邻苯二甲酸酯与蔗糖转化酶的互用机制

本研究以邻苯二甲酸酯(phthalic acid esters, PAEs)和蔗糖转化酶为试验材料,采用同步荧光光谱、共振光散射光谱(RLS)、分子平均粒径、分子对接模拟、分子动力学模拟、酶活性和酶促反应动力学,探究PAEs与蔗糖转化酶的微观作用机制.结果表明,随着PAEs浓度的增加,蔗糖转化酶的RLS强度和分子平均粒径逐渐降低;PAEs主要通过疏水作用与蔗糖转化酶活性中心氨基酸残基结合,并通过氢键作用锁定结合取向;PAEs导致蔗糖转化酶的RMSD值降低;PAEs污染导致蔗糖转化酶酶活性显著降低(P0.05),并使得其反应动力学参数K_m和V_(max)减小,属于反竞争性抑制机制.研究表明,PAEs与蔗糖转化酶形成PAEs-酶复合物,改变了蔗糖转化酶的分子构象,并通过反竞争性抑制机制抑制蔗糖转化酶的酶活性.     

天津市孕妇胎盘中邻苯二甲酸单酯的分布特征

作为母体与胎儿间物质传递的重要器官,胎盘中化学品的分布特征可反映妊娠期胎儿对污染物的宫内暴露特征,并可作为评价胎儿暴露状况的一个重要指标.本研究在天津市共采集了78个孕妇胎盘样品,利用HPLC-MS/MS测定了孕妇胎盘中11种邻苯二甲酸单酯(phthalate metabolites,m PAEs)的含量,分析了其组成特征,并通过Spearman相关性分析探究了各m PAEs性质和社会人口统计学特征对胎盘中m PAEs含量的影响.本研究所检出5种m PAEs,分别是3-羟丙基邻苯二甲酸单酯(mono-(3-carboxypropyl)phthalate,MCPP),邻苯二甲酸单丁酯(mono-(n-butyl)phthalate,MBP),邻苯二甲酸单异丁酯(mono-(2-isobutyl)phthalate,Mi BP),邻苯二甲酸单乙酯(mono-ethyl phthalate,MEP)和邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(mono-(2-ethylhexyl)phthalate,MEHP).胎盘中∑m PAEs含量中值(范围)为3.23(0.0138—17.8)ng·g~(-1)dry weight.不同种类m PAEs含量的Spearman相关性分析结果表明,Mi BP和MBP之间具有强相关性(r=0.804,P0.01),这是由于它们具有相似的来源——其母体化合物互为同分异构体.同时,MBP和MCPP之间具有较强的相关性(r=0.292,P0.05),这进一步印证了人体内部分MCPP是由MBP转化来的.胎盘中m PAEs含量与所选择社会人口统计学特征间无相关性(P0.05),而与lg K_(ow)则显著相关(P0.05),m PAEs在胎盘中的分布除了与化合物性质有关,还受到母体化合物用量、人体暴露、体内分布与代谢等多因素联合影响.     

基于监测数据对邻苯二甲酸酯在室内PM2.5-空气和灰尘-空气间分配状态的研究

邻苯二甲酸酯(PAEs)是室内环境中广泛存在的内分泌干扰物之一.过去认为气相媒介传输机制主导包括PAEs在内的SVOCs在室内环境中分配的观点近年来已受到质疑.为探究PAEs在真实室内环境中的分配状态,本文利用监测数据计算PAEs在PM2.5-空气和灰尘-空气之间的分配系数(分别为Kp和Kd),并与平衡状态下的分配系数(Kp*和Kd*)比较.夏季和冬季DiBP、DnBP和DEHP在PM2.5-空气间的Kp中位值(m3·μg-1)分别为0.053和0.011、0.010和0.004、0.021和0.025.与Kp*的比较表明整体而言DEHP的分配在两季均无法达到平衡,其在PM2.5中的浓度低于与气相平衡时的浓度;DiBP和DnBP的分配在两个季节均可能趋于平衡.夏季和冬季DiBP、DnBP和DEHP在灰尘-空气间的Kd中位值(m3·mg-1)分别为0.13和0.06、0.02和0.018、5.62和0.76.与Kd*的比较表明整体上3种PAEs在两个季节都偏离平衡状态:夏季3种PAEs灰尘中的浓度均显著高于与气相平衡时的浓度,而冬季则相反.通过分析可以得到:1)PAEs可从源材料直接传输至灰尘;2)空气湿度和PM2.5的有机成分亦可能对PAEs在空气和PM2.5间的分配状态产生影响.     

中国典型城市水环境中邻苯二甲酸酯类污染水平与生态风险评价

邻苯二甲酸酯类(PAEs)作为一类重要的环境激素类化学物质,被广泛应用于塑料的增塑剂中。随着工业的发展,中国PAEs的需求量迅速增加,PAEs已成为中国城市水环境的重要风险因子,因此需要对其进行生态风险评价。本研究首先针对我国典型城市水环境中PAEs的污染现状进行文献综述,总结归纳得到我国典型城市水环境中PAEs的污染分布特征;其次运用熵值法计算了我国典型水环境中PAEs对于藻类、水蚤和鱼类种群的生态风险,并依据生态风险等级划分标准将PAEs生态风险划分为4个水平。文献综述结果表明我国城市水环境中的PAEs浓度多数都高于8.00μg·L~(-1),超过了我国地表水环境质量标准(PRC-NS 2002)和饮用水质量标准(PRC-NS 2006)中的规定限值,且在大城市或PAEs工业区周围的污染水平要显著高于其他区域。将我国与国外典型城市水环境中PAEs的污染水平进行比较,结果表明我国水环境中的PAEs污染水平明显高于其他国家。此外,我国城市水环境中PAEs的污染不仅出现在地表水环境中,而且在广东东莞等地的地下水环境中也出现了PAEs污染,PAEs浓度范围为0.0~6.7μg·L~(-1)。生态风险评价的结果表明,邻苯二甲酸二丁酯(DBP)、邻苯二甲酸二异辛酯(DEHP)和邻苯二甲酸丁苄酯(BBP)是我国城市水环境中最主要的风险因子。PAEs污染分布特征和生态风险评价的结果表明我国城市水环境中的PAEs生态风险值总体处于10≤风险熵(RQ)100到RQ≥100水平,尤其是在大城市或者PAEs工业密集区域,因此,亟需对我国城市水环境中PAEs的生态风险进行早期预警和风险管理。     

邻苯二甲酸酯类塑化剂的土壤生态毒理学研究进展

邻苯二甲酸酯类(PAEs)化合物的生产量和使用量不断增加,导致土壤环境的PAEs污染问题日益突显。一些种类PAEs具有雌激素效应和"三致"效应,因此,PAEs化合物对土壤生态系统各类生物体的生态毒性已引起广泛关注。文章在国内外现有文献研究基础上,综合论述PAEs的土壤污染现状及其对高等植物、土壤微生物和土壤无脊椎动物等的生态毒性研究进展,以期为PAEs污染土壤的生态毒理学深入研究和发展提供参考。研究发现,中国许多地区的农业土壤中均有PAEs被检出,部分土壤中PAEs总量可高达几十mg·kg~(-1),一些PAEs单体含量超出了美国环保局土壤PAEs控制标准。PAEs对植物体在个体、生理、细胞及分子水平上均具有生态毒性效应;PAEs对土壤微生物的群落结构、种群数量和活性均可产生影响,进而影响土壤的正常功能;PAEs对土壤无脊椎动物蚯蚓的生态毒性效应研究则刚刚起步,高浓度的PAEs对蚯蚓具有急性毒性和繁殖毒性,蚯蚓分子及基因水平毒理学指标研究有望为低浓度PAEs的生态毒性效应研究提供新的敏感的生物标记物。     

采用光谱学技术分析邻苯二甲酸酯与DNA互作机制

邻苯二甲酸酯(PAEs)作为增塑剂被广泛使用,易渗透到环境中产生环境毒性,多种PAEs已被美国环境保护署和中国环境监测中心列为优先控制污染物,其生态毒理学机制被广泛关注。本试验以小牛胸腺DNA(ct DNA)为供试材料,旨在通过光谱学技术探究PAEs与DNA的相互作用机制。在紫外可见光谱试验中,随着PAEs浓度的增加,DNA紫外光谱出现增色效应,证明DNA的部分碱基对被PAEs破坏,且PAEs与DNA通过嵌插作用结合。荧光光谱试验中,随着PAEs浓度的增加,EBct DNA体系荧光强度逐渐降低,邻苯二甲酸二甲酯(DMP)、邻苯二甲酸二乙酯(DEP)和邻苯二甲酸二丁酯(DBP)的最大荧光抑制率分别为55%、50%和36%;KI荧光猝灭试验中,在加入DNA之后KI对DMP、DEP和DBP的荧光猝灭常数Ksv分别从7.992(R2=0.9970)、10.270(R2=0.9960)和13.52(R2=0.9806)降低到6.721(R2=0.9963)、7.047(R2=0.9599)和11.03(R2=0.9803),荧光猝灭常数均降低,实验结果证明PAEs与DNA通过嵌插作用结合。盐离子试验中,随着Na Cl浓度的增加,PAEsct DNA的荧光强度没有发生变化。试验结果排除了PAEs与DNA分子之间沟槽作用的可能,确定了其结合方式为嵌插作用,随着PAEs侧链的逐渐增长,嵌插作用逐渐减弱。     

典型废物回收园区土壤中邻苯二甲酸酯分布与风险评价

采集天津典型废物回收园区(分为室外回收区和规范化厂区两部分)和周边农田土壤样品36个,分析了土壤中美国环保部优先监测的邻苯二甲酸酯(phthalic acid ester,PAEs)的含量,并进一步研究了污染物的分布特征、环境来源和生态风险.结果表明,7种PAEs在不同土壤中均有不同程度检出.规范化厂区和农田土壤中∑PAEs含量分别为0.889—2.22、0.385—2.54 mg·kg~(-1),显著低于室外回收区∑PAEs含量(1.81—15.9 mg·kg~(-1)).邻苯二甲酸二异(2-乙基)己脂(DEHP)是最主要的PAEs污染物,平均贡献率70%.主成分分析结果表明,研究区域土壤中PAEs主要来源于废料回收、再利用过程中的排放.风险评价结果表明,部分土壤DEHP暴露对成人和儿童的致癌风险超出了可接受水平.废物回收园区,特别是室外操作模式带来的PAEs的暴露风险应引起重视.     

汾河流域邻苯二甲酸酯的分布特征及生态风险评价

本文以汾河流域作为研究对象,系统研究了水相及沉积物中6种邻苯二甲酸酯(PAEs)的含量、组成和空间分布,同时对汾河流域水体和沉积物中PAEs进行生态风险评价.研究表明,汾河流域丰水期水相中PAEs总量为2.79—206.33μg·L~(-1),平均浓度按DEHP(邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯)DBP(邻苯二甲酸二丁酯)BBP(邻苯二甲酸丁基节基酯)DEP(邻苯二甲酸二乙酯)DMP(邻苯二甲酸二甲酯)DNOP(邻苯二甲酸二正辛酯)的顺序递减.其空间分布结果表现为,干流PAEs浓度低于支流,从上游到下游干流PAEs浓度呈现先升后降的趋势.依据国家地表水环境质量标准(GB3838—2002)对DBP、DEHP标准限值的规定,丰水期有60%的站点超过3μg·L~(-1)和8μg·L~(-1)的限值.丰水期沉积物中PAEs浓度范围为0.064—3.551μg·L~(-1),平均浓度按DEHPDBPDMPDEPBBP的顺序递减,干流PAEs高于支流,中下游PAEs含量高于上游,其中中游的太原段沉积相中PAEs污染相对严重.生态风险评价结果表明,汾河流域水相中PAEs的生态风险大小排序依次为DBPDEHPDEPDMP,DBP和DEHP在大部分采样点存在一定的潜在生态风险,DMP和DEP的生态风险在可接受范围;沉积物PAEs中所有种类的平均含量未超过风险评价的低值(ERL),对生物的潜在危害较小.     

西北地膜高投入地区土壤与玉米邻苯二甲酸酯(PAEs)含量水平与健康风险评估

在西北地膜高投入的甘肃、新疆和内蒙古等3省(区)选择地膜覆盖面积较大、地膜使用量较高的5个典型县,同步采集玉米产地的土壤和玉米,采用加速溶剂萃取-高效液相色谱串联质谱技术对土壤与玉米籽粒中6种优先控制的领苯二甲酸酯(PAEs)含量进行分析.结果表明,研究区域土壤中∑_6PAEs含量为(0.532±0.175) mg·kg~(-1),区间为0.103—1.117 mg·kg~(-1).新疆∑_6PAEs含量最高.DEP在所有土壤样品中均未检出,其余5种PAEs组分含量依次为DEHP DnBP DMP BBP、DnOP.土壤PAEs均以DEHP和DnBP为主,其中DEHP占35%—65%,DnBP占24%—33%,其余PAEs组分含量和占比较低.研究区域玉米籽粒中∑_6PAEs含量为(0.508±0.105) mg·kg~(-1),区间为0.206—0.966 mg·kg~(-1),玉米对PAEs的BCF为(1.245±0.716).新疆玉米籽粒中∑_6PAEs含量最高.与土壤类似,玉米籽粒中PAEs均以DEHP和DnBP为主,两者合计占PAEs总量的63%—89%,其余PAEs组分含量和占比较低.相关性分析表明,玉米籽粒中PAEs、DnBP及DEHP含量与土壤中对应组分含量的相关性达到了显著性水平.调查区玉米PAEs含量及各组分含量均低于美国和欧洲的建议摄入标准,总体是安全的.成人和儿童的PAEs致癌风险分别为4.67×10~(-6)和1.58×10~(-6),非致癌指数分别为8.46×10~(-2)和7.60×10~(-2),均在可接受范围内.PAEs各组分中,对人体致癌和非致癌总风险贡献最大的均为DEHP.     

邻苯二甲酸酯类对水生食物链的影响研究进展

邻苯二甲酸酯类(PAEs)增塑剂被普遍用于塑料制品中,在大气、水等环境中广泛存在,其潜在危害受到关注。水环境中的PAEs,从藻类等初级生产者吸收,到浮游动物、游泳动物等通过鳃和皮肤直接接触或捕食摄取,在水生生物之间转化和传递。笔者总结了PAEs在水生食物链中不同营养级生物体的含量,分析了PAEs在食物链中富集和转化的影响因素(辛醇-水分配系数Kow、代谢转化、生长阶段等)。目前的研究表明PAEs可能在食物链中传递,最终在较高营养级生物体中富集。同时总结了5种PAEs(邻苯二甲酸二丁酯、邻苯二甲酸二乙酯、邻苯二甲酯丁苄酯、邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯和邻苯二甲酸二甲酯)对水生生物的毒性效应的研究进展,已有研究表明PAEs对藻类的细胞器和抗氧化体系,对鱼类的生殖系统、内分泌系统和抗氧化体系都有一定程度损伤。PAEs在食物链中传递和富集现象的存在会对高营养级水生生物产生潜在危害。针对目前PAEs在食物链中传递的研究数量较少、结构简单等问题,对未来研究方向做了简要分析和展望。     

乙酰柠檬酸三丁酯围产期暴露对子代小鼠认知能力的影响

研究不同剂量的增塑剂乙酰柠檬酸三丁酯(acetyl tributyl citrate,ATBC)围产期暴露对子代小鼠认知能力的影响及其机制.以C57BL/6小鼠为受试动物,小鼠合笼后,对受孕雌性小鼠进行随机分组,设置对照组、ATBC暴露组(2、20和200 mg·kg-1·d-1),在围产期每天进行灌胃暴露.通过Morris水迷宫实验和跳台实验对子代小鼠的认知能力进行检测,观察子代小鼠脑组织病理变化及胶质细胞激活情况.检测子代小鼠脑组织匀浆中神经递质5-羟基色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)等的含量或活性以及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白介素17(interleukin-17)的水平.结果 显示,200 mg·kg-1 ·d-1的ATBC围产期暴露会导致子代小鼠认知能力下降,脑海马结构出现改变,胶质细胞活化程度增大,脑组织氧化应激水平上升,促炎症因子TNF-α和IL-17含量增加.研究表明,200 mg· kg-1·d-1 ATBC围产期暴露可引起子代小鼠脑组织氧化应激,进而导致其认知能力下降.     

低浓度SO2暴露诱导大鼠大脑皮层的炎症效应

为了解低浓度二氧化硫(SO2)慢性暴露对神经系统炎症反应的影响,通过建立Wistar大鼠SO2动式吸入染毒模型,采用荧光免疫组织化学方法考察低浓度SO2(3.5和7 mg/m3)慢性暴露下大鼠大脑皮层胶质细胞的活化反应,通过实时荧光定量PCR方法考察炎性因子的基因转录水平,并通过蛋白免疫印迹Western blot方法初步考察对与神经功能相关的胞外信号调节激酶亚型1和2(Extracellularly regulated kinase 1/2,ERK1/2)及核转录因子环磷腺苷效应元件结合蛋白(c AMP response element-binding protein,CREB)信号途径的影响.结果显示,长期低浓度SO2暴露增加大脑皮层星形胶质细胞和小胶质细胞的活化反应,最高暴露组分别为对照组的2.07倍和2.12倍;诱导大鼠大脑皮层中促炎症因子TNFα和IL-1β的m RNA水平上调,最高暴露组分别为对照组的1.68和1.58倍;同时大鼠大脑皮层中诱导型环氧化酶(Cyclooxygenase-2,COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,i NOS)的m RNA表达水平也明显增加,最高暴露组分别为对照组的1.59和1.45倍.此外,SO2暴露组大鼠大脑皮层中p-CREB和p-ERK1/2的蛋白表达减少,最高暴露组分别为对照组的0.73和0.74倍.本研究表明,慢性低浓度SO2暴露通过增加大鼠大脑皮层星形胶质细胞和小胶质细胞的活化反应,引起炎症因子TNFα、IL-1β、i NOS和COX-2 m RNA的高表达,而且会引起p-ERK1/2和p-CREB的蛋白表达水平下调,提示SO2暴露会通过炎症反应引起细胞信号传导和核转录的异常,导致神经功能损伤.     

江苏省自来水中邻苯二甲酸酯的污染特征及风险评估

为了解江苏省不同地区自来水中邻苯二甲酸酯(phthalate esters,PAEs)污染特征与风险水平,采用固相萃取-超高效液相色谱-三重四极杆质谱联用(SPE-UPLC-MS/MS)定性定量分析法,对江苏省沿江8市40户居民自来水中6种优控PAEs进行检测,分析了PAEs的污染水平,并开展人体健康风险评估.结果表明,PAEs在40份水样中均有检出,∑PAEs检出范围为4.10—14.23μg·L^-1,平均值为(8.43±2.76)μg·L^-1.DBP和DMP是自来水中PAEs的主要组成成分,约占∑PAEs总浓度的50%,其中DBP检出率为100%.与全球其他国家和地区相比,江苏省居民自来水中PAEs浓度处于中等偏上水平.加热煮沸过程可以降低自来水中PAEs浓度,但程度有限.健康风险评估结果显示,研究区域内DEHP的致癌风险指数均小于最大可接受风险水平(1×10^-6),∑AEs的非致癌风险指数处于8.18×10^-3—1.92×10^-2,远小于1.江苏省沿江8市居民自来水已受到...     

典型废旧塑料处置地土壤中邻苯二甲酸酯污染特征及健康风险

对河北某典型废旧塑料处置地土壤中邻苯二甲酸酯污染水平及分布特征进行了研究.结果表明,废旧塑料处置地土壤中∑_(16)PAEs含量0.517—30.1μg·g~(-1),平均为6.98μg·g~(-1),与电子垃圾处理地土壤PAEs含量处于同一个数量级,高出一般土壤1—2个数量级.邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP),邻苯二甲酸二异丁酯(DIBP)和邻苯二甲酸二丁酯(DBP)为PAEs污染的主要同系物,其中DEHP对总量贡献率最大,平均为68.8%.废旧塑料回收利用过程中的污染排放是该研究区土壤中PAEs的主要来源.对美国EPA和欧盟优先控制的6种PAEs(邻苯二甲酸二甲酯、邻苯二甲酸二乙酯、邻苯二甲酸二丁酯、邻苯二甲酸丁基苄基酯、邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯、邻苯二甲酸二正辛酯)同系物进行了风险评价,结果表明成人和儿童对DEHP暴露的致癌风险超出了可接受水平.废旧塑料处置地土壤的PAEs污染应引起高度重视.     

ZnO纳米粒子通过线粒体通路抑制小鼠光感受器细胞Na~+/K~+-ATP酶表达和活性的作用研究

氧化锌(ZnO)纳米粒子已被发现具有生物毒性,氧化应激被认为是最重要的因素之一。前期实验证实,ZnO纳米粒子能显著减少锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)蛋白的表达,降低Mn SOD活性。本文通过检测乳酸脱氢酶(LDH)释放、线粒体活性氧(ROS)水平和膜电位(Δφm)、延迟整流钾电流变化和Na~+/K~+-ATP酶的表达及活性等变化,检测ZnO纳米粒子对小鼠光感受器细胞的细胞毒作用。结果表明,ZnO纳米粒子可显著增强小鼠光感受器细胞中LDH的释放、增加线粒体内ROS水平并下调Δφm、阻断延迟整流钾电流,同时降低Na~+/K~+-ATP酶的表达及活性,从而对小鼠视网膜光感受器细胞产生细胞毒作用,提示ZnO纳米粒子可通过线粒体通路引起氧化应激,从而抑制小鼠光感受器细胞Na~+/K~+-ATP酶表达和活性,产生细胞毒性,导致细胞死亡。本文的研究结果有助于理解ZnO纳米粒子引起细胞毒性的作用机理。     

内分泌干扰物对胰腺发育的影响及其机制研究进展

内分泌干扰物(endocrine disrupting chemicals,EDCs)可以从不同来源释放到环境中,近年来动物实验研究表明,多种EDCs能够破坏生命早期胰腺发育,增加成年期患代谢疾病的风险,但其潜在机制尚不完全清楚。本文总结了近年来EDCs对不同动物模型胰腺发育的影响,主要包括胰岛β细胞结构损伤、胰岛β细胞功能障碍、胰岛尺寸降低、胰岛畸形、次级胰岛形成延迟以及胰腺长度缩短等,并从转录因子、氧化应激以及表观遗传修饰等方面对其作用机制进行综述,以期为EDCs健康风险评估提供参考。     

气相色谱-三重四极杆质谱法测定有机肥中邻苯二甲酸酯

建立了气相色谱-三重四极杆质谱测定有机肥中邻苯二甲酸酯(PAEs)的方法.采用超声提取,以正己烷提取样品中的PAEs,提取液经0.45μm滤膜过滤后进仪器测定.实验表明,8种PAEs的平均回收率为78.1%—104.8%,相对标准偏差(n=6)为2.2%—4.8%,方法检出限为10—40μg·kg~(-1).该方法简便、快速、灵敏度高,可用于有机肥中增塑剂的测定.     

PAEs胁迫对高/低累积品种水稻根系形态及根系分泌低分子有机酸的影响

以前期筛选获得的邻苯二甲酸酯(PAEs)高/低累积基因型水稻(Oryza sativa L.)品种(培杂泰丰/丰优丝苗)进行水培试验,分别于分蘖期和拔节期采集样品,采用根系扫描仪分析根系形态学特性、高效液相色谱法测定根系分泌物中低分子有机酸成分,以及采用气相色谱-质谱仪(GC-MS)测定水稻根、茎、叶中PAEs质量分数。对比研究两种基因型水稻的根系形态特征和根系分泌物(低分子有机酸)的差异,初步探讨两种基因型水稻吸收累积PAEs差异原因,为保障农产品质量安全提供科学依据。结果表明,随着培养液中PAEs质量浓度增加,两种基因型水稻总根长、根表面积和根体积先增大后减小;相同PAEs质量浓度下,高累积型品种培杂泰丰根系形态指标大多高于丰优丝苗。两种水稻体内的PAEs质量分数均随污染物浓度增大而升高,高PAEs水平(80 mg·L-1)处理是低PAEs水平(20 mg·L-1)处理的3.8~7.3倍(邻苯二甲酸二丁酯(DBP))和2.7~20.4倍(邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)),培杂泰丰高于丰优丝苗。植物体内DBP和DEHP质量分数呈现根叶≥茎。分蘖期两种水稻体内DBP和DEHP质量分数高于拔节期,且与营养液中PAEs的质量浓度呈显著相关,但拔节期的相关程度减弱。拔节期两种水稻根系分泌物中低分子有机酸质量浓度随培养液中PAEs质量浓度升高呈现不同的变化规律,但二者草酸质量浓度均增加(在1.11~8.13 mg·L-1之间),并与根系中DBP和DEHP的质量分数呈显著正相关。说明PAEs胁迫会影响水稻根系形态和低分子有机酸分泌,进而影响水稻对PAEs的吸收累积。     

ZnO纳米粒子抑制体外小鼠光感受器细胞MnSOD的表达及活性

随着纳米技术的发展,纳米材料在生物医药以及化工中已得到广泛应用。作为一类新型材料,其安全性也日益受到人们的高度关注。为探索氧化锌(ZnO)纳米粒子对小鼠视网膜光感受器细胞的毒性作用,本文通过MTT、荧光染色、流式细胞术、实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附试验(ELISA)等技术,分别对经不同浓度ZnO纳米粒子处理的小鼠光感受器细胞活性、活性氧水平、锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)的基因和蛋白表达及活性进行了检测。结果表明,ZnO纳米粒子可通过诱导细胞线粒体产生过多的活性氧,降低线粒体膜电位,导致小鼠视网膜光感受器细胞损伤;ZnO纳米粒子能显著减少Mn SOD在mRNA和蛋白质水平的表达,降低Mn SOD活性,加剧氧化应激介导的细胞损伤。因此,氧化应激水平的提高导致了过量的活性氧产生及Mn SOD表达和活性的下降,与ZnO纳米粒子引起的细胞毒性作用有关。