妊娠期全氟辛酸染毒对子代雄鼠发育毒性的研究

探讨妊娠期染毒全氟辛酸(perfluorooctanoic acid,PFOA)对子代雄鼠发育毒性的影响.将50只妊娠0 d小鼠随机分5组,每组10只,妊娠0~17 d每天按0、1、2.5、5和12.5 mg·kg~(-1)BW饲喂PFOA,产后仔鼠正常饲养,记录仔鼠存活数.产后21 d,检测仔鼠血清睾酮水平并计算睾丸指数;HE染色观察睾丸组织结构变化;RT-PCR法检测睾丸组织Dlk1-Dio3印记基因簇各目的基因mRNA的表达情况.结果显示,随PFOA染毒剂量增加,仔鼠存活数显著降低,血清睾酮含量极显著性降低(p0.01);睾丸指数无统计学意义;睾丸组织有不同程度的损伤并呈剂量依赖性;Dlk1-Dio3印记基因簇各目的基因的表达量都有降低趋势,其中Gtl2、Rian、Dio3均显著性降低(p0.05).结果表明,妊娠期染毒PFOA能够降低仔鼠存活数,损伤睾丸组织结构,并能够扰乱生殖激素,降低睾丸组织Dlk1-Dio3印记基因簇各目的基因mRNA的表达.     

慢性氟暴露致小鼠海马损伤及L-型钙拮抗剂的干预作用

探讨了慢性氟暴露致小鼠海马损伤及L-型钙通道拮抗剂的干预作用.将140只初断乳ICR雄性小鼠随机分为7组：对照组（C组）、高氟组（HF组,饮用30 mg·L^-1 NaF溶液）、低氟组（LF组,饮用5 mg·L^-1 NaF溶液）、高/低氟+L-型钙通道激动剂组（FPL64176）（HF/LF+FPL）、高/低氟+L-型钙通道拮抗剂组（Nifedipine）（HF/LF+NIF）.染氟6个月,染氟结束前1周,HF/LF+FPL和HF/LF+NIF组分别每天腹腔注射激动剂或拮抗剂（5 mg·kg^-1·d^-1）.用TUNEL法检测小鼠海马CA₁区细胞凋亡水平,用Western Blot法检测细胞膜L-型钙通道Cav1.2、Ca²⁺信号通路分子和下游凋亡调节相关分子蛋白表达水平等.结果表明,与对照组比,HF/LF组小鼠海马组织抗氧化能力显著降低（p<0.05或p<0.01）,细胞凋亡水平极显著上升（p<0.01）,Cav1.2与Bcl-2蛋白表达水平显著下降（p<0.05或p<0.01）,Ca²⁺信号转导通路CaM、CaMKII和促凋亡Bax、Bax/Bcl-2蛋白表达水平显著上升（p<0.05或p<0.01）.注射FPL64176的小鼠海马细胞和上述分子指标的损伤加剧,而注射NIF对海马细胞和上述分子蛋白表达有一定的逆转作用.提示L-型钙离子通道介导了氟暴露致小鼠海马损伤,氟暴露致海马细胞膜L-型钙离子通道Cav1.2蛋白、细胞内Ca²⁺信号转导通路分子和下游凋亡调节相关蛋白表达异常是其分子机制之一,而L-型钙通道拮抗剂NIF可能是一种新型有效的抗氟药物.     

氯化甲基汞对大鼠海马c-jun蛋白表达的影响

为了探讨氯化甲基汞(MMC)对大鼠海马损伤的分子机制,应用免疫组织化学方法观察了氯化甲基汞对大鼠海马JUN蛋白表达的影响(对照组为0.9%生理盐水、暴露组浓度分别为0.05,0.5,5mg/kg;取样时间分别为20,60,240,1440min).结果发现,暴露组大鼠海马JUN蛋白表达均高于对照组,氯化甲基汞对大鼠海马JUN蛋白表达与其浓度之间有一定的剂量反应关系,表明即刻早期基因(c-jun)参与了氯化甲基汞对海马损害的毒性过程.     

邻苯二甲酸二丁酯诱导小鼠神经行为学改变及相关生理生化指标分析

探究邻苯二甲酸二丁酯诱导小鼠神经行为学改变及与细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)通路相关蛋白的关联.雄性KM小鼠36只,随机分成4组:生理盐水组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1) DBP组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1)维生素E(VE)组、DBP+VE组,连续灌胃处理28 d,观察Morris水迷宫结果,检测小鼠脑海马组织的氧化应激(活性氧(ROS)荧光强度、还原型谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)含量)、脑源性神经营养因子(BDNF)、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)、caspase-3水平,Western blot分析ERK1/2及其磷酸化(p-ERK1/2)水平;HE、Nissl染色及Hoechst 33258荧光染色分析脑组织CA1区病理学变化.结果表明,与对照组比较,50 mg·kg~(-1)·d~(-1) DBP组小鼠的学习记忆下降,氧化应激、p-ERK1/2、caspase-3水平上升,BDNF、p-CREB表达下降,差异均有统计学意义(p0.05,p0.01);海马组织CA1病理学损伤及凋亡程度增加.给予抗氧化剂VE处理后,DBP+VE组小鼠的学习记忆上升,氧化应激、p-ERK1/2、caspase-3水平降低,BDNF、p-CREB表达上升,差异均有统计学意义(p0.05);海马组织CA1病理学损伤及凋亡程度降低.由此推测,DBP暴露导致小鼠海马组织CA1病理学损伤、神经元凋亡程度增加、学习记忆下降、其神经行为学改变可以通过添加VE得到缓解,相关生理生化指标测试表明ERK系统应激氧化性损伤机制参与介导了毒理学过程.     

汞污染地区粮食对大鼠脑组织氧化损伤影响

应用典型汞矿和典型化工厂粮食对大鼠进行暴露,研究了大鼠脑组织中MAD、SOD、GSHPx以及脑汞含量的变化情况。结果表明,与对照组相比,经过7d暴露后,清镇组大鼠及万山组大鼠脑汞蓄积均出现显著性差异(清镇,p<0.05;万山,p<0.01)。生理生化指标结果表明,暴露3d后,清镇组脑组织GSHPx与对照组相比有显著差异(p<0.05);暴露7d后,万山组脑组织GSHPx及MDA与对照组相比有显著性差异(GSHPx,p<0.05;MDA,p<0.01),清镇组脑组织各指标与对照组相比均有显著性的差异(p<0.05),证明经7d暴露后,大鼠脑组织中已产生脂质过氧化损伤。进而表明上述两处典型汞污染地区汞污染极为严重,可能已经通过食物链严重影响到当地公众健康与安全。     

PM2.5暴露导致老年小鼠可逆性心肌肥大

采用10月龄C57BL/6雌性小鼠作为实验模型,将小鼠分为对照和PM_(2.5)染毒组两组.将染毒组小鼠采用3 mg·kg~(-1)PM_(2.5)暴露4周后,分别在最后一次暴露后1 d、1周和2周处死小鼠.采用苏木素-伊红染色(HE)对小鼠心脏组织进行观察;采用荧光定量PCR技术检测心肌肥大相关因子ANP和β-MHC及基质金属蛋白酶MMP2和MMP9的mRNA水平;并采用Western Blot技术检测TGFβ1和MMP2的蛋白表达水平.结果发现,与对照组相比,经PM_(2.5)暴露4周后,小鼠心肌细胞核质比显著降低,心脏组织中ANP、β-MHC、MMP2和MMP9的mRNA表达水平及TGFβ1和MMP2的蛋白表达水平显著上升.停止暴露恢复1周后,小鼠心肌细胞核质比降低仍有显著差异,TGFβ1和MMP2蛋白表达水平仍显著上升,而各基因mRNA表达水平与对照组相比无显著变化.停止暴露恢复2周后,小鼠心肌细胞核质比、上述基因的mRNA和蛋白表达均无显著性差异.实验表明PM_(2.5)暴露可导致小鼠可逆性心肌肥大,提示PM_(2.5)所造成的心肌肥大损伤效应是可逆的,在暴露停止后机体可以通过自我修复等过程逐渐恢复正常.     

亚慢性氟暴露致小鼠海马损伤的影响及分子机制研究

为探明亚慢性氟中毒致小鼠海马损伤及分子机制,选用ICR雄性小鼠140只,随机分为对照(C)、低氟(LF)、高氟(HF)、低氟(LF)+L钙离子通道激动剂(FPL)、低氟(LF)+L钙离子通道抑制剂(NIF)、高氟(HF)+激动剂(FPL)、高氟(HF)+抑制剂(NIF) 7组,分别饮用自来水、5、30 mg·L~(-1)氟化钠水溶液90 d,氟染毒第84 d分别腹腔注射生理盐水、FPL64176、Nifedipine7d.同时,采用开场行为及水迷宫检测学习记忆能力;通过HE切片染色观察海马形态结构;根据试剂盒说明检测脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总超氧化物歧化酶(SOD)酶活性及丙二醛(MDA)含量;利用RT-PCR和Western Blot法分别检测海马内凋亡相关分子CaMKⅡ和Bax、Bcl-2基因/蛋白表达.结果发现,HF组、LF+FPL组和HF+FPL组小鼠毛发粗糙,暴躁不安.LF、HF组小鼠自发活动、探究行为及空间学习记忆力显著下降(p0.05),海马细胞损伤,SOD、GSH-PX活性极显著下降(p0.01),CaMKⅡ基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调,Bax基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调,Bcl-2基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)下调,Bax与Bcl-2基因/蛋白表达水平比值显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调;LF+FPL、HF+FPL处理加剧了上述基因/蛋白表达水平,LF+NIF、HF+NIF组可逆转上述基因/蛋白表达水平.结果提示,氟中毒致脑损伤与L型钙离子通道及下游相关分子表达异常密切相关,而L钙离子通道抑制剂(Nifedipine)能改善氟暴露造成的海马损伤.     

两种典型氯酚对鲫鱼脑组织应激蛋白HSP70的诱导

将鲫鱼(Cracian carp)分别暴露于五氯酚(PCP)、2,4,6-三氯酚(2,4,6-TCP)10d后,运用SDS-PAGE和Western Blot方法检测鱼脑组织内应激蛋白HSP70的诱导表达情况.结果表明,在整个实验浓度范围内(PCP为0.001,0.005,0.01,0.025mg/L,2,4,6-TCP为0.005,0.01,0.05,0.1mg/L),随着PCP和2,4,6-TCP浓度的增加,HSP70的相对灰度值都呈现先诱导后抑制的大体趋势;HSP70对PCP暴露更为敏感,在0.001mg/L时对鱼脑HSP70有较显著诱导作用(P<0.005).     

诺氟沙星和土霉素对汞在鱼体内积累和转化的影响研究

为阐明诺氟沙星和土霉素对汞(Hg)在鱼体内积累和转化的影响机制,探究了Hg单一暴露、诺氟沙星-Hg和土霉素-Hg复合暴露条件下,鱼体内各器官和组织中总汞(THg)和甲基汞(MeHg)的积累特征.结果表明：Hg单一暴露条件下,鱼体肌肉THg含量随着暴露时间呈先增加后降低的趋势,鱼头和内脏组织的THg含量随暴露时间增加而逐渐增加,内脏组织积累量高于鱼头(p<0.01).鱼体内的MeHg含量随着暴露时间的增加而不断增加,其中肌肉和内脏组织增加显著(p<0.05),鱼头无明显差异(p>0.05).在诺氟沙星-Hg和土霉素-Hg复合暴露条件下,鱼体内的THg和MeHg含量与Hg单一暴露处理相比均产生显著变化,诺氟沙星和土霉素均能促进THg在鱼体内的积累及抑制MeHg的形成(p<0.01).然而,无论对THg积累的促进作用还是对MeHg形成的抑制作用,诺氟沙星比土霉素作用都更为显著.     

SO_2和BaP复合暴露诱导小鼠肺线粒体损伤的分子机制

采用C57BL6小鼠作为模型,SO2(7mg/m3)动式吸入染毒28d,每天染毒6h;SO2熏气开始后的第1~5d,腹腔注射Ba P(40mg/kg b.w.),一天一次.吸入染毒结束后,采用分光光度计法检测小鼠肺线粒体膜电位(MMP)以及细胞色素C氧化酶(COX)的活性;采用荧光定量PCR技术,检测肺细胞中细胞色素C氧化酶亚基CO4以及核转录因子PGC1-α、NRF1、mtTFA的mRNA水平;并采用Western blot技术检测上述三种线粒体调控基因的蛋白表达.结果发现,在SO2和BaP复合暴露后,小鼠肺线粒体膜电位下降,氧化磷酸化复合体COX活性和亚基CO4的mRNA表达水平显著降低,调控基因NRF1和mtTFA的mRNA和蛋白水平也显著下调.提示小鼠在SO2和BaP复合暴露后,可能通过降低肺中NRF1表达,影响其对mtTFA的调控,进一步抑制相关基因组的转录和翻译,最终可能导致小鼠肺线粒体的氧化磷酸化功能受损,线粒体膜电位下降进而引发肺部疾病.     

长期铅暴露对小鼠胸腺微环境阳性选择相关分子表达的影响

为探讨铅暴露对小鼠胸腺微环境阳性选择相关分子表达的影响,将24只健康初断乳21日龄清洁级雄性KM小鼠随机分为4组,分别为对照(蒸馏水)组和低(200 mg·L-1)、中(400 mg·L-1)、高(800 mg·L-1)剂量乙酸铅染毒组,每组6只.采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒12周.染毒结束后,采用流式细胞技术检测小鼠胸腺细胞和胸腺上皮细胞阳性选择相关膜分子的表达.结果发现,与对照组比较,各剂量乙酸铅染毒组小鼠胸腺细胞膜分子CD4、CD8、CD28和LFA-1及胸腺上皮细胞H2-A、H2-K、B7和ICAM-1的表达均明显下降,差异显著(p＜0.05);且随着乙酸铅染毒剂量的升高,小鼠胸腺细胞膜分子CD4、CD8、CD28、LFA-1的表达及胸腺上皮细胞膜分子H2-A、H2-K、B7、ICAM-1的表达均呈下降趋势.     

Copper and zinc interaction on water clearance and tissue metal distribution in the freshwater mussel, Cristaria plicata, under laboratory conditions

Copper and zinc interaction on clearance from water and distribution in different tissues was investigated for the freshwater mussel, Cristaria plicata, under laboratory conditions. Clearance rate of Cu or Zn from water was highly dependent on exposure concentration. Interaction effect was most evident at 300 μg·L⁻¹ Cu exposure and depressed the Zn clearance rate significantly (p<0.05). However, the presence of 100 μg·L⁻¹ and 300 μg·L⁻¹ Zn hardly affected the Cu clearance rate. The 300 μg·L⁻¹ Cu presence enhanced Cu accumulation in each tissue most significantly (p<0.01), but caused Zn content to decrease in the gills by 62% (p<0.05), viscera by 49% (p<0.05) and foot by 31% (p<0.05), and increase in the mantle by 97% (p<0.05) and the muscles by 243% (p<0.05) for different Zn exposure treatments. The response of metal accumulation in various tissues of the test mussels indicated that Zn transferred from the gills, viscera and foot to the mantle and muscles might be one of the important characteristics of the Zn regulatory mechanism by leading to a narrow range of Zn concentration in the different tissues.     

镉对河南华溪蟹肝胰腺线粒体的影响

运用透射电镜技术、电镜细胞化学技术、酶组织化学技术和JC-1荧光染色,观察不同浓度镉对河南华溪蟹(Sinopotamon henanense)肝胰腺线粒体的损伤.实验设对照组和5个染毒组:3.56、7 12、14.25、28.49和56.98 mg·L-1,处理时间为72 h.透射电镜观察显示,在低浓度组,线粒体轻度肿胀,部分线粒体外膜破裂,随染毒浓度的增加,线粒体水肿增加,嵴缩短甚至消失,直至线粒体破裂.酶组织化学检测显示,琥珀酸脱氢酶(succinic dehydrogenase,SDH)主要在细胞浆中表达,呈蓝紫色颗粒.SDH活性在3.56、7.12和14.25 mg·L-1浓度组中比对照组显著增加(p＜0.05),而在28.49和56.98 mg·L-1浓度组中没有明显变化.SDH的亚细胞定位结果与酶组织化学检测的结果一致.JC-1荧光强度在3.56、7.12和14.25 mg·L-1浓度组比对照组显著增加(p＜0.05).线粒体膜电位与SDH的活性有正相关性(r=0.736,p＜0.05).结果显示,镉引起线粒体结构损伤、功能障碍,并与镉浓度具有剂量-效应关系.线粒体是镉细胞毒性的重要靶位.     

氟对斑马鱼甲状腺内分泌功能的干扰效应

为探究氟对斑马鱼甲状腺内分泌功能的干扰效应,本研究以雌性斑马鱼成鱼为研究对象,分别以不同浓度氟(0、20、 40、80 mg·L~(-1))暴露45 d和90 d,对斑马鱼的生长发育指数进行测定,用组织学方法对斑马鱼甲状腺组织结构进行显微观察,用酶联免疫吸附法检测血浆中T3和T4激素水平,并用实时荧光定量PCR方法检测HPT轴上内分泌相关基因的表达.结果显示,与对照组相比,氟暴露组雌性斑马鱼的生长发育指数随着暴露浓度和时间的增加而呈下降趋势(p0.05);甲状腺组织病变程度随着氟暴露浓度的增大和时间的延长而加重;氟暴露45 d时,T3和T4水平呈升高趋势,90 d时,T4水平呈下降趋势且在80 mg·L~(-1)组下降显著(p0.05);氟暴露45 d时,40 mg·L~(-1)组除crh处,其他mRNA表达均显著下降(p0.05),80 mg·L~(-1)组除tg、nis、ttr外其他mRNA表达均显著下降(p0.05);暴露90 d时tg、dio1、dio2的mRNA表达水平在40 mg·L~(-1)和80 mg·L~(-1)组显著上升(p0.05),ugt1ab mRNA表达在80 mg·L~(-1)组显著下降(p0.05).综上,氟可通过影响雌性斑马鱼的生长发育、甲状腺组织结构、激素水平及HPT轴上内分泌相关基因的表达,从而对其甲状腺内分泌功能产生一定程度的干扰,进而影响机体的生长发育.本研究结果对水环境中氟的生态毒性效应及风险评估提供了理论资料.     

亚硝酸钠对人肝癌SMMC-7721细胞侵袭能力的影响

为了研究亚硝酸钠对人肝癌SMMC-7721细胞侵袭能力的影响,用0.25 mmol.L-1 亚硝酸钠孵育细胞48 h,然后收集细胞培养液上清.用人工基底膜包被的Transwell小室记录细胞侵袭能力,考马斯亮蓝及α-微管蛋白免疫荧光染色观察细胞骨架,western blot检测细胞基质金属蛋白酶（MMPs）表达.结果显示,用亚硝酸钠孵育SMMC-7721细胞48 h,穿膜细胞为211.5±17.6个,较对照组176.3±15.5个具有显著性差异（P﹤0.05）;用亚硝酸钠孵育48h细胞培养液上清加无血清培养液组细胞穿膜数为165.12±7.90个,较无血清培养液阴性对照组30.32±11个明显增多（P﹤0.05）;细胞培养液上清加含10%牛血清白蛋白（FBS）组细胞穿膜数为186.73±9.41个,较单纯含10%FBS阳性对照组细胞穿膜数170.54±9.6个也增多（P﹤0.05）. 0.25 mmol.L-1 亚硝酸钠处理细胞48 h,细胞骨架微丝聚合呈应力纤维,沿细胞纵轴延伸,使细胞胞体伸长,微管蛋白聚合;MMP-2 和MMP-9蛋白表达增加.上述结果说明,亚硝酸钠通过诱导细胞骨架重排,促进人肝癌SMMC-7721细胞侵袭能力.     

Mn对超富集植物短毛蓼和水蓼生长、Mn吸收及氮素代谢的影响

采用水培的方法,研究了不同浓度Mn(0.0003、0.5、1、2、4、8 mmol · L^-1)对Mn超富集植物短毛蓼(Polygonum pubescens Blume)和水蓼(Polygonum hydropiper L.)叶片铵态氮、硝态氮、游离脯氨酸、可溶性蛋白质含量及氮素代谢关键酶:硝酸还原酶(NR)、谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酸合酶(GOGAT)和谷氨酸脱氢酶(GDH)活性的影响.结果表明,随着Mn处理浓度的增加,短毛蓼和水蓼的根、茎、叶中Mn含量显著增加(p<0.05),在相同Mn处理浓度下短毛蓼中Mn含量均大于同部位水蓼中Mn含量.在Mn处理浓度小于1 mmol · L^-1时,Mn对短毛蓼的株高、株重影响不显著,但对水蓼的影响显著(p<0.05),表明短毛蓼比水蓼更耐Mn污染.Mn处理显著降低了短毛蓼硝态氮含量(p<0.05),提高了可溶性蛋白质含量,浓度为8 mmol · L^-1的Mn处理显著提高了水蓼硝态氮、铵态氮、可溶性蛋白质含量及短毛蓼、水蓼游离脯氨酸含量(p<0.05).Mn引起了短毛蓼和水蓼氮素代谢关键酶活性的变化,显著降低了水蓼叶片NR、短毛蓼叶片GS活性(p<0.05);在Mn处理浓度为1 mmol · L^-1时,短毛蓼叶片NR活性最高,为对照的1.91倍,而2、4、8 mmol · L^-1 Mn处理显著降低了短毛蓼和水蓼GOGAT活性(p<0.05).另外,Mn处理显著提高了短毛蓼和水蓼叶片GDH活性(p<0.05),在Mn处理浓度为8 mmol · L^-1时,短毛蓼、水蓼叶片GDH活性分别为对照的16.29倍和1.29倍.     

内质网应激在氟暴露致小鼠睾丸损伤中的作用

探讨了内质网应激在亚慢性氟暴露致小鼠睾丸损伤中的作用及分子机制.选用健康初断乳ICR雄性小鼠30只,随机分为对照组（C）、低氟组（LF）和高氟组（HF）,分别饮用自来水、5、30 mg·L^-1氟化钠水溶液90 d.亚慢性氟暴露结束后,以睾丸脏器系数、睾丸组织氧化/抗氧化酶和形态结构、精子质量、睾丸细胞凋亡、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12（CASPASE-12）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（CASPASE-3）为观测点.结果表明,与对照组比,LF组和HF组LDH、SOD、T-AOC活性下降,MDA含量上升,HF组GSH-PX活性下降,差异有统计学意义（p<0.05或p<0.01）;LF组可见细胞层次减少、间隙变大,成熟精子数量减少,HF组细胞溶解、层次紊乱,空泡化严重,少见成熟精子;LF组和HF组小鼠的精子活力降低,HF组小鼠精子数量下降,畸形率上升,差异有统计学意义（p<0.05或p<0.01）;LF组和HF组睾丸细胞凋亡指数上升,差异有统计学意义（p<0.01）;LF组和HF组Grp78、Caspase-12、Caspase-3基因表达水平上升,差异有统计学意义（p<0.05或p<0.01）.结果提示,除氧化应激以外,Caspase-12和Caspase-3基因表达异常可能是氟暴露致小鼠睾丸细胞凋亡异常的分子机制之一.     

Mn对超富集植物短毛蓼和水蓼生长、Mn吸收及氮素代谢的影响

摘要：采用水培的方法,研究了不同浓度Mn（0.0003、0.5、1、2、4、8 mmol•L-1）对Mn超富集植物短毛蓼（Polygonum pubescens Blume）和水蓼（Polygonum hydropiper L.）叶片铵态氮、硝态氮、游离脯氨酸、可溶性蛋白质含量及氮素代谢关键酶：硝酸还原酶（NR）、谷氨酰胺合成酶（GS）、谷氨酸合酶（GOGAT）和谷氨酸脱氢酶（GDH）活性的影响。结果表明,随着Mn处理浓度的增加,短毛蓼和水蓼的根、茎、叶中Mn含量显著增加（p < 0.05）,在相同Mn处理浓度下短毛蓼中的Mn含量均大于同部位水蓼中的Mn含量。在Mn处理浓度小于1 mmol•L-1时,Mn对短毛蓼的株高、株重影响不明显,但对水蓼的影响显著（p < 0.05）,表明短毛蓼比水蓼更耐Mn污染。Mn处理显著降低了短毛蓼硝态氮含量（p < 0.05）,提高了可溶性蛋白质含量,8 mmol•L-1的Mn处理显著提高了水蓼硝态氮、铵态氮、可溶性蛋白质含量以及短毛蓼、水蓼游离脯氨酸含量,在Mn浓度为8 mmol•L-1时,短毛蓼、水蓼叶片中游离脯氨酸的含量分别为对照的1.18倍和1.68倍,表明游离脯氨酸在解Mn毒害过程中起重要作用。Mn引起了短毛蓼和水蓼氮素代谢关键酶活性的变化,显著降低了水蓼叶片NR、短毛蓼叶片GS活性（p < 0.05）;在Mn处理浓度为1 mmol•L-1时,短毛蓼叶片NR活性最高,为对照的1.91倍,而2、4、8 mmol•L-1 Mn处理显著降低了短毛蓼和水蓼GOGAT活性（p<0.05）。另外,Mn处理显著提高了短毛蓼和水蓼叶片GDH活性（p < 0.05）,在Mn处理浓度为8 mmol•L-1时,短毛蓼、水蓼叶片GDH的活性分别为对照的16.29倍和1.29倍。     

农药毒死蜱对小鼠脑细胞氧化损伤的研究

毒死蜱是一种高效、低毒、广谱的有机磷杀虫杀螨剂.为研究其对生物体的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,毒死蜱按3、6和12 mg·kg-13个剂量水平灌胃染毒小鼠7d,以脑组织匀浆测定活性氧(Reactive oxygen species,ROS)、还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量,以脑细胞测定DNA-蛋白质交联(DNA-protein Crosslink,DPC)系数.实验结果表明,随着毒死蜱染毒剂量的升高,ROS和MDA含量及DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量为6 mg·kg-1时,与对照组相比,DPC有显著差异(p＜0.05),MDA有极显著差异(P＜0.01);染毒剂量为12 mg·kg-1时,与对照组相比,ROS和DPC有显著差异(p＜0.05),GSH和MDA有极显著差异(p＜0.01).说明较高剂量的毒死蜱可造成小鼠脑组织的氧化损伤和DNA-蛋白质交联作用增强.