北京市冬季空气中PM2.5对THP-1细胞焦亡的影响

为了验证PM_2.5进入肺部后,在肺巨噬细胞清除PM_2.5组分中是否发生细胞焦亡效应,本研究以THP-1细胞作为人巨噬细胞模型,以不同浓度PM_2.5暴露于THP-1细胞,采用CCK-8法检测细胞存活率,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)释放水平,荧光显微镜下观察细胞PI染色情况,流式细胞仪检测Annexin V/PI染色,蛋白免疫印迹(Western blotting)检测焦亡相关蛋白NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD的表达,以及ELISA法检测IL-1β、IL-18的分泌等来检测PM_2.5暴露诱导THP-1细胞的焦亡发生和炎症因子释放水平.结果显示：THP-1细胞暴露于PM_2.5后,细胞存活率的降低与PM_2.5暴露浓度的增加呈正相关;THP-1暴露PM_2.548 h后,细胞胀大并呈气泡状;与空白对照(PBS)组相比,PM_2.5暴露组与阳性对照组(1.0μg·mL^-1LPS+5.0...     

不同城市PM2.5对易感小鼠线粒体损伤的影响

采集太原市冬季大气细颗粒物（PM_2.5）,选取4周、4月、10月龄C57BL/6雌性小鼠,采用咽后壁滴注的方法用3mg/kg（体重）PM_2.5暴露4周.此外,分别采集太原市、北京市、杭州市和广州市4个城市的冬季PM_2.5,将10月龄小鼠暴露其中.采用荧光定量PCR技术检测心脏组织中细胞色素C氧化酶亚基I（co1）、IV（co4）和ATP合酶（ATP6）以及核转录因子pgc-1α、nrf1和tfam的mRNA转录水平.结果发现,太原市PM_2.5暴露后,10月龄小鼠心脏组织中co1、co4和ATP6以及核转录因子pgc-1α、nrf1和tfam的mRNA水平与对照组相比均显著升高.但4周和4月龄小鼠中上述基因表达则未见明显差异.10月龄小鼠暴露于不同城市PM_2.5后,杭州PM_2.5暴露可引起小鼠心脏组织中co1、co4、ATP6、pgc-1α、tfam的mRNA表达上升.北京PM_2.5暴露可引起小鼠心脏组织中co1、ATP6和tfam的mRNA表达显著上升;广州PM_2.5暴露则未见上述任何基因表达的显著改变.研究表明,太原市PM_2.5对易感小鼠心脏线粒体氧化磷酸化的影响最大,其次是杭州市和北京市,而广州市的影响最小.     

广州市交通干线附近细颗粒污染特征

利用中山大学大气环境监测平台数据,对广州市交通干线附近的ρ(PM_2.5)和ρ(PM₁)进行了统计学分析,以研究交通干线附近细颗粒污染特征及变化规律. 结果表明:2008—2012年广州市PM_2.5超标严重,但ρ(PM_2.5)有所下降. 受季节性污染源及气象因素影响,广州市夏季ρ(PM_2.5)平均值为42μg/m3,明显低于春、秋、冬三季. ρ(PM_2.5)在工作日与周末差异明显,周末明显高于工作日,而ρ(PM₁)在工作日与周末差异不明显. ρ(PM_2.5)与ρ(PM₁)日变化趋势基本一致,整体上呈白天低、夜晚高,上午低、下午高的特征. ρ(PM_2.5)日变化呈单峰,19:00左右达到最大值(53μg/m3);而ρ(PM₁)呈双峰变化,在20:00左右达到高峰值(43μg/m3),上午09:00左右也有一小峰值(37μg/m3). ρ(PM_2.5)和ρ(PM₁)的相关性较好,R(相关系数)为0.94,PM₁是PM_2.5的主要构成颗粒,所占比重平均值为0.65. ρ(PM_2.5)和ρ(PM₁)均与交通流量存在相关性,在白天和夜晚变化趋势相一致,但交通流量白天与ρ(PM_2.5)更为密切,夜晚则与ρ(PM₁)更为密切.      

大气PM2.5对大鼠心肌细胞的毒性作用

为评估大气PM_2.5及其不同组分对心肌细胞H9C2的毒性作用,探讨PM_2.5对心血管系统产生毒性作用的关键组分,将前期采集并制备的PM_2.5完全颗粒物、PM_2.5水溶性组分、PM_2.5脂溶性组分和PM_2.5单纯颗粒物以不同质量浓度对H9C2细胞染毒.用MTS法在染毒6、10、24、48、72 h后测定细胞活力;根据细胞活力测定结果,选用较低染毒浓度（10 μg/mL）,用相关试剂盒测定染毒24 h后胞内和上清液中LDH（乳酸脱氢酶）和SOD（超氧化物歧化酶）活力,ELISA及RT-qPCR法测定炎性因子IL-6和TNF-α表达量,AP位点计数法测定细胞DNA损伤情况.结果表明:颗粒物成分（PM_2.5完全颗粒物和PM_2.5单纯颗粒物）对H9C2细胞表现出强烈的生长抑制作用,50 μg/mL及以上染毒浓度组在染毒时间≥ 24 h时细胞可能已经全部死亡,而可溶性成分（PM_2.5水溶性组分和PM_2.5脂溶性组分）对H9C2细胞生长表现为极弱或无生长抑制作用,仅400 μg/mL的PM_2.5脂溶性组分始终对细胞生长表现出抑制作用;各组分样本都在一定程度上造成了H9C2细胞损伤,降低了胞内LDH和SOD活性;PM_2.5完全颗粒物和PM_2.5脂溶性组分在造成炎性损伤方面的作用较为明显.研究显示,颗粒物组分对H9C2细胞致死作用显著,相对而言,PM_2.5完全颗粒物表现出的毒性作用最强且最全面.      

不同城市PM2.5致小鼠肝脏纤维化的效应差异研究

为阐明PM_2.5诱发肝脏纤维化的潜在机制以及导致这种不良效应的主要组分,本研究以采自我国太原、北京、杭州和广州市的PM_2.5暴露10月龄C57BL/6雌性小鼠4周后,利用组织切片染色,荧光定量PCR (qRT-PCR)以及Western blot技术检测小鼠肝脏纤维化的发生,并采用皮尔森相关系数法分析不同城市PM_2.5暴露组小鼠肝脏纤维化相关基因表达水平与各城市典型化学组分的线性相关关系.结果发现,与对照组相比,太原组和杭州组小鼠肝脏脏器系数显著降低;太原组小鼠肝脏胶原沉积面积显著增加,肝脏纤维化相关基因(Col1a1、Col3a1、TGF-β和MMP2)的转录水平显著升高,并且也仅有太原组PM_2.5暴露诱导了小鼠肝脏Col1a1蛋白的显著增高,而其他城市PM_2.5暴露组并未见上述纤维化相关因子的显著变化.相关性分析结果显示,Cr、Mn、Mo、Cs、Pb、Bi、U和Fe等金属组分与Col1a1和Col3a1的mRNA表达呈显著正相关,除NA、AC及BaP外其余15种多环芳烃均与Col1a1表达显著相关,18种PAHs之和与Col3a1表达显著相关.上述结果表明,PM_2.5暴露可导致小鼠肝脏纤维化的发生,其中太原市PM_2.5诱导肝脏纤维化发生最为显著,TGF-β及其通路中相关信号分子在介导PM_2.5诱发肝脏纤维化发生中发挥了重要作用,Cr、Mn、Mo、Cs、Pb、Bi、U、Fe及PAHs很可能是细颗粒物暴露导致小鼠肝脏纤维化的关键毒性组分.     

大气颗粒物对A549和HUVECs细胞的毒性作用

比较了A549和HUVECs 2种细胞对颗粒物的敏感度,以探讨大气颗粒物粒径对生物活性的影响. 采集北京市区PM_10～2.5、PM_2.5～0.1和PM_0.1,将A549和HUVECs细胞暴露于不同浓度的颗粒物悬浮液24 h后,用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,并用LDH试剂盒测定细胞培养液中LDH(乳酸脱氢酶)的含量. 结果表明:随着染毒剂量的增大,细胞存活率逐渐降低,并且呈剂量-反应关系;培养液中LDH浓度呈剂量依赖型增加;当染毒剂量>200 μg/mL时,PM_0.1的细胞致死率大于PM_10～2.5和PM_2.5～0.1(P<0.01);同一粒径的颗粒物对HUVECs的毒性比A549略大,但无统计意义. 因此,相对于粗颗粒物,细、超细颗粒物具有较大的细胞毒性,A549和HUVECs细胞对颗粒物的敏感度差异不显著.      

深圳市城区VOCs对PM2.5和O3耦合生成影响研究

为了探究珠江三角洲城市大气PM_2.5和O₃的协同污染特征,在深圳市大学城开展了秋季光化学反应活跃季大气污染加强观测.发现O₃日最大8h平均值(O₃_8h)和PM_2.5在日间具有较强的正相关关系,且O₃_8h与典型挥发性有机物(VOCs)甲醛的相关性显著高于NO₂.利用气溶胶质谱仪在线测量了亚微米气溶胶化学组成,并利用正交矩阵因子模型(PMF)对其中有机气溶胶进行来源解析,解析出5类因子,其中二次有机气溶胶(SOA)占总有机物浓度的50%.通过对污染物之间的相关性分析发现,O₃_8h和SOA具有良好的相关性,但与硝酸盐(NO₃^-)未表现出相关性,说明VOCs在深圳城区大气PM_2.5和O₃耦合生成过程中的作用比NOx明显,VOCs减排是深圳市协同控制PM_2.5和O₃污染的关键.     

天津某老年社区夏冬季室内与个体暴露PM2.5对比

于2011年夏季(6月13日—7月2日)和冬季(11月30日—12月12日)在天津市某老年社区采集室内与老年人个体暴露PM_2.5样品,分析二者的质量浓度及化学组分特征. 结果表明:夏、冬季室内ρ(PM_2.5)分别为(138±103)和(173±136)μg/m3,二者差异显著(P<0.05);冬季室内ρ(PM_2.5)、ρ(SO₄2-)和ρ(OC)显著高于夏季(P<0.05),初步推断是由于冬季燃煤取暖排放的大量颗粒物渗透进入室内所致;冬季室内源(如清扫和吸烟)对某些室内PM_2.5组分(Al、Ca和Cd)的贡献较夏季显著. 对个体暴露与室内ρ(PM_2.5)的相关性分析发现,二者在夏、冬季均显著相关(P<0.05). 在受试老年人时间活动模式基础上,采用COD(分歧系数)评估室内和个体暴露PM_2.5化学组成的相似度,结果显示,室内与个体暴露PM_2.5的COD在夏、冬季分别为0.34±0.10和0.37±0.12;冬季受试老年人在交通微环境所处时间较长,致使COD大于0.5的样本数所占比例较夏季高. 室内和老年人个体暴露PM_2.5的ρ(OC)/ρ(EC)在夏、冬季均相近,说明二者的碳组分来源相似.      

长三角居民PM2.5暴露水平下降的健康效益评估

为评估长三角地区居民PM_2.5降低的健康经济效益,基于时间加权PM_2.5暴露水平,通过综合暴露反应关系模型和支付意愿法等,分析了2011～2019年长三角地区居民PM_2.5暴露水平下降趋势及其健康和经济协同效益.结果表明:2011～2019年间,长三角地区的PM_2.5暴露浓度从45.06μg/m³下降至37.39μg/m³,降幅为17.03%;同时归因于PM_2.5暴露导致的过早死亡人数从139962 (95%CI:87306～192619)人下降至105461 (95%CI:66306～14416)人,降幅为24.65%.从敏感性分析的年际变化看,归因于PM_2.5暴露导致的过早死亡在2012年政策实施后呈逐年下降趋势,表明我国各项PM_2.5控制政策卓有成效.产生的累积协同效益为40.55亿美元;2018年开始PM_2.5减排健康协同经济效益有所降低.因此在降碳的同时还需继...     

南京市大气PM2.5无机组分及对A549细胞的毒性效应

为研究不同来源的大气颗粒物中PM_2.5对人体的健康毒性效应,于2016年1-3月在南京市交通源区、化工园区、生活区等代表性站点分别采集PM_2.5样品,分析其水溶性离子和金属元素含量,并以PM_2.5对人体肺上皮细胞A549染毒24 h,研究暴露于不同来源颗粒物后的细胞活性和氧化损伤程度.结果表明:交通源区和化工园区日均ρ（PM_2.5）远高于生活区,3个区域均含有大量二次污染物,其中SO₄2-、NO₃-和NH₄+占PM_2.5总离子质量的80.6%~85.0%.交通源区PM_2.5中w（Zn）较高,主要来源于燃料燃烧和柴油发动机排放;而化工园区PM_2.5中w（Cu）、w（Pb）和w（Mn）均高于其他站点.将PM_2.5染毒剂量设定为50、100、200、400 μg/mL,各站点颗粒物均显著抑制A549细胞的存活率,并呈剂量-效应关系,化工园区对细胞存活率的半抑制浓度（IC₅₀=229.1 μg/mL）最低,而在高暴露浓度（200 μg/mL）下化工园区诱导产生的活性氧（ROS）最少.因此,南京地区主要受二次污染影响,机动车污染正在加剧;化工园区的颗粒物具有较大的细胞毒性,而较低的氧化损伤程度可能与该站点颗粒物中较低的w（Zn）以及测试暴露时间有关.      

2018—2021年京津冀及周边地区“2+26”城市PM2.5与O3污染特征及气象影响

为了解《打赢蓝天保卫战三年行动计划》期间(2018—2020年)以及之后(2021年)我国重点污染区域空气质量情况,并区分排放源控制与气象条件的贡献,本文利用逐小时监测的PM_2.5、O₃浓度以及气象要素数据,研究了2018—2021年京津冀及周边地区“2+26”城市PM_2.5与O₃污染特征,结合KZ (Kolmogorove Zurbenko)滤波方法定量分析了排放源与气象条件对PM_2.5与O₃浓度长期趋势的贡献. 结果表明:①2018—2021年“2+26”城市PM_2.5浓度年均值与O₃-8 h-90th浓度(O₃日最大8 h平均浓度的第90百分位数)均呈逐年下降趋势. 2018—2021年PM_2.5浓度年均值分别为60、57、51和45 μg/m3,河北省南部、河南省与山东省南部PM_2.5浓度年均值均较高;O₃-8 h-90th浓度分别为198、195、179和171 μg/m3,2018年保定市、石家庄市、聊城市与晋城市的O₃-8 h-90th浓度(>210 μg/m3)均较高,而2021年太原市O₃-8 h-90th浓度(192 μg/m3)较高. ②PM_2.5与O₃-8 h浓度(O₃日最大8 h平均浓度)的长期分量在大部分城市受气象条件影响较为明显. 受气象条件影响的PM_2.5浓度长期分量在2018—2020年无明显趋势,在2021年呈下降趋势;受排放源影响的PM_2.5浓度长期分量在2018—2020年呈下降趋势,在2021年无明显趋势. 受气象条件影响的O₃-8 h浓度长期分量在2018—2020年呈下降趋势,在2021年呈上升趋势;受排放源影响的O₃-8 h浓度长期分量在2018年呈下降趋势,在2019—2021年无明显趋势. ③11个气象因子中,温度和相对湿度对PM_2.5与O₃-8 h浓度变化的影响较大,当温度与相对湿度均比前一天升高时,更有利于PM_2.5与O₃-8 h浓度的同时升高. 研究显示,“2+26”城市PM_2.5与O₃污染受气象条件影响显著,温度与相对湿度的变化对判定PM_2.5与O₃-8 h浓度同时升高的现象有一定积极意义.      

天津市老年人PM2.5个体暴露化学组分特征

分别于2011年6月13日—7月2日(夏季)和11月30日—12月12日(冬季),采用颗粒物个体暴露采样器对天津市某社区101名老年人(平均年龄67岁)的PM_2.5个体暴露水平进行监测,以探讨PM_2.5个体暴露化学组分的特征. 结果表明,天津市老年人夏、冬季PM_2.5个体暴露浓度分别为(124.2±75.2)和(170.8±126.6)μg/m3. 斯皮尔曼相关分析表明,Si、NH₄+和NO₃-的暴露浓度均与PM_2.5暴露浓度显著相关(P<0.01),R(相关系数)分别为0.61、0.55和0.46. 富集因子分析表明,Cd、Zn和Pb 3种元素高度富集,受人为源的影响强烈. SO₄2-是水溶性离子中含量最高的组分,其次是NO₃-和NH₄+,在夏、冬季这3种离子暴露浓度之和分别占PM_2.5暴露浓度的34.3%和40.6%. OC是老年人PM_2.5个体暴露的主要成分之一,夏、冬季OC暴露浓度分别占PM_2.5暴露浓度的19.3%和27.4%. 老年人PM_2.5个体暴露化学组分浓度受气象因素、室内源和室外源的共同影响,季节变化明显. 冬季Al、Si、K、Ca和Fe的暴露浓度高于夏季,但大部分微量金属元素(V、Cr、Mn、Ni、Cu、Zn、As、Sb和Pb)的冬季暴露浓度却低于夏季. 方差分析表明,冬季SO₄2-、NO₃-、NH₄+、OC和EC的暴露浓度显著高于夏季(P<0.05).      

典型工业源下风向居民住宅区PM2.5暴露评价

采用便携式PM_2.5采样仪于2010年10—11月对典型工业源——某钢铁厂下风向某住宅区室内、外的ρ(PM_2.5)进行同步监测,同时对该区域居民每日时间-活动模式进行问卷调查,以评价居民住宅区内PM_2.5潜在暴露剂量和暴露浓度(以ρ计)及探讨其影响因素. 结果表明:该钢铁厂下风向居民单位体质量、个体的住宅区内PM_2.5潜在暴露剂量分别为36.1 μg/(kg·d)、960.8 μg/d,日均暴露浓度为120.1 μg/m3. 影响居民个体住宅区内PM_2.5潜在暴露剂量的因素依次为工作日/周末>暴露浓度>文化程度;影响居民单位体质量住宅区内PM_2.5潜在暴露剂量的因素依次为体质量>年龄>文化程度>工作日/周末>暴露浓度;性别与二者均没有显著相关关系.      

天津儿童冬季PM2.5室内暴露与个体暴露特征及来源

2011年11─12月使用颗粒物个体采样泵对天津42名儿童(9~12岁)的PM_2.5暴露进行了研究,分别采集了冬季儿童PM_2.5个体暴露和家庭室内暴露的滤膜样品. 使用ICP-MS/OES方法分析了室内暴露和个体暴露PM_2.5载荷的元素. 结果表明:天津儿童冬季PM_2.5个体暴露浓度(以ρ计)平均值为(129.3±66.6)μg/m3,室内暴露浓度平均值为(114.0±61.7)μg/m3. 个体暴露和室内暴露各元素质量浓度之和分别占ρ(PM_2.5)的19.4%和17.1%. 相关分析指出,PM_2.5室内暴露浓度和个体暴露浓度在0.01水平上显著相关. 回归分析表明,大多数元素的个体暴露浓度与室内暴露浓度呈正相关. 由EF(富集因子)分析可知,Zn、Pb、Cu、Cr、Ni、Sn、As、Sb、Cd、Tl、Bi、W、Mo在个体暴露和室内暴露样品中明显富集. 由主成分分析可知,天津儿童冬季PM_2.5室内暴露来源可能为燃煤和机动车尾气的混合源、燃油飞灰、土壤尘、建筑尘;而个体暴露来源除上述人为源外,还包括工业尘.      

河北省边界层气象要素与PM2.5关系的统计特征

为了研究河北省边界层气象要素与PM_2.5的关系,综合利用常规气象探测资料、逐小时地面自动站气象观测资料、环境监测站逐小时AQI及ρ(PM_2.5)资料等进行了统计分析.结果表明:①冬季海平面气压低于1 030 hPa、24 h变压为-3.0~-2.0 hPa、地面相对湿度高于60%、露点温度高于-10 ℃时发生全省性重污染天气的可能性较大;而海平面气压高于1 040 hPa、24 h变压在4.0 hPa以上、地面相对湿度低于40%、露点温度低于-10 ℃时,有利于清洁天气的出现.清洁天气下边界层的盛行风向多与冷空气活动有关;污染天气下盛行风向有区域性差别,边界层小风(<3.0 m/s)的风速频率高于90%. ②过程雨量达到中雨及以上量级的降水对PM_2.5具有较明显的清除作用,中雨量级降水对PM_2.5清除速率约为2 h,但优良空气质量持续时间短,平均为15 h;大雨及以上量级的降水对PM_2.5清除率达67.8%,并且优良空气质量可以持续27 h. ③与降水相比,风对PM_2.5的清除作用更为显著.较强偏南风对空气质量有一定改善,但优良空气质量仅持续16 h;大于3.0 m/s的系统性偏北风对PM_2.5清除率高达85.1%,优良空气质量持续长达32 h,空气质量的改善最为彻底.研究显示,PM_2.5与边界层气象要素关系紧密,不同级别的风和降水对PM_2.5的清除程度存在显著差异.      

北京市PM2.5水分含量及其变化特征

利用卡尔费休法可直接测定PM_2.5水分含量,方法精密度及准确度均较好.将该方法应用于北京市城区站点2020年全年的PM_2.5分析,结果显示PM_2.5水分浓度年均值为(5.0±4.1)µg/m³,在PM_2.5占比为(12.5±4.8)%,与PM_2.5质量浓度呈显著相关.水分质量浓度与PM_2.5的质量浓度月度及季节变化趋势基本一致.研究发现,随着空气污染加重,水分质量浓度及其在PM_2.5占比均呈上升趋势,二者相关性明显增强.可见污染发生时,水分增加有利于颗粒物吸湿增长从而推高污染水平,对PM_2.5的贡献同步增强.当沙尘污染发生时湿度处于同期较低水平,不利于细颗粒物的吸湿增长,水分质量浓度及其占比均处于较低水平. PM_2.5水分与二次离子及有机物均有很好的相关性,说明水分为气态污染物提供非均相转化载体,促进硝酸盐、硫酸盐、有机物的进一步生成.PM_2.5水分与地壳物质无相关性,证实地壳元素为一次源,不受水分影响.     

北京市大气污染减排潜力及居民健康效益评估

北京市能源消费正面临着污染物减排和保障居民健康的双重约束. 针对未来城市能源消费设计BAU(基准情景)和2个分别基于近期和中长期节能环保要求的受控情景(EC1、EC2),模拟预测了3个情景下主要大气污染物(SO₂、NO_x、PM₁₀、PM_2.5)在目标年(2020年)的排放水平,以确定大气污染减排潜力. 分别采用综合暴露-反应关系模型(IER)和泊松回归模型,评估北京市居民对PM_2.5暴露的健康风险,估算健康损失的经济价值. 结果表明:相较BAU情景,在EC1情景下, SO₂、NO_x、PM₁₀、PM_2.5减排率分别达到52.95%、49.77%、32.82%、41.41%,可减少PM_2.5暴露下居民死亡和发病219 783例,其中死亡1 295例、住院3 920例、门诊182 558例、患病32 011例,获得健康效益111.87×108元;在EC2情景下,SO₂、NO_x、PM₁₀、PM_2.5的减排率分别达到66.61%、63.42%、54.96%、57.44%,可减少PM_2.5暴露下居民死亡和发病519 234例,其中死亡2 930例、住院9 248例、门诊427 070例、患病79 986例,获得健康效益290.10×108元. 相较EC1情景,EC2情景可产生更大的减排潜力和居民健康效益. 从空间分布上来看,北京主城区因能源方案优化获得的健康效益较大,约占总健康经济效益的60%.      

乌鲁木齐市重污染期间PM2.5污染特征与来源解析

目前有关我国城市大气重污染期间PM_2.5污染特征及其来源的研究较少,为深入了解典型城市大气重污染期间PM_2.5的污染特征与来源构成,于2013年1月19—30日在乌鲁木齐市采集PM_2.5样品,并依据相关划分标准,确定1月19—28日为重污染天气. 分析了重污染天气下ρ(PM_2.5)及主要化学组成(包括水溶性离子、无机元素和碳组分),运用统计学方法研究了重污染期间PM_2.5的污染特征,并且采用富集因子法和CMB受体模型解析了PM_2.5的来源构成.结果表明:大气重污染期间ρ(PM_2.5)严重超标,其中米东区环境保护局采样点的ρ(PM_2.5)最高,其次是铁路局、市监测站;PM_2.5化学组分以SO₄2-、TC、Si和NO₃-为主,其中二次离子占ρ(PM_2.5)的43.1%;城市扬尘、煤烟尘和二次粒子是环境空气中PM_2.5的主要污染源类,三者在乌鲁木齐市以及米东区的分担率分别为24.7%、15.6%、38.0%和20.8%、28.0%、36.2%,其中二次硫酸盐的分担率在两地更分别达到28.6%和27.0%.      

京津冀及周边地区秋冬季PM2.5爆发式增长成因与应急管控对策

京津冀及周边地区秋冬季大气重污染过程频发,而在一些污染过程中PM_2.5会呈现爆发式增长特征,受到社会、公众的广泛关注,但现阶段针对PM_2.5爆发式增长的成因仍缺乏系统性的认知.对京津冀及周边地区在2015-2019年秋冬季（10月-翌年3月）大气重污染过程进行整理分析,并以2016年12月16-22日和2019年1月10-14日两次典型重污染过程中的PM_2.5爆发式增长为典型案例进行成因解析,归纳得出PM_2.5爆发式增长的主要原因为本地积累、区域传输和二次转化.对于北京市,PM_2.5爆发式增长通常不是上述某一原因独立导致,而是三者综合作用的结果.对于主要由本地积累引起的PM_2.5爆发式增长,应提前采取预警应急措施,降低ρ（PM_2.5）峰值;对于主要由区域传输引起的PM_2.5爆发式增长,应开展区域应急联动,降低传输通道沿线城市对ρ（PM_2.5）累积的贡献;对于主要由二次转化引起的PM_2.5爆发式增长,应通过一次颗粒物和SO₂、NO_x、VOCs等气态污染物的协同减排,降低高湿条件下污染物二次转化的影响.在2016年12月16-22日的大气重污染过程期间,京津冀及周边地区通过采取上述应急管控对策,减少了主要污染物排放量,有效降低了ρ（PM_2.5）峰值.建议可根据各地PM_2.5爆发式增长的具体成因,通过提前采取重污染天气预警应急措施、区域应急联动和多污染物（一次颗粒物、SO₂、NO_x、挥发性有机物等）协同减排等应急管控对策,有效减少PM_2.5爆发式增长的次数、降低PM_2.5爆发式增长的速率,减缓大气重污染的发生和发展.      

2016～2020年成都市控制PM2.5和O3-8h污染的健康效益评价

细颗物(PM_2.5)和臭氧是我国主要的大气污染物,严重危害人群健康.为评估成都市大气污染防治行动实施期间PM_2.5和臭氧对人群健康的影响,首先,利用流行病学中的广义相加模型和非线性分布滞后模型估算了2014～2016年成都市PM_2.5和臭氧最大8 h滑动平均(O_3-8h)浓度变化对居民疾病死亡影响的暴露-反应关系系数(β),在此基础上,采用环境风险和环境价值评估法估算2016～2020年成都市PM_2.5和O_3-8h浓度暴露水平变化的健康收益.结果表明：(1)2016～2020年成都市的ρ(PM_2.5)年均值呈逐年下降趋势,从63μg·m^-3降至40.92μg·m^-3,年均下降率约为10.14%;与之相反,ρ(O_3-8h)年均值从155μg·m^-3升至169μg·m^-3,年均增长率约为2.23%.(2)成都市PM_2.5...