镉暴露对斑马鱼胚胎发育的毒性效应研究

镉是一种具有强致畸性和致癌性的重金属. 为研究镉暴露对早期胚胎发育的毒性效应,以斑马鱼为模式动物,选取5个镉浓度来处理斑马鱼胚胎4~120 hpf (hours post fertilization, 受精后小时),计算镉的半致死(LC₅₀)浓度,研究7.50 mg/L镉对斑马鱼胚胎8个基因表达的影响. 结果表明:镉暴露导致斑马鱼胚胎产生小头、小眼、躯干弯曲、心脏发育异常以及死亡等异常. 通过原位杂交和定量PCR方法分析镉对抗氧化基因(prdx1和gstp1.2)、转录翻译相关基因(atf3、jdp2b和eif4a1b)、应激反应相关基因(hsp70l和hsp90aa1.1)以及脂肪酸结合蛋白基因(fabp7a)表达的影响,发现镉暴露将改变上述基因在组织和器官的表达及表达水平,这些影响可能与镉导致斑马鱼胚胎嗅球、侧线、神经和心脏的发育异常有关. 研究显示,镉的LC₅₀浓度为15.20 mg/L,7.50 mg/L的镉可影响斑马鱼胚胎的氧化应激、转录翻译和早期神经发育等过程,并通过影响基因表达从而干扰斑马鱼胚胎发育,进而可能造成个体嗅觉、视觉和运动等功能缺陷.      

砷与镉、锌离子对斑马鱼的联合毒性实验

联合毒性实验在水环境污染评价中极为重要,为了研究砷、镉、锌混合污染的联合毒性,以斑马鱼为实验生物,采用相加指数法进行了联合毒性实验。结果表明,As³⁺与Cd²⁺,以及As³⁺与Zn²⁺共存时的联合毒性均为拮抗作用,而Cd²⁺与Zn²⁺的联合毒性主要为毒性剧增的协同作用。但当As³⁺,Cd²⁺,Zn²⁺3种毒物联合时其毒性为拮抗作用。     

卤代酚对斑马鱼的急性联合毒性效应研究

为了探讨卤代酚等毒性二元混合物联合毒性效应和评价其联合毒性效应的最佳方法,依次测定了6种卤代酚对斑马鱼的单一急性毒性和二元混合物的联合毒性,其中联合毒性作用类型采用毒性单位法(TU)、相加指数法(AI)和混合毒性指数法(MTI)分别进行评价. 结果表明:单一卤代酚的生物毒性随着卤素原子数目在化合物中的增多呈增强趋势;卤代酚等毒性二元混合物的联合作用方式以部分相加和协同作用为主;毒性单位法(TU)和混合毒性指数法(MTI)可以较精确地评价卤代酚联合毒性作用类型.      

纳米氧化锌对斑马鱼肝脏的毒性效应

采用半静态急性实验方法,研究斑马鱼在浓度为0、0.05、0.1、5、10、25、50 mg·L-1的纳米氧化锌(nano-Zn O)中暴露4、24、96 h后,nano-Zn O对肝中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)的影响,肝脏中Bcl-2、Bax、p53和MDM2的mRNA表达量的变化以及暴露7、15、30 d时肝组织解剖结构变化情况.结果表明,与对照组相比,实验组表现为:1肝组织出现组织水肿,部分细胞质空泡化、细胞核固缩;2肝巨噬细胞增多,窦间隙增大;3肝中SOD活性升高、MDA含量增加、CAT活性降低;4肝脏中Bax/Bcl-2和p53的mRNA的表达量均升高;5 MDM2 mRNA的表达量表现为在低浓度组中降低,高浓度组中则升高.实验结果表明,nano-Zn O能引起斑马鱼肝脏发生氧化应激作用,使肝中抗氧化酶活性发生变化,并诱导肝脏中细胞凋亡相关基因的表达,使细胞发生凋亡且造成肝组织结构发生变化.     

顺序暴露场景下四环素和砷对斑马鱼的联合毒性效应

在一些不连续生产的工业活动、畜禽养殖等间歇性排放废水的场景中,水环境中的盐酸四环素（Tetracycline,TET）和砷（Arsenic,As）可能会产生区别于单一或复合暴露的顺序暴露场景,从而导致复杂的生物毒性.本研究通过分析模式生物斑马鱼的表型数据（肥满度）、病理损伤（H&E染色实验）及氧化损伤（丙二醛和还原型谷胱甘肽含量）,探究顺序暴露方式下TET和As（Ⅲ）的联合毒性效应.结果表明：50 μg·L^-1 TET可造成肝脏和肠道的病理学损伤,并进一步诱导氧化损伤.100 μg·L^-1 As（Ⅲ）可造成肝脏炎性细胞浸润及肝脏和肠道的氧化损伤.连续暴露TET和As（Ⅲ）导致斑马鱼肥满度降低,且氧化损伤明显加剧,这可能与TET损伤了抗氧化防御系统有关.值得注意的是,TET暴露后设置2周的恢复期,可减轻As（Ⅲ）对斑马鱼肝脏和肠道的损伤,其机理可能与生物对污染物的适应及交叉抗性相关.本研究的实验结果可为评估TET和As（Ⅲ）的联合毒性效应提供新的视角.     

铜和镉对蝌蚪的联合毒性研究

研究了铜和镉对蝌蚪的急性毒性和联合毒性，结果表明，Cu^2 对蝌蚪的24h，48h、96h和LC50分别为0.201,0.138和0.118mg/L；Cd^2 对蝌蚪的24h，48h和96h的LC50分别为32.1、23.3和18.9mg/L,Cu^2 和Cd^2 共存对蝌蚪的24h,48h和96h联合毒性相加指数（AI）分别为1.03、1.12和1.20。     

四环素和砷对斑马鱼的联合毒性及机制

选取斑马鱼为模式生物,研究TET(四环素)和As(砷)对斑马鱼的联合毒性.结果表明,50μg/L TET和100μg/L As的联合暴露显著增加斑马鱼体内氧化应激(GPx)、炎症因子(TNF-α)和凋亡因子(C-jun)相关基因表达,造成肠道和肝脏组织更严重的损伤.50μg/L TET和100μg/LAs联合暴露呈现的...     

氯苯对斑马鱼胚胎发育和仔鱼的毒性效应研究

选取健康的雌雄斑马鱼按1:1或1:2的比例进行交配产卵。采用静态法,以丙酮为助溶剂,分别用不同浓度的CB进行斑马鱼受精卵和刚平衡游动仔鱼的暴露试验,记录胚胎孵化数和胚胎、仔鱼畸形数以及仔鱼死亡数。不同浓度的CB可导致斑马鱼胚胎孵化率降低及孵出的仔鱼畸形率增加,且毒性呈现剂量-效应关系。当CB浓度高于0.88μg/L时,斑马鱼胚胎及其孵出的仔鱼畸形率开始增加;当CB为108.9μg/L时,暴露24 h的胚胎出现全致畸效应。能平衡游动的斑马仔鱼对CB的毒性也很敏感,24 h、72 h和96 h的LC50值分别为95.35、80.51和62.28μg/L;110.0μg/L CB使处理24 h的仔鱼全部死亡。较低浓度的CB就使斑马鱼胚胎发育畸形;其对仔鱼的毒性也很显著,达到一定浓度可使其死亡。     

氯霉素对斑马鱼早期发育的毒性效应

通过氯霉素对斑马鱼(Daniorerio)胚胎及仔鱼的毒性暴露实验,研究了氯霉素对斑马鱼早期发育的致死和亚致死毒性效应.结果表明,氯霉素对斑马鱼胚胎的自主运动、心跳和孵化能力均造成了明显的不利影响,并且胚胎和仔鱼在毒性暴露过程中均产生了明显的畸形特征.其中,低浓度的氯霉素对胚胎的自主运动产生抑制作用,而高浓度的氯霉素对其自主运动产生明显的刺激作用.高浓度的氯霉素抑制胚胎和仔鱼的心跳及孵化能力,且对胚胎和仔鱼造成致死效应,其96hLC50值分别为56.6mg·mL-1和116.8mg·mL-1,而低浓度的氯霉素对胚胎和仔鱼产生致畸效应,胚胎和仔鱼表现出的主要畸形特征有心包水肿、卵黄囊肿胀、凝血、脊柱弯曲和鳔缺失.     

不同形态微塑料和汞对斑马鱼胚胎发育毒性联合作用研究

为探讨不同形态微塑料对生物体的毒性差异,本研究比较了聚对苯二甲酸乙二醇酯(PET)颗粒(直径约70～250μm)和纤维(长度约3～5mm,直径约20μm)与重金属汞(Hg)对斑马鱼胚胎发育的联合毒性效果.结果表明,Hg单独暴露对斑马鱼胚胎造成了胚胎发育毒性(如血流发育障碍,心跳变缓和孵化率降低)以及心包囊水肿和尾巴畸形效应,48和72h的畸形率分别高达31.3%和91.7%.纤维状(f-PET)和颗粒状(p-PET)微塑料都会减轻Hg的胚胎发育毒性.从代谢组学的数据来看,Hg对机体造成的糖代谢和氨基酸代谢紊乱效应在微塑料和Hg联合暴露组也显著降低(P<0.01).但是,由于对Hg吸附能力和过程的差异,p-PET更显著缓解Hg造成的24h血流障碍效应,而在暴露后期在降低Hg对斑马鱼胚胎畸形毒性方面不如f-PET显著.因此,微塑料与Hg的联合毒性效果与微塑料的形态有关.     

Joint toxicity of methamidophos and cadmium acting on Abelmoschus manihot

IntroductionNowadays, more and more ornamentals are being usedin families, parks, roads and other public sites with theimprovement of people’s living levels and changes in the citylife style (Wei, 2004; Zhou, 2004). At the same time,increas…     

4种典型羟基化多溴联苯醚对斑马鱼胚胎的毒性和生物富集性

羟基化多溴联苯醚(OH-PBDEs)是近年来发现的一种新型有机污染物,它的存在与人类生产的PBDEs有着密切的关系,因而备受关注.本文以斑马鱼胚胎为受试生物,研究了2'-羟基-2,3',4,5'-四溴联苯醚(2'-OH-BDE-68)、3-羟基-2,2',4,4'-四溴联苯醚(3-OH-BDE-47)、5-羟基-2,2',4,4'-四溴联苯醚(5-OH-BDE-47)、6-羟基-2,2',4,4'-四溴联苯醚(6-OH-BDE-47)4种典型OH-PBDEs对斑马鱼胚胎毒性效应和富集规律,测定了孵化率、存活率、正常率、心率、体长等指标和斑马鱼早期生活阶段体内的生物富集系数.结果表明,4种OH-PBDEs暴露引起斑马鱼胚胎孵化率、心率、存活率下降,畸形率升高并抑制生长发育.组织病理学研究显示,受试组斑马鱼与空白相比,出现鳃结构紊乱、腮丝上皮增厚、组织残损、脱落甚至坏死及脊椎变形等症状.2'-OH-BDE-68、3-OH-BDE-47、5-OH-BDE-47、6-OH-BDE-47的生物富集系数(45 d-BCF值)分别为424、244、588和144.     

重金属镉和铜对发头裸腹溞的慢性毒性

在较低浓度时，镉有提高发头裸腹各胎仔量的趋势，而铜的这种作用不明显；在较高浓度时，镉和铜均能显著地降低各胎仔量。由于几乎在所有的浓度水平，镉和铜均能显著地减少总胎数，因此，发头裸腹整个生命周期中的总仔量在无效应浓度（ＮＯＥＣ）以上的所有浓度水平均显著下降，重金属镉和铜对发头裸腹的生殖有显著影响。对于发头裸腹，生命周期中的总仔量是重金属慢性毒性最合理的指标。镉和铜对发头裸腹总仔量的半效应浓度（ＥＣ５０）分别为２０．３μｇＣｄＣｌ２／Ｌ和１１．０μｇＣｕＣｌ２／Ｌ。     

氟与硒对鱼类联合毒性的研究

采用斑马鱼长、短效应测定技术研究了氟硒共存的联合毒性。结果表明在氟硒毒性1：1情况下,96h内均为拮抗作用。但在浓度1：1情况下短效应实验,24h为拮抗作用,48h为相加作用．96h为协同作用。鱼类长效应快速测定结果也为毒性明显增大的协同作用。     

1,2,4-三氯苯对斑马鱼生殖和胚胎发育毒性效应

采用斑马鱼胚胎早期发育技术研究了1,2,4-三氯苯(1,2,4-TCB)对成年斑马鱼(Danio retio)和斑马鱼受精卵染毒后胚胎生命早期阶段生长发育的影响.结果发现,大于5mg/L 剂量的1,2,4-TCB有明显发育毒性,会导致胚胎致畸,引起胚胎凝集或死亡.1,2,4-TCB对成年斑马鱼和斑马鱼受精卵染毒后,胚胎的致死率均与1,2,4-TCB处理之间呈现时间-效应和剂量-效应关系.高浓度的(15 mg/L) 1,2,4-TCB对成年斑马鱼的染毒,其平均产卵量和受精率均降低.成年斑马鱼或者受精卵接触1,2,4-TCB后,胚胎发育中典型的非致死效应—心包囊水肿和脊柱畸形的比例均随着1,2,4-TCB的浓度升高而逐渐升高.同浓度1,2,4-TCB处理后,斑马鱼胚胎直接染毒造成的非致死毒性效应更强.结果表明,水体中残留的1,2,4-TCB对于鱼类的生殖和发育具有潜在的危害.     

黄丝草镉污染毒害及硒的缓解作用

研究了黄丝草(Potamogeton maackianus)培养过程中的Cd毒害及其Se的缓解作用.Se能缓解Cd胁迫导致的黄丝草叶绿素含量的降低、细胞膜透性增加和丙二醛(MDA)的积累.与单一的Cd处理相比,加入10mg/L Se后,过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性有不同程度的增强,过氧化物酶(POD)活性有所减弱,表明它增强了对活性氧的清除能力,缓解了Cd对膜的伤害.可溶性蛋白含量则保持较高的水平,脯氨酸含量刚好相反,说明Se增强了黄丝草对Cd胁迫的抗性.然而,Se缓解Cd对黄丝草的毒害是有一定限度的,在富Se黄丝草的繁殖过程中,需及时检查重金属污染情况,防止重金属在饵料中的富集,以免造成对渔业的危害.     

大气颗粒物对斑马鱼胚胎的毒性及机制研究进展

流行病学研究揭示PM_2.5暴露与低体重新生儿,早产,先兆子痫,自发性流产,胎儿心血管、消化和神经系统发育异常以及出生缺陷具有相关性,但PM_2.5对儿童发育影响的毒性机制尚不清楚。斑马鱼现已成为体内发育毒性研究的主要模式动物,综述了大气颗粒物对斑马鱼胚胎的毒性及机制相关研究进展,结果表明:大气颗粒物暴露可增加胚胎畸形率和死亡率,且效应强度与颗粒物来源和暴露方式有关;大气颗粒物还可造成胚胎骨骼、心脏、鱼鳔、肝、肠、肌肉等器官组织损伤;毒性机制主要包括改变胚胎全基因表达、microRNA表达及心脏AhR和Wnt/β-catenin通路相关基因表达,最终引起炎症和氧化应激过程,导致胚胎毒性和器官畸形,影响心血管、神经、运动等系统发育。