大气细颗粒物亚慢性染毒对大鼠肺内质网应激相关因子表达的影响

采集冬、夏季太原市大气细颗粒物(PM2.5),并制备PM2.5生理盐水混悬液.将35只雄性SD大鼠随机分为7组:对照组、3个不同剂量夏季PM2.5染毒组(0.2、0.6、1.5 mg·kg~(-1)体重)及3个不同剂量冬季PM2.5染毒组(0.3、1.5、2.7 mg·kg~(-1)体重),每组5只,气道滴注法染毒,每隔2 d染毒1次,共60 d.采用荧光实时定量PCR、Western blot、ELISA方法检测大鼠肺内质网应激指标——葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase12)及血红素氧合酶-1(HO-1)的mRNA和蛋白表达变化.结果表明,与对照组相比,冬季中、高剂量PM2.5染毒组大鼠肺组织GRP78、ATF6、CHOP、Caspase12、HO-1 mRNA和蛋白表达显著增加,夏季高剂量PM2.5染毒组大鼠肺组织这5个基因mRNA和蛋白表达显著增加.冬季和夏季PM2.5组大鼠肺上述5个基因表达有剂量-效应关系.结果表明,太原市PM2.5亚慢性染毒可诱导大鼠肺内质网应激相关基因GRP78/ATF6/CHOP/HO-1表达,说明肺内质网应激反应加强;而CHOP和Caspase-12上调,提示与细胞凋亡关联的内质网相关性死亡途径被激活.冬季和夏季PM2.5引起内质网应激相关因子表达上调的效应没有显著差别.     

正常肝细胞和肝癌细胞对镉暴露毒性响应差异分析

正常肝细胞和肝癌细胞存在诸多生理特征差异,为探讨两种不同类型的肝细胞对镉（Cd）暴露毒性响应的差异,该研究分析了正常肝细胞系（HL-7702）和肝癌细胞系（HepG2）Cd暴露后在细胞活力、形态、凋亡及凋亡相关基因表达等方面的响应差异.结果表明:当Cd浓度为1 mg/L时,HL-7702细胞活力降至65%,而HepG2细胞活力未受到明显影响,且HL-7702细胞和HepG2细胞对Cd暴露的半数致死浓度(LC₅₀)分别为1.9和2.4 mg/L,说明正常肝细胞较肝癌细胞在细胞活力方面更为敏感. Cd暴露均会诱发两种细胞凋亡,但在0.25 mg/L的Cd暴露下,HepG2细胞凋亡率显著高于HL-7702细胞,说明正常肝细胞抗凋亡能力显著高于肝癌细胞.不同细胞中Cd诱发凋亡的分子途径不同,在HL-7702细胞中镉主要通过上调Caspase-3和下调Bcl-2基因的表达来诱导细胞凋亡,而在HepG2细胞中则主要通过上调Caspase-3基因来诱导细胞凋亡.研究显示,正常肝细胞和肝癌细胞对Cd暴露的毒性响应差异较大,采用人正常肝细胞比肝癌细胞更能准确评估重金属的肝毒性.     

正常肝细胞和肝癌细胞对镉暴露毒性响应差异分析

正常肝细胞和肝癌细胞存在诸多生理特征差异,为探讨两种不同类型的肝细胞对镉（Cd）暴露毒性响应的差异,该研究分析了正常肝细胞系（HL-7702）和肝癌细胞系（HepG2）Cd暴露后在细胞活力、形态、凋亡及凋亡相关基因表达等方面的响应差异.结果表明:当Cd浓度为1 mg/L时,HL-7702细胞活力降至65%,而HepG2细胞活力未受到明显影响,且HL-7702细胞和HepG2细胞对Cd暴露的半数致死浓度(LC₅₀)分别为1.9和2.4 mg/L,说明正常肝细胞较肝癌细胞在细胞活力方面更为敏感. Cd暴露均会诱发两种细胞凋亡,但在0.25 mg/L的Cd暴露下,HepG2细胞凋亡率显著高于HL-7702细胞,说明正常肝细胞抗凋亡能力显著高于肝癌细胞.不同细胞中Cd诱发凋亡的分子途径不同,在HL-7702细胞中镉主要通过上调Caspase-3和下调Bcl-2基因的表达来诱导细胞凋亡,而在HepG2细胞中则主要通过上调Caspase-3基因来诱导细胞凋亡.研究显示,正常肝细胞和肝癌细胞对Cd暴露的毒性响应差异较大,采用人正常肝细胞比肝癌细胞更能准确评估重金属的肝毒性.     

DEHP经sirt1/pgc-1a通路诱导的HepG2细胞线粒体损伤效应

为研究邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）是否通过sirt1/pgc-1a通路对细胞产生损伤效应， 通过体外培养HepG2细胞，在1.6， 8， 40， 200， 1000mmol/L DEHP处理24或48h后，采用CCK-8测定细胞活力，ATP试剂盒检测细胞内ATP含量，NO试剂盒检测细胞上清NO含量，ELISA试剂盒检测细胞上清炎症因子TNF-a、IL-6的含量；同时在DEHP作用于HepG2细胞24或48h后，用Western blot检测线粒体调控基因sirt1、pgc-1a，nrf1、tfam的蛋白表达.结果表明：不同浓度的DEHP处理24， 48h后，细胞活力在高剂量都呈显著下降趋势.DEHP能引起ATP含量的显著下降、炎症因子含量的显著提高，但NO含量无显著变化.4种线粒体调控基因的蛋白表达水平sirt1、pgc-1a，nrf1、tfam在24h时无显著变化.而在48h时，随着剂量增加蛋白含量呈上升后下降趋势，并且sirt1在8mmol/L呈显著上升趋势，随后每个蛋白都在1000mmol/L显著下降（P < 0.05）.DEHP能引起HepG2细胞氧化应激，并通过影响sirt1/pgc-1a信号通路表达来影响线粒体生物合成从而造成细胞损伤.     

离子液体氯化1-辛基-3-甲基咪唑对EMT6细胞的毒性及其机理研究

为评估咪唑类离子液体的生物毒性,研究了氯化1-辛基-3-甲基咪唑([C8mim] [C1])对EMT6细胞的毒性作用和可能的机制.不同浓度(0.06、0.25、1 mmol·L-)的[C8 mim][Cl]对EMT6细胞染毒12h后,采用MTT方法检测细胞活力,二乙酸荧光素(FDA)方法检测细胞膜通透性的变化,Rhodamine 123染色方法检测线粒体膜电位的变化,ELISA方法检测了Caspase-3的活性,并测定了细胞内活性氧(ROS)的含量.结果表明,经[Csmim] [Cl]染毒12h后,EMT6细胞活力下降,并呈剂量依赖关系.当[Csmim] [Cl]浓度高于0.25 mmol·L-1时,细胞活力与对照相比,差异显著.研究还发现,[Csmim][Cl]染毒增加了EMT6细胞膜通透性,降低了线粒体膜电位并诱导产生过量的活性氧,增强了Caspase-3活性.实验结果表明,[C8mim] [Cl]染毒造成了EMT6细胞膜通透性的改变、活性氧的过量产生和凋亡分子表达的增强,这可能是[Csmim] [Cl]导致细胞凋亡和活力下降的主要原因.     

Effect of ammonium sulfate and urea on PCDD/F formation from active carbon and possible mechanism of inhibition

The effect of ammonium sulfate （（NH4）2SO4） and urea （CO（NH2）2） on polychlorinated dibenzo-p-dioxin and dibenzofuran （PCDD/F） formation from active carbon was investigated in this study. Both additives could significantly inhibit PCDD/F formation, and PCDD/F （TEQ） generation was reduced to 98.5% （98%） or 64.5% （77.2%） after 5% （NH4）2S04 or CO（NH2）2 was added into model ash, respectively. The inhibition efficiency of PCDDs was higher than the value of PCDFs, however, the reduction of PCDD/F yield was mainly from PCDFs decreasing. In addition, the solid-phase products were reduced more than the gas-phase compounds by inhibitors. By the measurement of chlorine emission in the phase of ion （Cl[Cl^-]） and molecule gas （Cl[Cl2]）, it was observed that both Cl[Cl^-] and Cl[Cl2] were reduced after inhibitors were added into ash. Cl[Cl2] was reduced to 51.0% by urea addition, which was supposed as one possible mechanism of PCDD/F inhibition.     

次氯酸钠强化芬顿法处理废水中次磷酸盐同步回收磷酸铁

针对化学镀镍废水中次磷酸盐（H₂PO₂^-）难处理问题,采用次氯酸钠（Na Cl O）、过氧化氢（H₂O₂）、芬顿法、Na Cl O联用芬顿法对H₂PO₂^-去除效果进行比较,发现Na Cl O可以有效提高芬顿法氧化H₂PO₂^-的效率,并在适当条件下生成磷酸铁（Fe PO₄）沉淀,实现磷的回收.同时,考察了Na Cl O浓度、H₂O₂浓度、溶液初始p H值、反应温度、共存有机阴离子柠檬酸根(C₆H₅O₇^3-)和醋酸根（CH₃COO^-）浓度等条件对Na Cl O强化芬顿法处理H₂PO₂^-反应体系...     

双酚AF诱导乳腺癌细胞增殖的分子机制

从细胞水平上研究不同浓度双酚AF （BPAF）对MCF-7人乳腺癌细胞系的细胞增殖能力、细胞凋亡、细胞周期等终点的影响;以新型雌激素膜受体GPER1介导的PI3K/Akt和ERK1/2信号通路为靶点,研究低浓度BPAF对该信号通路相关基因表达的影响,以及其在诱导乳腺癌细胞增殖中的作用,评估其增殖效应机制.结果表明,低浓度BPAF （0.001~1μmol/L）能够诱导MCF-7细胞的增殖,使S期细胞比例升高,并且激活雌激素信号通路相关基因mRNA的表达;在较高浓度时（>10μmol/L）能抑制细胞活力,诱导细胞凋亡.通过特异性靶点抑制剂发现GPER1在mRNA层面上激活了PI3K/Akt和ERK1/2信号通路,并且该信号通路的激活可能是BPAF引起MCF-7细胞增殖的关键机制,并且ERα也在其中起到了重要的作用.     

长三角地区全氟温室气体本底特征及来源

采用位于长三角地区的临安区域大气本底站罐采样获得的全氟温室气体（PFCs、SF₆、NF₃、SO₂F₂）浓度,分析2011~2020年该地区大气中全氟温室气体的浓度分布特征和变化趋势.结果显示,临安站绝大部分全氟温室气体的浓度均呈现逐年升高的变化趋势,至2020年长三角地区全氟温室气体本底浓度分别达到（86.30±0.52）×10^-12（CF₄）、（5.03±0.00）×10^-12（C₂F₆）、（0.70±0.01）×10^-12（C₃F₈）、（1.82±0.00）×10^-12（c-C₄F₈）、（10.44±0.01）×10^-12（SF₆）、（2.36±0.04）×10^-12（NF₃）、（2.61±0.05）×10^-12（SO₂F₂）.长三角地区大部分全氟温室气体的本底浓度与全球本底值接近.通过对临安站全氟温室气体污染浓度的潜在源贡献作用（PSCF）和浓度权重轨迹（CWT）分析显示,临安站全氟化碳PFCs （CF₄、C₄F₁₀、C₂F₆、C₃F₈、c-C₄F₈）的潜在源区主要包括山东、江苏、安徽、上海、浙江中北部和江西东北部地区,NF₃、SF₆、SO₂F₂的潜在源区则集中在江苏中南部、上海、浙北地区.     

三丁基锡对正常人胚胎羊膜细胞凋亡的诱导作用

为了探讨三丁基锡(TBT,tributyltin)对正常人羊膜细胞FL(humanamnioticcells)凋亡的诱导作用,进行了流式细胞仪PIAnnexinⅤ双染色检测TBT对FL细胞凋亡的诱导作用,并采用荧光染料FITC标记的特异性的caspase3的抑制剂检测活细胞中caspase3的酶活性.实验结果表明,0、1、2、3、4μmol·L-1浓度的三丁基锡作用于FL细胞2h后,细胞凋亡率和细胞中caspase3酶活性都明显升高,且有良好的剂量效应关系.表明三丁基锡在一定浓度和暴露时间下能够诱导FL细胞的凋亡,而且在此过程中,caspase3起重要作用.     

西太平洋添加营养盐培养实验中挥发性卤代烃含量动态变化

于2018年10月9日~11月1日采集西太平洋表层海水，通过营养盐添加船基培养实验，研究了不同营养盐条件下浮游植物的生长及其释放挥发性卤代烃（VHCs）含量的动态变化规律.结果表明，与对照组相比，氮磷营养盐的添加对叶绿素a（Chl-a）的含量和三氯乙烯（C₂HCl₃），四氯乙烯（C₂Cl₄），一氯二溴甲烷（CHBr₂Cl），三溴甲烷（CHBr₃）的释放量表现出显著促进作用，但促进程度与添加氮磷营养盐的浓度及比值密切相关.高浓度氮更有利于浮游植物的生长及C₂HCl₃和C₂Cl₄的释放.N/P比符合Redfield比值更有利于CHBr₂Cl和CHBr₃的释放.相比NO₃^--N，NH₄⁺-N的添加更有利于4种VHCs释放.     

HepG2细胞对垃圾渗滤液经SND/UF/RO处理前后的毒性评估

垃圾渗滤液含有高浓度难降解毒性污染物及致癌、致诱变和致畸物质,其较为成熟的处理工艺主要有硝化反硝化(SND)、超滤(UF)和反渗透(RO)等.目前,关于SND/UF/RO技术对渗滤液处理前后的毒性降低情况尤其与细胞凋亡相关的研究较缺乏,故本文选用HepG2细胞为评价对象,研究经SND/UF/RO处理前后垃圾渗滤液的细胞...     

咪唑类离子液体的二氧化硫吸附性能

为研究咪唑类离子液体脱除烟道气中SO2的规律,以1-丁基,3-甲基氯代咪唑([Bmim]Cl)、1-丁基,3-甲基硝酸咪唑([Bmim]NO3)、1-丁基,3-甲基氟硼酸咪唑([Bmim]BF4)和1-戊基,3-甲基氯代咪唑([C5mim]Cl)4种离子液体作为SO2吸附剂,研究了不同条件下4种离子液体对模拟烟道气中SO2的吸附性能,并初步进行了离子液体再生脱硫试验.利用傅立叶变换红外光谱(FTIR)对吸附前、后和再生后的[Bmim]Cl结构变化进行了研究.结果表明,4种离子液体对SO2均有吸附能力,且吸附能力为:[C5mim]Cl[Bmim]Cl[Bmim]NO3[Bmim]BF4,其中[C5mim]Cl的累积脱硫量达到200.8mg/g,[Bmim]Cl的最佳脱硫温度为40.0℃;3种阴离子对脱硫性能的影响顺序为:Cl-NO3-BF4-.在温度为90.0℃、压强为0.09MPa、再生4.0h后,[Bmim]Cl的硫容从再生前的65.9mg/g下降到26.5mg/g.脱硫过程中离子液体的结构发生了变化,它对SO2分子同时存在物理吸附和化学吸附.     

内质网应激在氟暴露致小鼠睾丸损伤中的作用

探讨了内质网应激在亚慢性氟暴露致小鼠睾丸损伤中的作用及分子机制.选用健康初断乳ICR雄性小鼠30只,随机分为对照组（C）、低氟组（LF）和高氟组（HF）,分别饮用自来水、5、30 mg·L^-1氟化钠水溶液90 d.亚慢性氟暴露结束后,以睾丸脏器系数、睾丸组织氧化/抗氧化酶和形态结构、精子质量、睾丸细胞凋亡、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12（CASPASE-12）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（CASPASE-3）为观测点.结果表明,与对照组比,LF组和HF组LDH、SOD、T-AOC活性下降,MDA含量上升,HF组GSH-PX活性下降,差异有统计学意义（p<0.05或p<0.01）;LF组可见细胞层次减少、间隙变大,成熟精子数量减少,HF组细胞溶解、层次紊乱,空泡化严重,少见成熟精子;LF组和HF组小鼠的精子活力降低,HF组小鼠精子数量下降,畸形率上升,差异有统计学意义（p<0.05或p<0.01）;LF组和HF组睾丸细胞凋亡指数上升,差异有统计学意义（p<0.01）;LF组和HF组Grp78、Caspase-12、Caspase-3基因表达水平上升,差异有统计学意义（p<0.05或p<0.01）.结果提示,除氧化应激以外,Caspase-12和Caspase-3基因表达异常可能是氟暴露致小鼠睾丸细胞凋亡异常的分子机制之一.     

西北内陆河城区段入河水体CDOM三维荧光光谱特征

于2017年8月现场采集并测定了西北某内陆河城区段16个入河排放口水体的有色溶解性有机物（CDOM）三维荧光光谱（EEMs）,深入探讨和分析了其CDOM荧光光谱特征、组成成分、类型和可能来源,探讨了荧光组分对研究河段溶解性有机物的示踪特征.结果表明,污染物产生途径不同,入河水体CDOM的EEMs特征差异显著,除了工业、城镇生活等受人为处理影响的水体外,同类排放源的EEMs具有类似性,大多数入河水体中都包含有类腐殖质荧光A峰.平行因子分析方法（PARAFAC）解析出入河水体CDOM由3个荧光组分组成,即类腐殖质组分C₁（272,437/545nm）和C₃（281,368/437nm）,类蛋白组分C₂（<2150,281/366nm）,其中C₁和C₃具有同源性,且其A峰、C峰的位置发生老化红移现象,C₂组分的类蛋白荧光T峰则较为稳定,可以作为研究河段溶解性有机物来源的指示参数.入河排放水体CDOM的荧光指数（FI、HIX、BIX）在反映人类活动对水质的干扰方面较为敏感,工业企业、城镇生活废水排放源的荧光指数、生源指数与其他排放源有所差异,可以敏感指示人为污染的存在.入河水体CODM的光学参数（a（280）、a（350）、a（355））及荧光峰强度均与TOC、CODcr有一定的线性关系,可用于指示有机污染程度.三个荧光组分与TOC、TN的线性拟合关系相对较好,表明可以用荧光组分值对各入河排放源的TOC、TN等指标进行有效示踪.     

外加葡萄糖对洱海沉积物溶解性有机质光谱特征影响

利用三维荧光光谱(3DEEM)技术,研究了外加葡萄糖对洱海沉积物中DOM(溶解性有机质)释放和转化的影响以及DOM的光谱特征变化. 培养试验设4个处理(C₁、C₂、C₃、C₄),ρ(葡萄糖)分别为0、50、100和200mg/L. 结果表明:①洱海沉积物DOM出现了6种荧光峰,分别代表类蛋白荧光物质和类富里酸荧光物质,并且荧光峰位置在1~8d呈“蓝移”现象,8~17d呈“红移”现象. ②紫外区与可见区类富里酸(峰A和峰M)随培养时间延长逐渐升高,其中C₄处理的峰A荧光强度小于C₁处理;在培养初期C₄处理的峰M荧光强度小于C₁处理,培养后期则相反. ③随着培养时间延长,上覆水中类蛋白荧光强度呈“单峰”曲线变化,其峰值均出现在培养后第8天,在整个培养过程中,类蛋白荧光强度均表现为C₄处理>C₁处理. 外加葡萄糖可促进洱海沉积物DOM转化,使部分微生物难利用的DOM转化为易被微生物利用的类酪氨酸、类色氨酸等类蛋白物质.