痕创面愈合率为(46.34%±5.19%),与对照组比较显著增高(P<0.05);transwell小室法迁移和侵袭实验结果显示10μg·m L-1PM_(2.5)组穿膜细胞数平均为(165.67±6.62)个和(47.83±2.04)个,与对照组比较显著增多(P<0.05);Western Blotting实验结果显示PM_(2.5)(10μg·m L-1)可显著上调A549细胞cyclin D1、snail、slug、MMP-2、MMP-9和胞核内β-catenin蛋白表达水平。因此,PM_(2.5)可通过提高Wnt/β-catenin通路活性及其下游cyclin D1、snail、slug、MMP-2和MMP-9的蛋白表达而增强A549细胞的迁移、侵袭能力。     

长治市秋冬季PM2.5组分特征及来源解析

采集了2017—2018年秋冬季长治市审计局站、监测站、清华站等3个监测站点的大气PM_(2.5)样品,分析了其元素、水溶性离子及碳质组分特征,并利用化学质量平衡模型(CMB)对PM_(2.5)进行来源解析.结果表明,采样期间长治市PM_(2.5)浓度为67.9μg·m~(-3),其中审计局站PM_(2.5)浓度最高(70.6μg·m~(-3)),其次为监测站(70.0μg·m~(-3))和清华站(63.0μg·m~(-3));二次无机离子(SO_4~(2-)、NO~-_3、NH~+_4)平均浓度(20.7μg·m~(-3))占PM_(2.5)浓度的30.5%,与大量排放到大气中的SO_2、NO_2二次生成有关;OC(12.6μg·m~(-3))和EC(6.6μg·m~(-3))分别占PM_(2.5)的18.6%和9.7%;OC/EC为2.06,且SOC(5.9μg·m~(-3))在OC中占比高达63.1%,表明长治市秋冬季二次污染较重;典型地壳元素Si和Ca占元素组分平均浓度的29.8%和22.8%,说明扬尘污染对长治市PM_(2.5)的有一定影响;源解析结果表明,长治市秋冬季PM_(2.5)主要来源为:机动车源17.0%、燃煤源16.5%、扬尘源14.6%、二次硝酸盐13.9%、二次硫酸盐11.0%、二次有机气溶胶10.8%、工艺过程源9.3%、生物质燃烧源1.9%、其他源5.0%.因此,为进一步降低长治市环境空气中PM_(2.5)的污染,需在加强管控机动车,燃煤和扬尘等一次排放源的基础上,降低一次污染物SO_2、NO_2等的排放,从而实现对二次污染源前体物的控制.     

极干旱区大气PM_(2.5)对质粒DNA的氧化性损伤研究

近年来和田经济迅速发展及城市人口快速增长,汽车尾气、工业废气等各类污染物的城区排放量也在不断增加,加重了和田市大气污染。为评估和田市城区风速、沙尘天气对大气PM_(2.5)毒性的影响,于2014年1月、4月、7月、10—11月采集大气PM_(2.5)样品,应用质粒DNA评价法研究其PM_(2.5)的氧化性损伤能力。结果表明,采样期间,和田市城区大气PM_(2.5)质量浓度的变化范围为70~2489μg·m~(-3),PM_(2.5)质量浓度有随风速增大而增大的趋势。应用TD30(造成30%DNA损伤率所需的颗粒物剂量,μg·mL~(-1))值指示颗粒物氧化性损伤能力,结果表明,TD30越高,颗粒物氧化性损伤能力越弱,全样和水溶部分TD30值的变化范围分别为444~27480μg·mL~(-1)和481~20434μg·m L~(-1);不论是全样还是水溶部分,其对质粒DNA的氧化性损伤均表现出随风速减小而增大的变化趋势;沙尘和非沙尘期间全样TD30的平均值分别为9464μg·mL~(-1)和8008μg·mL~(-1),而水溶部分分别为5494μg·mL~(-1)和7822μg·mL~(-1),即沙尘期间采集的颗粒物对体外DNA的氧化性损伤小于非沙尘期间采集的样品,且非沙尘期间采集的样品的全样损伤大于相应的水溶部分样,而沙尘状况下体外DNA的氧化性损伤可能主要来源于水溶成分。全样和水溶部分的TD30平均值与PM_(2.5)平均质量浓度之间存在明显的正相关趋势,说明颗粒物的质量浓度对DNA氧化损伤起着一定的作用。     

南昌市道路尘PM2.5中重金属分布特征及健康风险评价

为了解南昌市道路尘PM_(2.5)中重金属元素的分布特征和健康风险,利用颗粒物再悬浮采样器采集了道路尘中的PM_(2.5)样品,用电感耦合等离子体质谱仪和原子荧光光谱仪测定了样品中11种重金属元素的含量.结果表明,道路尘PM_(2.5)中Mn、Zn、Cr、Cu、Pb、V、As、Ni、Co、Cd和Hg的平均含量分别为1014、208.17、106.47、102.40、62.12、39.59、28.93、24.07、7.86、0.58、0.53 mg·kg~(-1),除V和Co外均大于南昌市土壤元素背景值,整体上次干道和支路的金属含量会高于主干道重金属的含量,比国内外其他城市相对要低.地累积指数结果显示,Cd、Hg、Cu、Mn和Zn处于偏中度污染,As和Pb属于轻度污染,其余元素处于无污染水平.日均暴露剂量表明,Mn在儿童的非致癌日均暴露剂量最高(摄食:2.83×10~(-3) mg·(kg·d)~(-1),呼吸吸入:2.50×10~(-7) mg·(kg·d)~(-1),皮肤接触:6.87×10~(-6) mg·(kg·d)~(-1)),经口摄食是人体暴露的主要途径,Cr的终身暴露剂量最高(儿童:8.63×10~(-9) mg·(kg·d)~(-1),成年男性:9.12×10~(-9) mg·(kg·d)~(-1),成年女性:8.12×10~(-9) mg·(kg·d)~(-1)).11种重金属对儿童、成年女性和成年男性的非致癌风险值之和分别为0.58,0.19和0.17,小于可接受风险值1.0,As、Cr、Mn是主要贡献元素;5种致癌元素(Cr、As、Co、Ni和Cd)经呼吸途径对人体的总致癌风险值均小于可接受水平10~(-6),成年男性(4.29×10~(-7))略高于儿童(4.06×10~(-7))和成年女性(3.82×10~(-7)),Cr和As是主要贡献元素.     

增塑剂邻苯二甲酸二异壬酯对雄性小鼠生殖毒性的氧化损伤机制

研究增塑剂邻苯二甲酸二异壬酯(diisononyl phthalate,DINP)对雄性小鼠生殖毒性的氧化损伤机制,以昆明雄性小鼠为受试动物,随机分为7组,包括空白对照组(生理盐水),4个DINP暴露组(0.2、2、20和200 mg·kg~(-1))和褪黑素(melatonin,Mel)对照组50 mg·kg~(-1)、Mel处理组(200 mg·kg~(-1)DINP+50 mg·kg~(-1)Mel),灌胃14 d。以睾丸组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量;以睾丸组织细胞测定DNA-蛋白交联(DPC)系数。随着DINP暴露剂量的增加,DINP暴露组睾丸组织ROS、8-OHdG含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01); Mel处理组ROS、8-OHdG含量和DPC系数相应降低,GSH含量逐渐上升。雄性小鼠睾丸组织形态观察结果表明,随着DINP暴露剂量的增加,小鼠睾丸组织的病理损伤程度呈上升趋势。实验结果表明,较高剂量(≥20 mg·kg~(-1))的DINP能造成小鼠睾丸组织的病理损伤和氧化损伤,50 mg·kg~(-1)Mel的抗氧化能力可以有效对小鼠睾丸组织起保护作用,使组织损伤减轻,即生殖毒性减弱。     

甲醛及苯系物混合暴露对小鼠肺脏的氧化损伤作用

为探讨甲醛、苯、甲苯及二甲苯混合气体急性暴露对小鼠肺脏的氧化损伤作用,选用雄性健康昆明种小鼠50只,随机分为对照组和4个染毒组。染毒组1到4中甲醛、苯、甲苯和二甲苯浓度依次为:1.0+1.1+2.0+2.0μg·L-1、3.0+3.3+6.0+6.0μg·L-1、5.0+5.5+10.0+10.0μg·L-1、10.0+11.0+20.0+20.0μg·L-1,各染毒组混合气体的浓度分别是我国室内空气质量标准(GB/T18883-2002)的10、30、50和100倍。用静式吸入染毒方式,每天染毒2h,共染毒10d,实验结束后,测定小鼠肺脏中的氧化损伤指标。结果表明:染毒组小鼠的体重增加幅度均低于对照组,肝脏和脾脏系数显著低于对照组,肺脏ROS、MDA含量随染毒剂量的增加而增加,T-AOC、GSH、CAT、GSH-Px及SOD活力随染毒剂量的增加而降低,并且ROS、MDA含量与混合气体的浓度呈显著的正相关关系,GSH含量与混合气体的浓度呈显著的负相关关系。研究结果显示,甲醛、苯、甲苯及二甲苯混合气体急性暴露对小鼠肺脏具有氧化损伤作用,混合气体的联合毒性效应强于单一组分,ROS、MDA和GSH可以作为评价VOCs急性暴露对机体氧化损伤作用的敏感生物学标志。     

单壁纳米碳管对大鼠主动脉内皮细胞损伤作用的研究

为了探索单壁纳米碳管(SWCNT)能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制,将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中(0.8、1.6、3.12、6.25、12.5、25、50、100、200μg·mL-1)中染毒,染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析.结果表明,随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升,大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降,死亡率逐渐上升;细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0￣100μg·mL-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升,在200μg·mL-1剂量组,其释放有所减弱;而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0￣200μg·mL-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降.以上结果说明,SWCNT可致血管内皮细胞损伤,其机制可能为氧化损伤途径.     

纳米Fe3O4对小鼠肺细胞的氧化损伤

纳米Fe3O4作为一种功能材料,在生物医药、生物靶向材料、微波吸收材料和高梯度磁分离器等方面应用前景广阔,其潜在的生物毒性也备受关注。为研究纳米Fe3O4对生物体可能造成的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,设置5、10、20和40mg·kg-14个染毒组,腹腔注射染毒7d后,测定小鼠肺组织中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果显示,随着纳米Fe3O4染毒剂量的升高,肺组织ROS和MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈一定的剂量-效应关系。剂量≥10mg·kg-1,肺组织ROS含量与对照组相比有显著差异(p<0.05);剂量≥20mg·kg-1,肺组织MDA含量与对照组相比有显著差异(p<0.05);剂量≥40mg·kg-1,肺组织GSH含量与对照组相比有显著差异(p<0.05)。研究表明,较高剂量(≥20mg·kg-1)的纳米Fe3O4颗粒材料会引起小鼠肺细胞的氧化损伤。     

大气中细颗粒物对肺癌细胞A549迁移和侵袭作用的影响

采集大连城区大气中可吸入性细颗粒物(PM_(2.5)),研究其对肺癌A549细胞迁移、黏附和侵袭力的影响,利用明胶酶谱法检测细胞分泌的基质金属蛋白酶活性,利用Western blot法测定A549细胞中转移相关蛋白的表达。结果表明,在无明显细胞毒性浓度下,PM_(2.5)可增加A549细胞的迁移速率;细胞与细胞外基质的黏附率增加;细胞侵袭实验结果表明PM_(2.5)可增加A549细胞穿透基底膜的能力;用明胶酶谱法检测发现PM_(2.5)可使A549细胞分泌的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性增强。转移相关蛋白——细胞钙粘蛋白-N(N-cadherin)的表达量升高,而钙粘蛋白-E(E-cadherin)的表达量下降,实验结果表明,PM_(2.5)可增强A549细胞的侵袭性,大气中的可吸入性颗粒可能导致肺癌转移发生率增加。     

活性氧参与多壁碳纳米管诱导的RAW264.7细胞毒性

碳纳米管以其独特的结构和性能,在生物医药和电子等领域广泛应用,而其生态安全性也成为科学界关注的焦点。为探究多壁碳纳米管(MWCNTs)诱导的细胞毒性机制,将小鼠肺泡巨噬细胞(RAW264.7)暴露于6个浓度梯度(0、25、50、100、150和200μg.mL-1)的MWCNTs中,应用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,用2’,7’-二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)荧光染色法测定细胞内活性氧的生产量,用流式细胞方法测定MWCNTs对细胞周期的影响。同时使用抗氧化剂氮乙酰半胱氨酸(NAC)验证MWCNTs诱导的细胞氧化损伤的作用机理。结果显示,MWCNTs对RAW264.7的细胞毒性呈剂量依赖性。暴露于不同浓度的MWCNTs(25、50、100、150和200μg.mL-1)下24h后,细胞活力分别为对照的74%、62%、59%、51%和45%。MWCNTs对RAW264.7的周期阻滞作用主要发生在G0/G1期。200μg.mL-1的MWCNTs处理3h后活性氧较对照组上升6.6倍。NAC对MWCNTs细胞毒作用有明显的抑制作用,且NAC能减弱MWCNTs对RAW264.7的细胞周期阻滞作用。研究表明,活性氧能够介导MWCNTs对小鼠巨噬细胞RAW264.7的损伤,并且MWCNTS通过细胞周期G0/G1期的阻滞,诱导细胞凋亡。     

纳米与微米尺度氧化锌体外遗传毒作用特征的比较研究

为揭示纳米氧化锌(ZnO)遗传毒作用特征,以便为纳米材料的安全性评价提供科学依据,利用胞质分裂阻滞微核细胞组学实验和碱性彗星实验比较了纳米和微米尺度ZnO的遗传毒性.结果显示:①微米尺度ZnO在0.02～2.5 μg·mL-1剂量下对微核、核质桥、核芽和核分裂指数(nucleus divided index,NDI)均...     

稀土矿城市不同季节大气可吸入颗粒物中稀土含量特征及颗粒物细胞毒性

为探讨典型稀土矿城市不同季节大气可吸入颗粒物(inhalable particulate matter,PM10)中稀土元素污染特征及其细胞毒性响应,将前期采集于包头市的PM10颗粒物进行提取,检测PM10中的稀土元素(rare earth elements,REEs)含量,并将人肺上皮细胞(A549)暴露于不同浓度水平(25,50,100μg·m L-1)的PM10样品和标准颗粒物1649b(standard reference material,SRM1649b)暴露液,用WST-1法测定暴露24 h后的细胞活性,用2’7’二氯荧光素二醋酸盐(2’7’-dichlorofluorescein diacetate,DCFH-DA)荧光探针法和彗星实验分别测定暴露3 h后的细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生水平和DNA双链损伤程度。结果表明,包头春、夏季大气PM10和SRM1649b均引起A549细胞活性下降,并诱导细胞内ROS生成量增加,造成显著的细胞内DNA损伤,含REEs的大气颗粒物毒性显著高于标准颗粒物。与春季相比,包头夏季PM10对细胞活性的抑制程度更高,造成更多的DNA双链损伤,从而表现出更强的细胞毒性和遗传毒性。包头PM10呈现明显的轻稀土元素(light rare earth elements,LREEs)富集,铈(Ce)、钷(Pm)、镧(La)和钕(Nd)含量占稀土总量的50%以上。LREEs均与细胞活性和细胞内ROS产生水平呈负相关性,包头春季和夏季PM10中稀土元素含量的差异是导致包头PM10细胞毒性效应不同于标准颗粒物且具有季节性差异的原因之一。     

碳纳米管导致小鼠肺部急性氧化损伤作用的研究

为了检测未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺组织是否会产生毒性作用,将35只雄性昆明小鼠随机分成7组,用腹腔注射进行一次性染尘,6组分别注入0.1、0.2、0.4mg·mL-1的多壁碳纳米管(粒径20￣40nm)或标准碳黑颗粒(粒径<5μm)颗粒悬液1mL,对照组注入等体积生理盐水.染尘7天后对肺组织匀浆中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量进行测定,从而比较二者对肺组织的急性氧化损伤作用.结果表明,不同浓度的碳纳米管染尘组小鼠与对照组小鼠比较,肺组织MDA水平均有显著性升高(p<0.01);但所有标准碳黑组的升高却无统计学意义(p>0.05);0.2、0.4mg·mL-1碳纳米管染尘组与同浓度的标准碳黑染尘组比较,肺组织MDA水平显著升高(p<0.01),0.1mg·mL-1无显著变化.碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH含量较对照组均有不同程度的降低,且均有统计学意义(0.1mg·mL-1组p<0.05,0.2mg·mL-1组p<0.01,0.4mg·mL-1组p<0.01).碳黑染尘组也有所降低,但仅0.2mg·mL-1和0.4mg·mL-1组有统计学意义(p<0.05).碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH含量与同浓度的标准碳黑组比较,仅0.4mg·mL-1浓度组GSH含量显著降低(p<0.01),其他浓度组无显著变化.结果提示未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺将产生一定程度毒性作用,且毒性大于相同浓度的标准碳黑.     

纳米Zn/Al-水滑石对Hela细胞的氧化应激效应

为初步探讨纳米Zn/Al-水滑石对Hela细胞的氧化应激效应,采用不同浓度的纳米Zn/Al-水滑石悬液(0、50、100、200、400、800μg·mL-1)对Hela细胞进行染毒,12h后检测Hela细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量.结果表明,随着纳米Zn/Al-水滑石染毒浓度的升高,Hela细胞SOD活性逐渐降低,较低浓度组(≤100μg·mL-1)与对照组无显著性差异(p>0.05),较高浓度组(≥200μg·mL-1)与对照组存在显著性差异(p<0.01);随着纳米Zn/Al-水滑石染毒浓度的升高,Hela细胞GSH含量也逐渐降低,较低浓度组(≤50μg·mL-1)与对照组无显著性差异(p>0.05),较高浓度组(≥100μg·mL-1)与对照组存在显著性差异(p<0.05或p<0.01);在实验浓度下,Hela细胞SOD活性和GSH含量与纳米Zn/Al-水滑石染毒浓度呈明显的剂量-效应关系.以上结果提示,较高浓度的纳米Zn/Al-水滑石对Hela细胞可产生一定的氧化应激效应,较低浓度的纳米Zn/Al-水滑石则具有一定的生物相容性.