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相似文献
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1.
用尿中1-羟基芘评价人体暴露PAHs的肺癌风险   总被引:3,自引:1,他引:3       下载免费PDF全文
 采集并分析了100名不吸烟成人24h呼吸的空气样品和尿液样品,建立了人尿中1-羟基芘(1-OH-Py)浓度与苯并(a)芘(BaP)、芘(Py)等14种多环芳烃(PAHs)呼吸暴露浓度的定量关系.参考现有关于BaP空气污染浓度与肺癌死亡率的剂量-反应关系模型,推导出用尿中1-OH-Py预测人体呼吸暴露PAHs的肺癌风险模型.用建立的模型对100名受试者进行了肺癌风险评价,结果表明,一般人群BaP暴露的肺癌风险约为11/10万,焦炉工人约为160/10万;若同时考虑14种PAHs的BaP当量毒性,则其相应肺癌风险要高出约0.5倍.一般人群的尿中1-OH-Py的生物暴露限值为0.11μmol/mol肌酐,焦炉工人为1.90μmol/mol肌酐.  相似文献   

2.
2007年12月~2008年1月于我国云南省曲靖燃煤区开展人群多环芳烃(PAHs)的暴露评价研究.采用气相色谱/质谱联用(GC/MS)测定了环境样品中16种PAHs的浓度,对暴露的途径及各种PAHs的来源比例进行了分析,以苯并(a)芘(BaP)致癌当量计算了人群日暴露总量.结果表明,人群日饮食暴露量为0.20μg/d,且与WHO报道的水平相当.日空气暴露量为5.26μg/d,占PAHs日暴露总量的96%,表明空气是当地PAHs暴露的主要来源.用BaP当量剂量评价致癌风险时,BaP从数量比3.08%上升至毒性当量比49.6%,低环PAHs毒性当量所占比例明显下降.当地人群BaP平均日暴露量为5.46μg/d,超过了标准限值3μg/d.PAHs暴露给当地环境和人群健康带来了长期危害.  相似文献   

3.
在我国某肺癌高发区采集大气颗粒物样品,测定了其中16种多环芳烃(PAHs)的浓度,并收集人群的日饮食样品,以苯并(a)芘(Bap)为代表,计算人群通过空气和饮食的Bap日暴露量.用ICP-MS测定饮食中14种微量元素的日摄入量.结果表明,该地区室内空气PAHs污染显著高于室外,且毒性强的5、6环PAHs所占比例高于对照点.高发区Bap日暴露总量均值为3.758μg/d,比对照点(0.257μg/d)高近14倍.高发区有毒重金属Cd和Tl日摄入量显著高于对照点; 高发区元素Se日摄入量显著低于对照点,且该地区人群从环境中摄入Se严重不足;Fe、Cu和Zn的日饮食摄入量明显低于营养元素日摄入量推荐值(RDA).  相似文献   

4.
姚成  倪进治  刘瑞  杨柳明  陈卫锋  魏然 《环境科学》2020,41(4):1847-1854
对扬州市6个不同功能区(公园、菜地、文教区、居民区、加油站和工业区)共59个表层土壤样品(0~10 cm)中15种美国环境保护署优控的多环芳烃(PAHs)的含量和来源进行了分析,并利用苯并[a]芘(BaP)毒性当量浓度(TEQBaP)评价了土壤中PAHs的生态风险.结果表明,扬州市土壤中∑15PAHs总量范围为21~36 118μg·kg-1,中值为295μg·kg-1,PAHs组成中以4~6环为主.不同功能区∑15PAHs总量平均值高低顺序为工业区>加油站>文教区>菜地>居民区>公园.相关性分析表明,整个扬州市土壤中∑15PAHs总量与土壤总有机碳(TOC)(P<0.05)和黑碳(BC)(P<0.01)含量都呈显著性正相关,但除了加油站土壤中∑15PAHs总量与BC含量呈显著性正相关(P<0.01)外,不同功能区土壤中∑15PAHs总量与TOC、BC含量都无显著相关性.特征比值法结果表明,不同功能区土壤中PAHs来源虽有些差异,但都主要来源于石油泄漏以及石油、煤和生物质等...  相似文献   

5.
太原市焦炉工人尿中多种羟基多环芳烃浓度水平   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
以我国北方城市—太原市60名焦炉工人(男女人数比为2:1,年龄:40~50岁)为研究人群,分别在采暖期(2009年12月)和非采暖期(2009年9月)收集其工作8h的班前和班后尿液,同时以该市郊区60名农民为对照组,并统一采用问卷的方式收集其年龄、性别、工种、职业史、疾病史等信息,通过酶水解-高效液相色谱法分析测定尿样中6种OH-PAHs的浓度水平.该焦炉工人尿液中2-OHNap、2-OHFlu、3-OHPhe、9-OHPhe、1-OHPy和3-OHBap的平均浓度水平均高于对照组,分别为19.83、5.63、2.05、1.75、1.67和0.23μmol/mol肌酐,各OH-PAHs的浓度水平依次为2-OHNap>2-OHFlu> ∑-OHPhe(3-OHPhe+9-OHPhe)>1-OHPy>3-OHBap;男性尿液中OH-PAHs的浓度水平高于女性,采暖期的浓度水平高于非采暖期,但季节差异不大;焦炉工人尿中各OH-PAHs的浓度水平呈炉顶工>炉侧工>炉底工>对照组的趋势;焦炉工人在8h班后尿中各OH-PAHs的浓度水平均高于班前水平,其中高环的3-OHBap的浓度增加量最高,比班前增加了55%.焦炉工人尿液中的OH-PAHs的浓度水平与外暴露存在着正比关系,因此,建议进一步开展焦炉工人外暴露水平和内暴露水平之间关系的研究.  相似文献   

6.
王娟  郭观林  秦宁  侯荣  杨敏  康艺瑾  段小丽 《环境科学》2019,40(10):4345-4354
为研究大气颗粒物中多环芳烃(PAHs)的粒径分布与富集特征,确定不同粒径颗粒物中PAHs在人体呼吸系统各器官内的沉积浓度,以准确评估其人体呼吸暴露风险,选择东北某钢铁工业城市,在采暖期和非采暖期按粒径对大气颗粒物进行分级采样,用高效液相色谱对样品中14种优控PAHs进行分析,并将大气颗粒物粒径分级采样技术与人体呼吸系统内部沉积模型结合进行呼吸暴露评估.结果表明,大气颗粒物中总PAHs浓度变化显著,采暖期(743. 9 ng·m~(-3))高于非采暖期(169. 0ng·m~(-3)),多数PAHs(86. 3%~89. 9%)与大气中粒径≤2. 06μm的细颗粒有关;中低分子量PAHs单体呈双峰型,峰值位于1. 07~2. 06μm和7. 04~9. 99μm.高分子量PAHs呈单峰分布,峰值位于1. 07~2. 06μm; 4环PAHs的含量占主导优势,为总PAHs浓度的40%;在采暖期和非采暖期分别有53. 3%和55. 3%的颗粒态PAHs沉积在人体呼吸系统的不同器官,分别采用人体呼吸系统沉积浓度和在颗粒物上的总浓度计算该地区人群颗粒态PAHs的终身致癌超额风险值(incremental lifetime cancer risk,R值),成人的R值在采暖期为1. 3×10-5和2. 9×10-5,非采暖期为3. 1×10-6和6. 0×10-6,儿童的R值在采暖期为1. 0×10-5和2. 3×10-5,非采暖期为2. 4×10-6和4. 8×10-6.结果表明,颗粒物粒径分布直接影响呼吸系统沉积浓度和致癌风险,将分级采样技术与呼吸系统沉降模型结合方法可有效避免对人体呼吸暴露量的过度评估.  相似文献   

7.
城郊农田土壤多环芳烃污染特征及风险评价   总被引:2,自引:2,他引:0  
为明确城郊农田土壤多环芳烃(PAHs)的污染特征,按照网格布点法在南京城郊采集29个样点,测定了15种PAHs的含量.结果表明,二氢苊(Ace)均未检出,农田土壤PAHs含量为24.49~750.04μg·kg-1,均值为226.64μg·kg-1;高环PAHs与总PAHs空间分布类似,农田土壤PAHs主要以高环PAHs为主.相关性分析结果表明,农田土壤PAHs与有机质(SOM)、p H、阳离子交换量(CEC)和全氮(TN)无显著相关性,容重(ρb)与低环PAHs极显著相关.源解析结果表明,农田土壤PAHs主要来源为燃烧源和石油源的混合源.CSI指数结果表明,农田土壤PAHs不存在生态风险.健康风险评价结果表明,农田土壤PAHs对儿童和成人不存在潜在致癌风险,主要暴露途径是:皮肤接触>摄食>呼吸吸入.  相似文献   

8.
天津地区人群对多环芳烃的暴露   总被引:16,自引:2,他引:16  
以天津地区PAHs各介质浓度的实测数据和文献中相关参数为基础资料,采用多介质-多途径暴露模型,估算了天津市人群对环境中16种PAHs的暴露水平.计算结果说明,天津地区居民终生日均暴露量为3.3μg·kg-1·d-1,其中儿童、青少年和成人亚群的暴露水平分别是4.3、3.8和3.1μg·kg-1·d-1.膳食摄入约占总暴露量的75%,呼吸贡献为20%,皮肤接触约占5%.8种致癌PAHs的终生日均暴露量为0.38μg·kg-1·d-1,其中3个亚群的暴露水平分别为0.48、0.45和0.36μg·kg-1·d-1.  相似文献   

9.
为实现土壤PAHs (多环芳烃)来源致癌风险的定量化,选取太原市城乡土壤为研究对象,分析PAHs污染水平并建立含量成分谱,利用PMF (正定矩阵因子分解)模型识别污染源,采用蒙特卡罗模拟进行健康风险评估,并联合PMF模型和健康风险模型量化PAHs污染源的健康风险,比较不同污染源对土壤PAHs含量和对致癌风险贡献的差异. 结果表明:①太原市土壤PAHs污染严重,城市地区人群暴露于土壤PAHs的致癌风险超过了可接受风险水平(10?6),农村地区人群超过可接受阈值的概率在10%~50%之间. ②城市土壤中PAHs主要来自燃煤交通混合源(41.5%)、燃煤源(26.0%)、石油源(16.2%)、焦炉排放源(8.2%)和交通排放源(8.1%),农村土壤PAHs主要来自燃煤源(43.3%)、生物质燃烧源(22.3%)、交通排放源(22.7%)和焦炉排放源(11.7%). ③燃煤交通混合源是城市地区致癌风险的最大来源,贡献率为53.7%;交通排放源和燃煤源是农村地区致癌风险的主要来源,贡献率分别为46.3%和45.6%. ④不同污染源对PAHs含量的贡献与其对致癌风险的贡献存在差异,对于城市地区,燃煤交通混合源、交通排放源对PAHs含量的贡献率分别为41.5%、8.1%,而其对致癌风险的贡献率分别为53.7%、13.0%;对于农村地区,交通排放源对PAHs含量的贡献率为22.7%,但其对致癌风险的贡献率为46.3%. 研究显示,规避交通排放源是降低PAHs致癌风险的关键,建议将基于健康风险的定量源解析技术应用到土壤风险管控中,以期更为有效地降低健康风险,保护人体健康.   相似文献   

10.
为了解宁东能源化工基地核心区表层土壤多环芳烃的污染现状,按网格布点法在宁东能源化工基地核心区采集了146个代表性表层土壤样品,分析了16种优控多环芳烃(PAHs)的含量.结果表明,16种优控PAHs均检出,表层土壤中ΣPAHs含量介于ND~123.12mg·kg-1之间,平均值为10.19mg·kg-1;空间上存在3个PAHs高含量区,为研究区的西北部、西南部以及东部,且不同PAHs区域分异性显著;源解析表明宁东基地PAHs污染为混合源,石油污染、燃煤、交通污染及汽油源对ΣPAHs的贡献分别为39.4%、33.3%、19.2%和8.1%;质量基准与质量标准法生态风险评价表明,该区域PAHs产生的生态影响较小,出现负面生态效应的可能性较低;健康风险评价结果表明,该区域土壤PAHs对于不同年龄段的人群不存在潜在的致癌风险,主要的暴露途径是皮肤接触 > 误食 > 呼吸吸入.  相似文献   

11.
辽河干流消落区沉积物重金属污染特征研究   总被引:4,自引:0,他引:4       下载免费PDF全文
刘强  梁雷  王峰源  刘峰 《中国环境科学》2013,33(12):2220-2227
通过测定辽河干流消落区10个断面中0~5cm、5~15cm、15~30cm深沉积物中重金属Pb、Cu、Zn、Cd含量,揭示消落区干-湿交替下沉积物重金属的污染特征.采用原子吸收分光光度计测定重金属含量,并采用地质累积指数与潜在生态危害指数评估重金属污染状况.结果表明,除Cd外,Cu、Zn与Pb的含量均值分别为31.4mg/kg、28.14mg/kg、43.75mg/kg,均低于中国土壤环境质量标准I级土壤标准;Cd含量均值1.438mg/kg,是中国土壤环境质量标准I级土壤标准的7.19倍,是辽河水系沉积物平均值的1.29倍,辽宁省土壤背景值的13.31倍,表明研究区Cd污染严重.地质累积指数评价表明,Pb、Cu、Zn的污染程度低于1级,Cd达2级中度污染以上,在通江口达3.92,为5级强污染;据潜在生态危害评价,达牛渡口上游干流潜在生态危害指数为强以上,通江口生态危害指数最高,且生态危害主要来源于Cd.相关性分析表明,Pb、Cu与Zn间相关性极显著,可能有相同的污染源,Cd有单独的污染源.  相似文献   

12.
四溴双酚-A和五溴酚对红鲫甲状腺激素和脱碘酶的影响   总被引:5,自引:1,他引:4  
将红鲫(Carassius auratus)分别暴露于0.5mg·L-1四滇双酚-A(TBBPA)和0.1 mg·L-1五澳酚(PBP)中28 d,采用放射性免疫分析法和化学发光酶联免疫分析法检测红鲫的血清甲状腺激素水平和肝脏脱碘酶活性.结果显示,TBBPA能使红鲫血清TT4和TT3水平降低,rT3水平、肝脏脱碘酶ID2和ID3活性升高.PBP对红鲫甲状腺系统的干扰要小于TBBPA,它对红鲫血清TT3水平和ID2活性几乎没有影响.上述结果表明,TBBPA和PBP能够干扰红鲫体内甲状腺激素的稳态,加速甲状腺激素在肝脏内的转化和代谢;这可能是通过抑制甲状腺激素与运载蛋白的结合来实现的.  相似文献   

13.
油田采出水膜法处理技术应用研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
油田采出水的处理回用是一种必然的趋势.膜法处理技术可以解决传统水处理中存在的问题,有效地去除采出水中的油类、细菌、硬度,防止油层堵塞、结垢和外排水的环境污染,对于促进油气田可持续发展、水资源再利用和环境保护具有非常重要的意义.微滤、超滤和纳滤、反渗透膜技术在油田采出水处理中已有较多的应用研究.超滤在除油和除浊方面表现出...  相似文献   

14.
四氯乙烯胁迫对草鱼抗氧化酶活性的影响及其机理   总被引:1,自引:0,他引:1  
研究了四氯乙烯(PCE)对草鱼的肝胰脏、肾脏和鳃组织的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)的影响.结果表明:草鱼肝胰脏SOD活性,在PCE低浓度胁迫时其SOD活性“先升后降”[72h SOD是(6665.84±106.87)U/g·FW,168h SOD是(3021.26±16.96)U/g·FW],高浓度胁迫时“先降后升再降”[24h SOD是(2175.16±185.14)U/g·FW, 96h SOD是(5692.19±44.17)U/g·FW,168h SOD是(1297.70±11.52)U/g·FW];草鱼肾脏SOD活性在PCE所有浓度组胁迫均是“先降后升再降”的趋势;草鱼鳃组织SOD酶活性只有在PCE较低浓度短时间内没有显著变化,其它情况始终降低.在PCE低浓度和中等浓度胁迫时,草鱼肝胰脏POD活性始终降低,较低浓度和高浓度胁迫时肝胰脏POD活性“先降后升再降”;草鱼肾脏POD活性在PCE低浓度胁迫时“先升后降再升又降”的趋势,而高浓度胁迫时“先降后升又降”;PCE对草鱼鳃组织POD活性“先升后降”的趋势.但是草鱼鳃组织的SOD和POD活性明显低于肝胰脏和肾脏组织的SOD和POD活性.  相似文献   

15.
为了探究磷(P)对小麦幼苗镉(Cd)和砷(As)吸收转运生理机制的影响,通过水培试验,以百农207为供试材料,研究了Cd和As胁迫条件下,外源供P和缺P处理对小麦幼苗生长、根系形态、光合参数、抗氧化系统、离子含量和根茎转移系数的影响.结果表明,与缺P处理相比,外源P供应显著增加As胁迫下小麦幼苗叶绿素的含量,促进根系的生长发育,提高了生物量,而对Cd胁迫下小麦幼苗的生长影响不显著.外源P供应时显著增加了Cd胁迫条件下根系的P和Cd含量,降低了地上部的P和Cd含量;同时显著提高了As胁迫条件下地上部的P和As含量以及As向地上部的转移系数.因此,供P与否对小麦幼苗Cd和As毒害的影响表现出明显的差异性;As胁迫时,外源供P提高了As向地上部的转运能力以及根系的CAT活性,降低了As对小麦的毒害,从而促进了小麦幼苗生物量的累积;而在Cd胁迫条件下,P与Cd之间表现出一定的协同效应,外源供P在一定程度上加重了Cd对小麦的毒害效应.  相似文献   

16.
采用“物化+生物处理+深度处理”组合工艺处理垃圾焚烧厂渗滤液,探索组合工艺对渗滤液的实际去除效果,考察渗滤液中溶解性有机物(DOM)的组成及其结构特性随组合工艺的变化规律,并对其机理进行了初步探讨.结果表明,当进水COD和氨氮的平均值分别为17825,1946mg/L时,组合工艺对渗滤液中COD和氨氮去除率均达到99%左右,出水COD、氨氮、色度分别为57mg/L、5mg/L、15倍.组合工艺对渗滤液DOM中腐殖酸(HA)、富里酸(FA)和亲水性有机物(HyI)的去除率均达到99%左右,对HA、FA、HyI削减显著的工艺单元分别为混凝2、厌氧和颗粒活性炭(GAC),削减率分别达到86%、77%和84%.出水HA、FA和HyI的COD浓度分别为10,23,6mg/L,其中分子量较小的FA为出水主要组分.随着组合工艺处理过程的进行,渗滤液中DOM的紫外区吸光度值显著下降,DOM的E254、E253/E203分别由1.55、0.64下降至0.012和0.024,说明DOM的芳香性和复杂程度显著降低,脂肪链芳香化合物逐渐增加;此外,E300/E400和E465/E665分别由2.65和2.17增加至9.78和8.03,表明渗滤液中溶解性有机物腐殖化程度不断降低,芳香构化程度不断减小.  相似文献   

17.
DOM对纳滤膜去除磺胺甲恶唑效果影响研究   总被引:2,自引:1,他引:1       下载免费PDF全文
试验研究几种不同可溶性有机物(DOM)对纳滤膜(NF)去除抗生素磺胺甲恶唑(SMZ)的影响效果.试验所用DOM选定腐殖酸(HA)、单宁酸(TA)和海藻酸钠(SA).结果显示3种DOM对SMZ去除率和通量影响迥异,并与DOM的亲疏水性有密切的关系.为更好了解DOM对NF去除SMZ的影响机理,试验对臭氧化HA也进行了研究.臭氧化HA相对于臭氧前HA亲水性显著提高,对SMZ去除率的影响相应提高.结果表明在有多种DOM共同存在的天然原水中,SMZ的去除机理十分复杂,DOM的本身物理化学性质对于目标物的去除效果十分重要.  相似文献   

18.
以昆明小鼠为受试动物,随机分为6组,包括1个阴性对照组、3个氯氰菊酯染毒组、1个维生素E组和1个高剂量氯氰菊酯加维生素E组,染毒组按10,20,40mg/kg 3个剂量水平,维生素E的剂量为100mg/kg,灌胃染毒小鼠7d.以脑组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量;以脑组织细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,脑组织的ROS、MDA含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量320mg/kg时,ROS含量(841.3±100.34)、GSH含量[(12.54±1.316)nmol/L]和DPC系数(0.054±0.004)有显著差异(P<0.05);染毒剂量340mg/kg时,GSH含量[(10.51±1.545)nmol/L]有显著差异(P<0.05),ROS含量(1014.3±81.67)、MDA含量[(2.849±0.218)μmol/L]和DPC系数(0.079±0.005)有极显著差异(P<0.01).高剂量染毒加维生素E组与高剂量染毒组相比较,脑组织的ROS、MDA含量和DPC系数均有下降,GSH含量上升.脑组织的ROS(719.5±74.56)、GSH[(16.52±1.985)nmol/L]和DPC系数(0.055±0.005)有显著差异(P<0.05),MDA含量[(1.662±0.265)μmol/L]有极显著差异(P<0.01).较高剂量(320mg/kg)的氯氰菊酯能造成小鼠脑组织的氧化损伤,维生素E有抗氧化作用.  相似文献   

19.
为了探究胞外聚合物(EPS)对厌氧氨氧化颗粒污泥活性的影响,分别向厌氧氨氧化颗粒污泥中投加30mg/L的总胞外聚合物(IN-EPS),松散结合型胞外聚合物(LB-EPS)和紧密结合型胞外聚合物(TB-EPS).结果表明,3种EPS均可提高厌氧氨氧化颗粒污泥的活性.对于添加了IN-EPS,LB-EPS和TB-EPS的实验组,厌氧氨氧化颗粒污泥的氨氮去除速率分别增加了6.68%,10.5%和19.29%,厌氧氨氧化菌的生长速率分别增加了18.25%,21%,16.3%.三维荧光光谱法分析发现3种EPS的组成基本相同,以芳香族蛋白质和可溶性微生物产物为主.对EPS中的高丝氨酸内酯类(AHLs)信号分子进行检测,发现EPS中含有3种信号分子,分别是C4-HSL,C6-HSL和C10-HSL,外源投加这3种AHLs到厌氧氨氧化颗粒污泥中,结果发现C4-HSL和C6-HSL可以提高厌氧氨氧化颗粒污泥的活性和生长速率,这是EPS可以提高厌氧氨氧化菌活性的原因.  相似文献   

20.
采用化学热力学平衡分析方法,应用污泥实测数据模拟计算了污泥掺烧过程中Cl/S/P与矿物质的交互作用,重点模拟研究了Cl/S/P/矿物质交互体系对Cd迁移转化的影响.研究结果表明,污泥掺烧过程含Cl、S及P逸出气体以HCl(g)、SO_2(g)及(P_2O_5)_2(g)形式排放.污泥掺烧含有CaO-SiO_2-Al_2O_3体系中,CaO可以抑制S以SO_2(g)释放,而SiO_2及Al_2O_3对SO_2(g)逸出有促进作用,同时CaO及Al_2O_3可以抑制P的挥发.污泥掺烧过程中SiO_2及Al_2O_3对Cd挥发都有一定抑制作用,但CaO及Fe_2O_3对Cd基本无影响;当Cl存在时,Ti O2和SiO_2对Cd吸附作用减弱,并使Al_2O_3吸附剂失效;当S存在时,可导致吸附剂对Cd中毒,而P可导致Al_2O_3吸附剂失效;Cl-S-P耦合体系中,单一矿物质对Cd迁移转化影响主要受Cl和S控制.SiO_2+CaO+Al_2O_3共存体系中,Cl的存在可导致固体吸附剂SiO_2和Al_2O_3失效;S、S+Cl、S+P、S+Cl+P的存在受控元素为S,并且可以抑制Cd的挥发;P、Cl+P的存在对Cd影响受控元素为Cl,可促进Cd挥发.  相似文献   

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