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1.
选取中华圆田螺为受试动物,探究氟对其肝胰脏抗氧化酶SOD、GSH、POD活性和丙二醛MDA含量的影响。结果显示,在不同浓度水氟环境条件下(0、40、80、160 mg·L-1)连续暴露10 d、20 d和30 d时,与对照组相比,中华圆田螺肝胰脏SOD活性在暴露前20 d,中低浓度组活性被诱导升高,高浓度组受抑制降低。暴露30 d时,中低浓度组活性降低,高浓度组逐渐升高。MDA活性在暴露前20 d时,中低浓度组活性整体被诱导升高,高浓度组受抑制降低。暴露30 d时,活性受到显著抑制均低于对照组。GSH活性以诱导为主均高于对照组,POD活性在10 d时均低于对照组,而在20 d时被诱导升高且均高于对照组,30 d时中高浓度以抑制为主。上述研究结果为水质污染控制及生态风险评价提供了基础数据。 相似文献
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选取中华圆田螺为受试动物,探究氟对其肝胰脏抗氧化酶SOD、GSH、POD活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果显示,在不同浓度水氟环境条件下(0、40、80、160 mg·L~(-1))连续暴露10 d、20 d和30 d时,与对照组相比,中华圆田螺肝胰脏SOD活性在暴露前20 d,中低浓度组活性被诱导升高,高浓度组受抑制降低。暴露30 d时,中低浓度组活性降低,高浓度组逐渐升高。MDA含量在暴露前20 d时,中低浓度组活性整体被诱导升高,高浓度组受抑制降低。暴露30 d时,MDA含量受到显著抑制均低于对照组。GSH活性以诱导为主均高于对照组,POD活性在10 d时均低于对照组,而在20 d时被诱导升高且均高于对照组,30 d时中高浓度以抑制为主。上述研究结果为水质污染控制及生态风险评价提供了基础数据。 相似文献
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两种有机酸存在下铜对中华圆田螺肝脏的氧化应激效应 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨不同水平EDTA和柠檬酸(CA)作用下沉积物中铜对底栖无脊椎动物生态毒理学效应,以中华圆田螺为受试生物,研究了肝脏中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)以及过氧化氢酶(CAT)活性的变化规律。研究结果表明:有机酸存在下,铜污染底泥可诱导中华圆田螺肝脏产生ROS。电子顺磁共振(EPR)技术得出的3组双重峰分裂谱线为典型的α-苯基-N-叔丁基甲亚胺-N-氧化物(PBN)捕获羟自由基(·OH)形成PBN/·OH的EPR波谱。有机酸存在下,低剂量铜(≤100 mg·kg-1)对MDA产量影响不显著。较高剂量铜暴露下,EDTA的存在抑制MDA产生,CA的添加则均使MDA含量增加。EDTA存在下铜可显著抑制中华圆田螺肝脏中SOD和CAT活性。相对而言,CA的加入可减缓高剂量铜暴露下中华圆田螺肝脏SOD与CAT酶活性的剧烈变化。 相似文献
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为研究沉积物中十溴联苯醚(BDE-209)的生物有效性,将淡水生态系统中常见的底栖动物中华圆田螺(Cipangopaludina cahayensis)暴露于商品DE-83(主要包含92%的BDE-209、6%的BDE-206、1.5%的BDE-207和0.5%的BDE-208)染毒的沉积物,进行60 d养殖实验。根据暴露期间中华圆田螺体内PBDEs含量与同系物组成的变化,探讨了田螺对DE-83的富集动力学、积累常数以及可能发生的生物转化。实验结果显示,DE-83主要同系物均能够被中华圆田螺积累,但是生物有效性非常低,BDE-209、BDE-207和BDE-206的吸收速率常数(ks)为0.029~0.042 d-1,BDE-207 > BDE-206 > BDE-209。依据动力学参数推算的生物-沉积物积累因子(BSAF)非常低,分别为0.05(BDE-209)和0.02(BDE-206和BDE-207)。暴露20 d后,中华圆田螺体内有低溴代同系物检出,其含量随暴露时间延长而增加,说明BDE-209在中华圆田螺体内发生了生物转化。 相似文献
5.
纳米Zn/Al-水滑石对Hela细胞的氧化应激效应 总被引:2,自引:0,他引:2
为初步探讨纳米Zn/Al-水滑石对Hela细胞的氧化应激效应,采用不同浓度的纳米Zn/Al-水滑石悬液(0、50、100、200、400、800μg·mL-1)对Hela细胞进行染毒,12h后检测Hela细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量.结果表明,随着纳米Zn/Al-水滑石染毒浓度的升高,Hela细胞SOD活性逐渐降低,较低浓度组(≤100μg·mL-1)与对照组无显著性差异(p>0.05),较高浓度组(≥200μg·mL-1)与对照组存在显著性差异(p<0.01);随着纳米Zn/Al-水滑石染毒浓度的升高,Hela细胞GSH含量也逐渐降低,较低浓度组(≤50μg·mL-1)与对照组无显著性差异(p>0.05),较高浓度组(≥100μg·mL-1)与对照组存在显著性差异(p<0.05或p<0.01);在实验浓度下,Hela细胞SOD活性和GSH含量与纳米Zn/Al-水滑石染毒浓度呈明显的剂量-效应关系.以上结果提示,较高浓度的纳米Zn/Al-水滑石对Hela细胞可产生一定的氧化应激效应,较低浓度的纳米Zn/Al-水滑石则具有一定的生物相容性. 相似文献
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纳米ZnO对鲫鱼肝脏的毒性 总被引:1,自引:0,他引:1
鲫鱼(Carassius auratus)腹腔注射不同浓度纳米ZnO(5mg·kg-1、12.5mg·kg-1、25mg·kg-1、50mg·kg-1和125mg·kg-1,以鲫鱼体重计)14d后,研究了鲫鱼肝脏中的自由基(ROS)强度变化、氧化应激反应及其毒性机制.结果表明:纳米ZnO显著诱导鲫鱼肝脏自由基产生;自由基信号强度和脂质过氧化物(MDA)随纳米ZnO浓度的升高呈先升高后降低趋势;而还原型谷胱甘肽(GSH)含量和GSH/GSSG随纳米ZnO浓度的升高呈先降低后升高趋势;纳米ZnO的毒性主要表现在引起鲫鱼肝脏氧化损伤,其毒性机制为诱导鲫鱼肝脏产生活性氧自由基. 相似文献
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对生长在不施农药转Bt基因抗虫水稻华恢1号(HH1)、非Bt稻明恢63(MH63)及施药的明恢63(MH63C)3种稻田生境中的中华圆田螺抗氧化系统物质(SOD、CAT、GSH-PX、GSH)及代谢酶(GST、ACP)差异进行了研究.结果表明:HH1稻田生境田螺肝脏和鳃SOD、CAT、GSH-PX活性均高于MH63稻田,其中SOD和CAT活性差异极显著(p<0.01);肝脏GSH含量和GST活性在HH1和MH63稻田生境中差异不显著;HH1稻田生境中田螺肝脏ACP活性显著高于MH63稻田生境组(p<0.01).对于MH63C和MH63组,MH63C稻田生境田螺肝脏中SOD、CAT和GST活性均显著提高,而鳃GSH-PX、GST活性和GSH含量在MH63C生境组表现为明显提高.由此可见,转Bt水稻生境可提高田螺抗氧化能力,对解毒酶系统活性没有明显影响,即对田螺未产生明显的毒副作用;而施用农药明显激活田螺抗氧化系统和解毒代谢酶活性. 相似文献
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为探讨工程纳米材料的生物毒性,采用半静态暴露方式(更换试液周期为1 d),在4 mg·L-1和10 mg·L-1浓度条件下,进行了斑马鱼(Danio rerio)对2种金属氧化物纳米材料——nano-Zn O和nano-Cu O的富集和清除实验。整个实验为期52 d,其中暴露阶段28 d,清除阶段24 d。通过测定不同时间节点纳米材料在鱼体内的浓度,研究了斑马鱼对nano-Zn O和nano-Cu O的富集与清除规律;并计算暴露阶段的最大富集系数(BAFmax)以及清除阶段的排出速率常数和总量清除率,比较分析了斑马鱼对这2种纳米材料的富集与清除能力。结果表明:在暴露阶段,nano-Zn O和nano-Cu O在斑马鱼体内的BAFmax分别为169.5和493.4(4 mg·L-1处理组)及168.4和298.6(10 mg·L-1处理组),二者在斑马鱼体内均不具有生物蓄积性;在清除阶段,nano-Cu O可以被斑马鱼有效地排出,其总量清除率(99.5%)和排出速率常数均高于nano-Zn O,而直到清除24 d时,斑马鱼对nano-Zn O的清除仍不完全(清除率91%)。本实验结果为金属氧化物纳米材料对水生生物的慢性毒理学研究提供了基础数据。 相似文献
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以沉淀法制备了高活性ZnO纳米丛(nanobushes,ZNB),以水热反应制备得到普通ZnO纳米颗粒(nanoparticles,ZNP).利用X射线衍射仪(XRD)、透射电镜(TEM)、扫描电镜(SEM)、比表面积测定仪(BET)和光致发光光谱(PL)等手段对ZNB和ZNP进行了表征,并比较了其光催化活性的差异.在紫外光(λ≤387 nm)照射40 min后ZNB使有机染料罗丹明B(Rhodamine B,RhB)完全褪色,而相同条件下ZNP仅能使RhB褪色53%.通过总有机碳(TOC)的测定,研究了ZnO对RhB深度氧化矿化程度,光照6 h后ZNB对RhB矿化率高达92%,而ZNP对RhB的矿化率只有77%.跟踪测定了光催化降解过程中活性氧化物种相对含量的变化,表明紫外光激发条件下,ZnO光催化反应机理主要涉及羟基自由基(.OH)历程,且ZNB产生活性氧化物种的量高于ZNP. 相似文献
11.
为深入探讨汞(Hg)和砷(As)对水生生物的慢性毒性效应,以日本沼虾(Macrobrachium nipponense)为受试生物,以超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、金属硫蛋白(MT)和丙二醛(MDA)为测试分子标志物,研究上覆水中不同浓度Hg和As单一及联合暴露对日本沼虾肝胰腺的氧化损伤及联合作用机制。结果表明:Hg和As单一及联合暴露对4种分子标志物均可产生不同程度的抑制或激活效应。其中,SOD活性均受到抑制,且高浓度As(1000μg·L-1)暴露10 d的抑制率最大,高达59.13%;而CAT活性整体被激活,Hg单独暴露下的激活效应要高于As,且在联合暴露组中随着暴露时间的增加呈现出显著的剂量效应关系(P0.05);MT和MDA含量在Hg和As的暴露下均显著增加(P0.05)。其中MT对Hg的螯合能力大于As,As单独暴露3 d后MDA变化较小,但10 d后其含量显著增加(P0.05)。析因方差分析发现,Hg-As对机体的联合作用机制主要表现为协同作用。综合生物标志物响应指数(IBR)评价证实,联合毒性要高于单独毒性,Hg与As在高浓度下联合暴露10 d的IBR值最大,毒性最强,高浓度As单独暴露处理组的毒性次之;同时,机体自身随暴露时间延长对Hg也表现出一定的解毒功能。 相似文献
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采用气相色谱法间接测定了光照下纳米及常规TiO2、ZnO悬浮液中.OH的产生情况.结果表明,光照下常规TiO2及ZnO悬浮液中没有检测到.OH,而纳米TiO2及ZnO悬浮液在日光灯及紫外灯照射下的.OH生成量与时间之间具有较好的线性关系,120h内溶液中.OH含量随纳米颗粒浓度(200mg.l-1)的升高而逐渐升高;但当纳米颗粒浓度高于200mg.l-1时,.OH含量不再随纳米颗粒浓度升高而增加.本实验中不同光照条件下纳米颗粒悬浮液中.OH产生速率各不相同,其中普通日光灯照射下.OH产生速率最慢、紫外光(254nm)其次、太阳光最快,而避光条件下没有检测到.OH.同时,.OH的产生与纳米颗粒化学组成十分相关,在日光灯照射下纳米TiO2的.OH产生速率为纳米ZnO的2—4倍(200mg.l-1的纳米TiO2、ZnO在日光灯照射下的.OH生成速率分别为0.0239mmol.l-.1h-1、0.010mmo.ll-1.h-1).由于.OH是活性氧簇(ROS)中毒性最强的自由基之一,所以金属纳米氧化物颗粒在不同条件下产生的ROS应作为纳米材料水生态毒理学研究的主要因素之一. 相似文献
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《生态毒理学报》2020,(4)
纳米氧化锌(ZnO NPs)的广泛应用所引发的环境与健康风险备受关注。为探究ZnO NPs对水生生物的毒性影响,以美国红鱼的原代肝细胞为实验对象,通过MTT法和中性红摄取(NRU)法检测细胞存活率,以评估ZnO NPs的细胞毒性;美国红鱼肝细胞经ZnO NPs处理6 h后,检测肝细胞内丙二醛(MDA)含量,并用流式细胞仪检测细胞对ZnO NPs的吞噬、胞内活性氧(ROS)的释放以及细胞凋亡率的变化。结果表明,美国红鱼肝细胞暴露于37.5μg·mL~(-1)和50μg·mL~(-1)ZnO NPs 6h后,细胞存活率较对照组显著降低,且ZnO NPs的毒性具有浓度和时间依赖性。研究表明,ZnO NPs进入细胞后,细胞内ROS产量增加,引起氧化应激,诱导细胞凋亡。 相似文献
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纳米二氧化铈对蛋白核小球藻的生物学效应研究 总被引:1,自引:0,他引:1
纳米二氧化铈(CeO_2)在被广泛使用的同时,其潜在的环境效应也受到人们越来越多的关注。以蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)为实验材料,研究纳米CeO_2的生物学效应,为探索纳米材料对微藻的生物学效应提供理论基础和数据支持。研究结果显示:1)纳米CeO_2在低浓度(≤80 mg·L~(-1))时可促进蛋白核小球藻的生长及色素、可溶性蛋白等的合成,但在高浓度(80 mg·L~(-1))下具有毒性效应;2)低浓度纳米CeO_2可诱导藻细胞合成超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)等可溶性蛋白,以抵御纳米CeO_2的胁迫;但在高浓度时又会降低SOD活力;3)随着纳米CeO_2浓度的升高,藻细胞中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量显著增加,说明藻细胞中活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)过量积累,这将破坏藻细胞的膜结构与功能,使细胞遭受严重损伤。 相似文献
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《应用与环境生物学报》2020,(3)
为评估改性纳米碳黑(modified nano-carbon black,MCB)应用于镉(Cd)污染土壤修复对蚯蚓的毒理效应,通过土壤培养试验和体外毒性试验比较纳米碳黑(nano-carbon black,CB)与MCB、Cd与MCB+Cd/MCB-Cd处理对蚯蚓个体存活率、生理生化指标、体腔细胞存活率和DNA损伤的差异.结果显示:(1)CB本身对蚯蚓个体及体腔细胞毒性较小.(2)与CB相比,施加1.5%MCB显著促进了蚯蚓体内过氧化氢酶(CAT)活力,降低了还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)比值(P 0.05),且100 mg/L MCB悬浮液比CB悬浮液对体腔细胞的DNA损伤程度更大.(3)土壤Cd含量为5.31 mg/kg时对蚯蚓个体存活率和CAT活力无显著影响,显著增加了乳酸脱氢酶(LDH)活力,降低了GSH/GSSG值(P 0.05).培养液Cd浓度为2.3 mg/L时对体腔细胞存活率和DNA损伤无显著影响.(4)MCB+Cd处理显著降低了土壤中Cd有效态含量(P 0.05),但没有显著降低蚯蚓对Cd的吸收;MCB+Cd处理与对照相比,蚯蚓个体存活率14 d显著下降32.1%(P 0.05),28 d下降51.9%,与单一Cd处理相比CAT活力显著抑制(P 0.05);MCBCd吸附产物处理组与对照组相比,体腔细胞存活率显著下降16.4%(P 0.05),与Cd处理相比体腔细胞DNA损伤程度显著增加(P 0.05).由于MCB对蚯蚓个体和体腔细胞的生理生化指标影响增强,并且Cd被MCB吸附后对蚯蚓体腔细胞存活率和DNA损伤影响加剧,因此需慎重选择MCB应用于土壤重金属污染修复.(图5表2参33) 相似文献
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十溴二苯乙烷(DBDPE)是目前在全球范围内广泛使用的新型溴代阻燃剂,其环境风险已引起广泛关注,但目前仍缺乏针对水生生物的毒性研究数据。作者通过饲料中添加十溴二苯乙烷暴露的方式对草鱼幼鱼进行长期暴露实验,研究500、1 000和3 000 mg·kg~(-1)三个饲料添加剂量暴露组和1个对照组长期暴露对草鱼幼鱼肝脏和肌肉组织中氧化应激酶(SOD、CAT和GSH-PX)活性和抗氧化物质(GSH)含量的影响。结果显示:暴露8周后,随着DBDPE暴露水平的升高,草鱼幼鱼肝脏组织中氧化应激酶(SOD、CAT和GSH-PX)和抗氧化物质(GSH)均表现出低浓度诱导及高浓度抑制的效应。500和1 000 mg·kg~(-1)剂量组草鱼幼鱼肝脏组织中SOD、CAT和GSH-PX活性和GSH含量均显著高于对照组(P0.05),且均在500 mg·kg~(-1)剂量组达到最高。3 000 mg·kg~(-1)剂量组SOD、CAT和GSH-PX活性和GSH含量低于500和1 000 mg·kg~(-1)暴露组,但与对照组无显著性差异(P0.05)。草鱼幼鱼肌肉组织中氧化应激酶活性变化甚微,3个浓度剂量组肌肉组织中SOD、CAT活性和GSH含量以及500 mg·kg~(-1)剂量组GSH-PX活性与对照组均无显著性差异(P0.05)。研究成果表明DBDPE暴露影响草鱼幼鱼肝脏组织的抗氧化防御系统,可以诱导草鱼幼鱼产生氧化应激效应。 相似文献