两种有机酸存在下铜对中华圆田螺肝脏的氧化应激效应

为探讨不同水平EDTA和柠檬酸(CA)作用下沉积物中铜对底栖无脊椎动物生态毒理学效应,以中华圆田螺为受试生物,研究了肝脏中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)以及过氧化氢酶(CAT)活性的变化规律。研究结果表明:有机酸存在下,铜污染底泥可诱导中华圆田螺肝脏产生ROS。电子顺磁共振(EPR)技术得出的3组双重峰分裂谱线为典型的α-苯基-N-叔丁基甲亚胺-N-氧化物(PBN)捕获羟自由基(·OH)形成PBN/·OH的EPR波谱。有机酸存在下,低剂量铜(≤100 mg·kg-1)对MDA产量影响不显著。较高剂量铜暴露下,EDTA的存在抑制MDA产生,CA的添加则均使MDA含量增加。EDTA存在下铜可显著抑制中华圆田螺肝脏中SOD和CAT活性。相对而言,CA的加入可减缓高剂量铜暴露下中华圆田螺肝脏SOD与CAT酶活性的剧烈变化。     

氟对中华圆田螺肝胰脏抗氧化酶和MDA的影响

选取中华圆田螺为受试动物,探究氟对其肝胰脏抗氧化酶SOD、GSH、POD活性和丙二醛MDA含量的影响。结果显示,在不同浓度水氟环境条件下(0、40、80、160 mg·L-1)连续暴露10 d、20 d和30 d时,与对照组相比,中华圆田螺肝胰脏SOD活性在暴露前20 d,中低浓度组活性被诱导升高,高浓度组受抑制降低。暴露30 d时,中低浓度组活性降低,高浓度组逐渐升高。MDA活性在暴露前20 d时,中低浓度组活性整体被诱导升高,高浓度组受抑制降低。暴露30 d时,活性受到显著抑制均低于对照组。GSH活性以诱导为主均高于对照组,POD活性在10 d时均低于对照组,而在20 d时被诱导升高且均高于对照组,30 d时中高浓度以抑制为主。上述研究结果为水质污染控制及生态风险评价提供了基础数据。     

氟对中华圆田螺肝胰脏抗氧化酶活性和MDA含量的影响

选取中华圆田螺为受试动物,探究氟对其肝胰脏抗氧化酶SOD、GSH、POD活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果显示,在不同浓度水氟环境条件下(0、40、80、160 mg·L^-1)连续暴露10 d、20 d和30 d时,与对照组相比,中华圆田螺肝胰脏SOD活性在暴露前20 d,中低浓度组活性被诱导升高,高浓度组受抑制降低。暴露30 d时,中低浓度组活性降低,高浓度组逐渐升高。MDA含量在暴露前20 d时,中低浓度组活性整体被诱导升高,高浓度组受抑制降低。暴露30 d时,MDA含量受到显著抑制均低于对照组。GSH活性以诱导为主均高于对照组,POD活性在10 d时均低于对照组,而在20 d时被诱导升高且均高于对照组,30 d时中高浓度以抑制为主。上述研究结果为水质污染控制及生态风险评价提供了基础数据。     

中华圆田螺对沉积物中十溴联苯醚工业品DE-83的生物积累与转化

为研究沉积物中十溴联苯醚(BDE-209)的生物有效性,将淡水生态系统中常见的底栖动物中华圆田螺(Cipangopaludina cahayensis)暴露于商品DE-83(主要包含92%的BDE-209、6%的BDE-206、1.5%的BDE-207和0.5%的BDE-208)染毒的沉积物,进行60 d养殖实验。根据暴露期间中华圆田螺体内PBDEs含量与同系物组成的变化,探讨了田螺对DE-83的富集动力学、积累常数以及可能发生的生物转化。实验结果显示,DE-83主要同系物均能够被中华圆田螺积累,但是生物有效性非常低,BDE-209、BDE-207和BDE-206的吸收速率常数(k_s)为0.029～0.042 d^-1,BDE-207 > BDE-206 > BDE-209。依据动力学参数推算的生物-沉积物积累因子(BSAF)非常低,分别为0.05(BDE-209)和0.02(BDE-206和BDE-207)。暴露20 d后,中华圆田螺体内有低溴代同系物检出,其含量随暴露时间延长而增加,说明BDE-209在中华圆田螺体内发生了生物转化。     

中华圆田螺抗氧化-代谢酶系统对转cry1Ab/Ac基因抗虫水稻的响应

对生长在不施农药转Bt基因抗虫水稻华恢1号(HH1)、非Bt稻明恢63(MH63)及施药的明恢63(MH63C)3种稻田生境中的中华圆田螺抗氧化系统物质(SOD、CAT、GSH-PX、GSH)及代谢酶(GST、ACP)差异进行了研究.结果表明:HH1稻田生境田螺肝脏和鳃SOD、CAT、GSH-PX活性均高于MH63稻田,其中SOD和CAT活性差异极显著(p＜0.01);肝脏GSH含量和GST活性在HH1和MH63稻田生境中差异不显著;HH1稻田生境中田螺肝脏ACP活性显著高于MH63稻田生境组(p＜0.01).对于MH63C和MH63组,MH63C稻田生境田螺肝脏中SOD、CAT和GST活性均显著提高,而鳃GSH-PX、GST活性和GSH含量在MH63C生境组表现为明显提高.由此可见,转Bt水稻生境可提高田螺抗氧化能力,对解毒酶系统活性没有明显影响,即对田螺未产生明显的毒副作用;而施用农药明显激活田螺抗氧化系统和解毒代谢酶活性.     

纳米ZnO对鲫鱼肝脏的毒性

鲫鱼(Carassius auratus)腹腔注射不同浓度纳米ZnO(5mg·kg-1、12.5mg·kg-1、25mg·kg-1、50mg·kg-1和125mg·kg-1,以鲫鱼体重计)14d后,研究了鲫鱼肝脏中的自由基(ROS)强度变化、氧化应激反应及其毒性机制.结果表明:纳米ZnO显著诱导鲫鱼肝脏自由基产生;自由基信号强度和脂质过氧化物(MDA)随纳米ZnO浓度的升高呈先升高后降低趋势;而还原型谷胱甘肽(GSH)含量和GSH/GSSG随纳米ZnO浓度的升高呈先降低后升高趋势;纳米ZnO的毒性主要表现在引起鲫鱼肝脏氧化损伤,其毒性机制为诱导鲫鱼肝脏产生活性氧自由基.     

纳米TiO2及ZnO悬浮液中·OH的生成

采用气相色谱法间接测定了光照下纳米及常规TiO2、ZnO悬浮液中·OH的产生情况.结果表明,光照下常规TiO2及ZnO悬浮液中没有检测到·OH,而纳米TiO2及ZnO悬浮液在日光灯及紫外灯照射下的·OH生成量与时间之间具有较好的线性关系,120h内溶液中·OH含量随纳米颗粒浓度(-1)的升高而逐渐升高;但当纳米颗粒浓度高于200mg·l-1时,·OH含量不再随纳米颗粒浓度升高而增加.本实验中不同光照条件下纳米颗粒悬浮液中·OH产生速率各不相同,其中普通日光灯照射下·OH产生速率最慢、紫外光(254nm)其次、太阳光最快,而避光条件下没有检测到·OH.同时,·OH的产生与纳米颗粒化学组成十分相关,在日光灯照射下纳米TiO2的·OH产生速率为纳米ZnO的2—4倍(200mg·l-1的纳米TiO2、ZnO在日光灯照射下的·OH生成速率分别为0.0239mmol·l-1·h-1、0.010mmol·l-1·h-1).由于·OH是活性氧簇(ROS)中毒性最强的自由基之一,所以金属纳米氧化物颗粒在不同条件下产生的ROS应作为纳米材料水生态毒理学研究的主要因素之一.     

纳米ZnO对鲫鱼肝脏的毒性(Toxicity of Nano-ZnO on Liver of Goldfish（Carassius auratus） )

鲫鱼（Carassius auratus）腹腔注射不同浓度纳米ZnO（5mg·kg-1、12.5mg·kg-1、25mg·kg-1、50mg·kg-1和125mg·kg-1,以鲫鱼体重计）14d后,研究了鲫鱼肝脏中的自由基（ROS）强度变化、氧化应激反应及其毒性机制. 结果表明：纳米ZnO显著诱导鲫鱼肝脏自由基产生;自由基信号强度和脂质过氧化物（MDA）随纳米ZnO浓度的升高呈先升高后降低趋势;而还原型谷胱甘肽（GSH）含量和GSH/GSSG随纳米ZnO浓度的升高呈先降低后升高趋势;纳米ZnO的毒性主要表现在引起鲫鱼肝脏氧化损伤,其毒性机制为诱导鲫鱼肝脏产生活性氧自由基.     

ZnO纳米丛的制备及其光催化性能研究

以沉淀法制备了高活性ZnO纳米丛(nanobushes,ZNB),以水热反应制备得到普通ZnO纳米颗粒(nanoparticles,ZNP).利用X射线衍射仪(XRD)、透射电镜(TEM)、扫描电镜(SEM)、比表面积测定仪(BET)和光致发光光谱(PL)等手段对ZNB和ZNP进行了表征,并比较了其光催化活性的差异.在紫外光(λ≤387 nm)照射40 min后ZNB使有机染料罗丹明B(Rhodamine B,RhB)完全褪色,而相同条件下ZNP仅能使RhB褪色53%.通过总有机碳(TOC)的测定,研究了ZnO对RhB深度氧化矿化程度,光照6 h后ZNB对RhB矿化率高达92%,而ZNP对RhB的矿化率只有77%.跟踪测定了光催化降解过程中活性氧化物种相对含量的变化,表明紫外光激发条件下,ZnO光催化反应机理主要涉及羟基自由基(·OH)历程,且ZNB产生活性氧化物种的量高于ZNP.     

纳米ZnO和纳米CuO在斑马鱼体内的富集与清除

为探讨工程纳米材料的生物毒性,采用半静态暴露方式(更换试液周期为1 d),在4 mg·L-1和10 mg·L-1浓度条件下,进行了斑马鱼(Danio rerio)对2种金属氧化物纳米材料——nano-Zn O和nano-Cu O的富集和清除实验。整个实验为期52 d,其中暴露阶段28 d,清除阶段24 d。通过测定不同时间节点纳米材料在鱼体内的浓度,研究了斑马鱼对nano-Zn O和nano-Cu O的富集与清除规律;并计算暴露阶段的最大富集系数(BAFmax)以及清除阶段的排出速率常数和总量清除率,比较分析了斑马鱼对这2种纳米材料的富集与清除能力。结果表明:在暴露阶段,nano-Zn O和nano-Cu O在斑马鱼体内的BAFmax分别为169.5和493.4(4 mg·L-1处理组)及168.4和298.6(10 mg·L-1处理组),二者在斑马鱼体内均不具有生物蓄积性;在清除阶段,nano-Cu O可以被斑马鱼有效地排出,其总量清除率(99.5%)和排出速率常数均高于nano-Zn O,而直到清除24 d时,斑马鱼对nano-Zn O的清除仍不完全(清除率91%)。本实验结果为金属氧化物纳米材料对水生生物的慢性毒理学研究提供了基础数据。     

凝胶模板燃烧法制备纳米ZnO及其光催化性能

以硝酸锌为原料,明胶为模板分散剂,采用凝胶模板燃烧法制备纳米ZnO.利用TG-DTA,FT-IR,XRD,TEM和HPLC等手段对制备过程、样品的结构和性能进行了研究,探讨燃料及氧化剂的比例以及热处理温度的变化对产物粒径和光催化活性的影响.结果表明:产物粒子形状为球形,属六方晶系结构且无杂相.以染料罗丹明B溶液为目标降解物,1h的降解率为99.9%,最佳光催化剂的合成条件为:燃料与氧化剂的比例为0.84,400℃热处理3h.     

腐殖酸(HA)作用下纳米氧化锌对鲫鱼的毒性效应

通过静态模拟实验,研究不同浓度(0、1、1.5、2.5 mg L-1)腐殖酸(Humic acid,HA)对纳米ZnO(5 mg L–1)毒性效应的影响.将鲫鱼暴露于HA与纳米ZnO混合体系中7 d后,分析Zn在鲫鱼体内的富集分布,及对鲫鱼脑部和肝脏自由基含量、抗氧化系统等的影响.结果显示:随HA浓度的增加,鲫鱼鳃部和肌肉中Zn的含量增高,眼、脑和肝部Zn含量则随之下降.纳米ZnO诱导鲫鱼肝脏和脑产生羟基自由基,HA浓度增大诱导鲫鱼肝脏和脑中SOD活性升高,MDA、GSH含量增加.纳米ZnO胁迫导致鲫鱼肝脏和脑氧化损伤,HA的浓度增加会促进纳米ZnO对鲫鱼肝脏和脑部的氧化损伤.研究表明HA改变了纳米ZnO在环境中的生物效应,因此在关注纳米材料的水生态安全时,不能忽视环境因子的影响.     

纳米Zn/Al-水滑石对Hela细胞的氧化应激效应

为初步探讨纳米Zn/Al-水滑石对Hela细胞的氧化应激效应,采用不同浓度的纳米Zn/Al-水滑石悬液(0、50、100、200、400、800μg·mL-1)对Hela细胞进行染毒,12h后检测Hela细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量.结果表明,随着纳米Zn/Al-水滑石染毒浓度的升高,Hela细胞SOD活性逐渐降低,较低浓度组(≤100μg·mL-1)与对照组无显著性差异(p>0.05),较高浓度组(≥200μg·mL-1)与对照组存在显著性差异(p<0.01);随着纳米Zn/Al-水滑石染毒浓度的升高,Hela细胞GSH含量也逐渐降低,较低浓度组(≤50μg·mL-1)与对照组无显著性差异(p>0.05),较高浓度组(≥100μg·mL-1)与对照组存在显著性差异(p<0.05或p<0.01);在实验浓度下,Hela细胞SOD活性和GSH含量与纳米Zn/Al-水滑石染毒浓度呈明显的剂量-效应关系.以上结果提示,较高浓度的纳米Zn/Al-水滑石对Hela细胞可产生一定的氧化应激效应,较低浓度的纳米Zn/Al-水滑石则具有一定的生物相容性.     

硝基苯对3种中国土著水生生物的毒性

以中国林蛙(Rana chensinensis)蝌蚪、中华圆田螺(Cipangopaludina cahayensis)和日本沼虾(Macrobrachiumnipponense)3种我国代表性土著生物为对象,通过半静态试验研究了硝基苯暴露对这3种生物的急性毒性.采用美国环境保护局(USEPA)的Trimmed Spearman-Karver(TSK)法得到硝基苯的急性毒性p(96 h,LC50分别为:林蛙蝌蚪,117.04 mg·L-1;中华圆田螺,104.23 mg·L-1;日本沼虾,0.033 7 mg·L-1.基于p(96 h,LC50)值,取0.01为安全系数,安全浓度ps,分别为:林蛙蝌蚪,1.17 mg·L-1;中华圆田螺,1.04 mg·L-1;日本沼虾,0.34 μg·L-1.3种受试生物对硝基苯毒性反应的敏感性大小依次为:日本沼虾＞中华圆田螺＞林蛙蝌蚪.对照鱼类急性毒性实验的毒性分级标准,硝基苯对日本沼虾属于剧毒物质,而对林蛙蝌蚪和中华圆田螺则属于中等毒性物质.     

纳米ZnO光催化降解溴化乙锭(EB)的初步研究

对ZnO光催化降解溴化乙锭(EB)中的光源、反应介质、pH值、光催化剂用量、光照时间及氧化剂的加入等因素进行了考察.结果表明,在日光和紫外光照射下,EB都能得到较好的降解.在EB初始浓度50mg·l-1,pH9的水溶液中,紫外光照射240min,ZnO(80mg)光催化降解EB的降解率可达到92.9%.     

纳米ZnO与TiO2对赤子爱胜蚓(Eisenia foetida)的毒性效应

以赤子爱胜蚓(Eisenia foetida)为受试生物,研究纳米TiO2与ZnO两种纳米颗粒的毒理学效应及环境释放风险.实验采用滤纸法(浓度组:0、0.15、0.75、1.5和3.0 mg·cm-2)和溶液法(浓度组:0、10、50和100 mg·L-1),染毒时间为48 h,以抗氧化系统的响应和DNA损伤作为毒理效...     

纳米氧化铈对无脊椎动物的毒性效应

近年来,纳米氧化铈（CeO₂NPs）独特的理化性质使其生产规模和应用范围逐渐扩大,但CeO₂NPs在生产、运输和商品化过程中不可避免地被释放到环境中,具有环境污染的潜在风险,其生物安全性受到越来越多的关注. 无脊椎动物是生物类群的重要组成,本文研究了国内外近十年的科学文献,综述了CeO₂NPs在生物累积、行为反应、组织损伤、生长发育毒性、免疫毒性、生殖毒性、遗传毒性等方面对无脊椎动物的影响以及CeO₂NPs毒性效应影响因素,总结了CeO₂NPs对无脊椎动物的毒性机制,最后对未来研究方向进行了展望,以期为CeO₂NPs的毒性评价、安全生产与应用提供参考.     

菲在苦草中的富集及氧化胁迫效应

通过室内静态模拟实验,研究苦草在不同浓度菲暴露10d后,菲在苦草中的富集以及菲对苦草茎叶中自由基含量、抗氧化系统等生理生化指标的影响.结果表明,苦草对菲的富集量和富集规律在根部和叶部存在较大差异,根和叶部的富集与暴露浓度有很好的剂量-效应关系;低浓度菲显著诱导产生自由基,自由基信号强度与过氧化物酶(POD)活性存在较好的正相关,均先升高后降低;谷胱甘肽系统是较敏感的生物指标,暴露组还原型谷胱甘肽(GSH)含量被显著抑制,氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量和谷胱甘肽S转移酶(GST)活性始终被诱导;脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量随菲浓度的升高而呈增加的趋势,表明菲暴露下苦草已经受到氧化损伤.图6参23     

人工纳米颗粒对微型藻类的毒性效应及其机制

随着纳米技术的飞速发展和人工纳米颗粒(manufactured nanoparticles, MNPs)的广泛应用, 释放到环境中的MNPs不断增多, MNPs的环境行为及生态效应一直是国内外研究的热点. 由于水生生态系统的复杂性, 目前MNPs对藻类的毒性机制仍不明确. 本文以藻类为模型, 综述了MNPs在水环境中的行为, 重点探讨了MNPs的理化性质和环境因子对MNPs生物毒性的影响和调控机制. 系统总结了碳基MNPs、金属基MNPs、量子点及有机聚合物对藻类的致毒效应. 基于复合污染的真实环境, 本文还重点总结了MNPs与环境中共存污染物的复合效应, 并从生物终端指标和组学指标两个方面揭示了MNPs的潜在毒性机制. 最后, 分析了目前纳米毒理学研究中存在的问题, 并对今后的研究方向进行了展望, 以期更好地认识MNPs的环境和生态安全性问题, 以便更好地促进MNPs的可持续发展.

     

纳米塑料对生物的毒性效应及作用机制研究进展

环境中的纳米塑料污染已成为全球关注的热点。纳米塑料的粒径极小,容易被鱼类、藻类、贝类、蚤类、甲壳类、棘皮类、环节/节肢动物和农作物等生物摄取并沿食物链进行传递,诱发基因毒性、氧化应激、炎症、代谢紊乱、有丝分裂异常、线粒体损伤和细胞凋亡等,进而影响生物的光合作用效率、生长和繁殖、寿命及存活能力;纳米塑料与细菌接触后会破坏菌体细胞膜的完整性,增加活性氧的产生,抑制酶的活性。由于纳米塑料具有较大的比表面积和强疏水性,易与环境中的其他污染物发生相互作用,将重构污染物的生物有效性,从而改变（增加或削减）其对生物的毒性效应。纳米塑料能够诱发人类源细胞系的氧化应激、炎症、代谢紊乱和细胞毒性等,但目前还未见关于纳米塑料对人体的直接毒性效应的报道。