纳米Al2O3经气道滴注致小鼠脏器损伤和炎症反应的研究

为探讨纳米氧化铝(nAl_2O_3)气道滴注对小鼠脏器的毒性作用,本研究将Balb/c小鼠随机分成6组:生理盐水组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1) Vit E(维生素E)组、0.5 mg·kg~(-1)·d~(-1) nAl_2O_3组、5 mg·kg~(-1)·d~(-1) nAl_2O_3组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1) nAl_2O_3组、nAl_2O_3 50+Vit E组(50 mg·kg~(-1)·d~(-1) nAl_2O_3+50 mg·kg~(-1)·d~(-1)Vit E).实验周期为21 d,气道滴注暴露,隔天滴注,维生素E灌胃阻断.染毒结束后,检测肺部、脾脏、肝脏和肾脏中活性氧(Reactive Oxide Species,ROS)和还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量,并进行肺部病理学观察和肺泡灌洗液细胞计数.结果表明:与对照组相比,nAl_2O_3剂量为0.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)时,小鼠肺部ROS含量增加(p0.05),肝脏GSH含量下降(p0.05);nAl_2O_3剂量为5和50 mg·kg~(-1)·d~(-1)时,小鼠肺部、脾脏、肝脏和肾脏ROS含量均显著增加(p0.05),肺部和肝脏GSH含量均显著下降(p0.05);且小鼠肺部出现支气管壁增厚、气道腔皱缩、组织纤维化等气道重塑和嗜酸性粒细胞等炎症细胞浸润现象.而抗氧化剂维生素E的阻断显著降低了肝脏ROS含量,有效恢复了肺部GSH活性(p0.01),且缓解了肺部气道重塑和炎症细胞浸润现象(p0.05).研究表明,nAl_2O_3经气道滴注染毒后,不仅会对小鼠肺部造成损伤和炎症反应,同时也能够对脾脏、肝脏和肾脏造成氧化损伤.本研究可为纳米材料的安全性应用及其潜在危害的预防提供科学依据.     

邻苯二甲酸二丁酯诱导小鼠神经行为学改变及相关生理生化指标分析

探究邻苯二甲酸二丁酯诱导小鼠神经行为学改变及与细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)通路相关蛋白的关联.雄性KM小鼠36只,随机分成4组:生理盐水组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1) DBP组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1)维生素E(VE)组、DBP+VE组,连续灌胃处理28 d,观察Morris水迷宫结果,检测小鼠脑海马组织的氧化应激(活性氧(ROS)荧光强度、还原型谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)含量)、脑源性神经营养因子(BDNF)、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)、caspase-3水平,Western blot分析ERK1/2及其磷酸化(p-ERK1/2)水平;HE、Nissl染色及Hoechst 33258荧光染色分析脑组织CA1区病理学变化.结果表明,与对照组比较,50 mg·kg~(-1)·d~(-1) DBP组小鼠的学习记忆下降,氧化应激、p-ERK1/2、caspase-3水平上升,BDNF、p-CREB表达下降,差异均有统计学意义(p0.05,p0.01);海马组织CA1病理学损伤及凋亡程度增加.给予抗氧化剂VE处理后,DBP+VE组小鼠的学习记忆上升,氧化应激、p-ERK1/2、caspase-3水平降低,BDNF、p-CREB表达上升,差异均有统计学意义(p0.05);海马组织CA1病理学损伤及凋亡程度降低.由此推测,DBP暴露导致小鼠海马组织CA1病理学损伤、神经元凋亡程度增加、学习记忆下降、其神经行为学改变可以通过添加VE得到缓解,相关生理生化指标测试表明ERK系统应激氧化性损伤机制参与介导了毒理学过程.     

邻苯二甲酸二异癸酯联合甲醛致小鼠学习记忆障碍的氧化损伤机制研究

为了探究邻苯二甲酸二异癸酯(Diisodecyl Phthalate,DIDP)、甲醛(Formaldehyde,FA)二者联合暴露致小鼠学习记忆障碍的氧化损伤机制,以及维生素E(Vitamin E,Vit E)对二者所致氧化损伤的保护作用,将80只SPF级3周龄雄性KM小鼠随机平均分为8组:(A)阴性对照组;(B)0.15 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(C)1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(D)15 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(E)150 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(F) 1 mg·m~(-3)FA组;(G)1 mg·m~(-3)FA+15 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(H)1 mg·m~(-3)FA+15 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP+100 mg·kg~(-1)·d~(-1)Vit E组.连续染毒3周.于染毒第13 d开始进行水迷宫实验,末次给药后24 h内取小鼠脑组织制作切片和组织匀浆,检测脑组织匀浆中活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量.结果表明,(A)组～(E)组小鼠脑海马组织氧化损伤逐渐加重,小鼠学习记忆能力逐渐下降;(G)组较(F)组小鼠脑海马组织氧化损伤加重,小鼠学习记忆能力下降;(H)组较(G)组小鼠脑海马组织氧化损伤减轻,小鼠学习记忆能力有所提高.研究显示,DIDP可通过氧化应激作用,引起脑海马组织损伤,导致小鼠学习记忆能力下降.     

邻苯二甲酸丁基苄酯对小鼠学习和记忆能力的影响

研究邻苯二甲酸丁基苄酯(BBP)暴露对小鼠脑组织的氧化损伤和对小鼠学习与记忆能力的影响.24只雄性昆明小鼠随机分为4组,每组6只,分别暴露于0,50,250,1250mg/kg的BBP,经口灌胃染毒14d.染毒期间同时进行Morris水迷宫实验,以检测小鼠的学习与记忆能力的改变.实验进行第15d,处死实验动物,取出脑、肝、肾组织,检测ROS水平及MDA和GSH含量.实验结果显示,1250mg/kg浓度BBP染毒组小鼠的学习和记忆能力与对照组相比显著下降(P<0.05);随着BBP染毒浓度的升高,小鼠脑、肝、肾组织中的ROS水平、MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低;且在1250mg/kg浓度时与对照组相比具有显著性差异(P<0.05).BBP的暴露可以影响小鼠学习与记忆能力,并对其脑、肝、肾组织产生氧化损伤.     

农药毒死蜱对小鼠脑细胞氧化损伤的研究

毒死蜱是一种高效、低毒、广谱的有机磷杀虫杀螨剂.为研究其对生物体的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,毒死蜱按3、6和12 mg·kg-13个剂量水平灌胃染毒小鼠7d,以脑组织匀浆测定活性氧(Reactive oxygen species,ROS)、还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量,以脑细胞测定DNA-蛋白质交联(DNA-protein Crosslink,DPC)系数.实验结果表明,随着毒死蜱染毒剂量的升高,ROS和MDA含量及DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量为6 mg·kg-1时,与对照组相比,DPC有显著差异(p＜0.05),MDA有极显著差异(P＜0.01);染毒剂量为12 mg·kg-1时,与对照组相比,ROS和DPC有显著差异(p＜0.05),GSH和MDA有极显著差异(p＜0.01).说明较高剂量的毒死蜱可造成小鼠脑组织的氧化损伤和DNA-蛋白质交联作用增强.     

高效氯氰菊酯对小鼠肝细胞的氧化损伤

为了探讨高效氯氰菊酯对生物体的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,高效氯氰菊酯按10、和40mg·kg20-13个剂量水平,灌胃染毒小鼠7d,并以肝匀浆测定活性氧自由基(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,以肝细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.实验结果表明,随着高效氯氰菊酯染毒剂量的升高,ROS和MDA含量及DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量≥20mg·kg-1时,处理组的ROS含量和DPC系数与对照组有显著差异(p<0.05);染毒剂量≥40mg·kg-1时,GSH和MDA含量与对照组有显著差异(p<0.05),DPC系数有极显著差异(p<0.01).说明较高剂量的高效氯氰菊酯可造成小鼠肝脏的氧化损伤和DNA-蛋白质交联作用增强.     

单壁碳纳米管致昆明小鼠脑组织的氧化损伤

单壁碳纳米管(single walled carbon nanotubes,SWCNTs)是纳米材料研究关注的焦点之一.尽管如此,关于其神经毒性的研究相对较少.本研究将SWCNTs以不同的浓度(0 mg·kg-1·d-1,3.125 mg·kg-1·d-1,6.25 mg·kg-1·d-1,12.5 mg·kg-1·d-1),通过腹腔注射于Kunming小鼠体内.神经行为学实验(旷场实验)结果表明,在一定浓度的SWCNTs作用下,小鼠的情绪受到一定的影响,具有抑郁症的特征,出现移动能力下降,紧张等现象.同时小鼠脑部组织的活性氧族(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平升高(p0.05),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平降低(p0.05),炎症因子白介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)的水平升高(p0.05).组织学观察显示,随着染毒浓度的升高,脑海马锥体细胞的空泡化程度愈加明显,着色不均,锥体细胞顶状树突逐渐消失,细胞排列松散,尼氏小体消失.结论:一定浓度的SWCNTs可以导致小鼠脑组织发生病变,产生一定的神经毒性.     

DEHP暴露对小鼠神经行为学及脑脂质过氧化物的影响

为研究增塑剂邻苯二甲酸二乙基己酯(Di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)对脑组织造成氧化损伤以及对小鼠神经行为(主要包括学习、记忆能力与情绪)的影响.将24只雄性昆明小鼠随机分成4组,每组6只,分别为对照组(生理盐水),低浓度染毒组(5mg·kg-1DEHP,L组),中浓度染毒组(50mg·kg-1DEHP,M组),高浓度染毒组(500mg·kg-1DEHP,H组).利用Y型电迷宫检验小鼠的学习记忆能力变化,利用悬尾实验和强迫游泳实验检测小鼠抑郁行为的变化.然后取出脑组织,检验活性氧簇(ROS)及丙二醛(MDA)含量.数据显示,染毒组小鼠的学习记忆及行为学控制能力明显低于对照组(p<0.05),并且随DEHP浓度的增大小鼠的学习记忆及行为学控制能力降低.DEHP低、中、高剂量染毒组与对照组氧化应激反应均具有显著性(p<0.05),且呈剂量效应关系.因此,DEHP可导致小鼠学习记忆能力下降、抑郁情绪增加,其分子机制可能涉及DEHP对脑组织造成的氧化损伤.     

氯氰菊酯对小鼠脑细胞的氧化损伤及维生素E的抗氧化作用

以昆明小鼠为受试动物,随机分为6组,包括1个阴性对照组、3个氯氰菊酯染毒组、1个维生素E组和1个高剂量氯氰菊酯加维生素E组,染毒组按10,20,40mg/kg 3个剂量水平,维生素E的剂量为100mg/kg,灌胃染毒小鼠7d.以脑组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量;以脑组织细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,脑组织的ROS、MDA含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量320mg/kg时,ROS含量(841.3±100.34)、GSH含量[(12.54±1.316)nmol/L]和DPC系数(0.054±0.004)有显著差异(P<0.05);染毒剂量340mg/kg时,GSH含量[(10.51±1.545)nmol/L]有显著差异(P<0.05),ROS含量(1014.3±81.67)、MDA含量[(2.849±0.218)μmol/L]和DPC系数(0.079±0.005)有极显著差异(P<0.01).高剂量染毒加维生素E组与高剂量染毒组相比较,脑组织的ROS、MDA含量和DPC系数均有下降,GSH含量上升.脑组织的ROS(719.5±74.56)、GSH[(16.52±1.985)nmol/L]和DPC系数(0.055±0.005)有显著差异(P<0.05),MDA含量[(1.662±0.265)μmol/L]有极显著差异(P<0.01).较高剂量(320mg/kg)的氯氰菊酯能造成小鼠脑组织的氧化损伤,维生素E有抗氧化作用.     

邻苯二甲酸二异壬酯单独暴露及与褪黑素联合作用对小鼠脑组织损伤研究

人类神经系统成熟的海马神经元细胞不能进行复制与自我修复,导致了神经系统易受到环境污染物损伤的风险.邻苯二甲酸二异壬酯(Diisonyl phthalate,DINP)是一种增塑剂替代产品,类雌激素作用较弱,正受到欧盟的推广使用.虽然目前已有一些研究表明了DINP的毒性,但有关其神经毒性的体内研究国内还较少.因此,本研究探讨了DINP单独暴露及与褪黑素联合作用对小鼠脑组织的影响.行为学分析显示,经灌胃200 mg·kg~(-1)·d~(-1)的DINP会导致小鼠行为学出现明显变化;脑组织病理学观察、免疫组化分析(半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP))、氧化应激水平检测(活性氧簇(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-d G)、DNA-蛋白质交联(DPC))、炎症水平检测(肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ)、白介素1β(IL-1β))结果显示,小鼠脑组织海马区出现了病理学损伤,氧化应激和炎症水平上升(p0.01).DINP处理后予以50 mg·kg-1·d-1的褪黑素可以降低氧化应激水平,对小鼠脑组织海马区起到保护作用.以上数据表明,实验剂量(200 mg·kg~(-1)·d~(-1))DINP处理后可以导致小鼠脑组织损伤,同时予以褪黑素可以在一定程度上缓解这种损伤.     

海州湾表层沉积物中氮的赋存形态及其生态意义

于2014年10月在海州湾采集表层沉积物,利用分级浸取分离的方法,对其中的离子交换态氮(IEF-N)、弱酸可浸取态氮(WAEF-N)、强碱可浸取态氮(SAEF-N)及强氧化剂可浸取态氮(SOEF-N)4种可转化态氮(TTN)的含量进行了分析测定,结合沉积物的有机质含量(TOC)、粒度分布,讨论了各形态氮的生态意义.结果表明:IEF-N、WAEF-N、SAEF-N、SOEF-N、非转化态氮(NTN)、总氮(TN)的平均含量分别为12.63、5.78、8.93、85.32、568.93和681.59 mg·kg-1;各形态氮在TTN中所占的比例大小顺序为SOEF-N(75.73%)IEF-N(11.21%)SAEF-N(7.93%)WAEF-N(5.13%).研究还表明,沉积物中TN与TOC和粒径具有显著的相关性(p0.01);WAEF-N与TOC具有显著的相关性(p0.01),与粒径也具有显著相关性(p0.05),其他形态氮与TOC、粒度分布均有一定程度的相关关系;各形态氮与水体中的溶解态无机氮(DIN)、叶绿素a具有相关性,说明沉积物中的氮对海洋生态环境有着重要意义.     

利用小麦三叶期毒害效应指标表征成熟期籽实产量Ni毒害的探讨

为探明小麦三叶期幼苗和成熟期籽实产量的Ni毒害效应及其相互关系,实现小麦作物Ni毒害的早期诊断,以春小麦"冀张春3号"为材料,采用盆栽试验方法,研究了外源Ni对小麦三叶期幼苗生长发育和成熟期籽实产量的影响,并对小麦三叶期和成熟期的生理指标进行相关分析.结果表明,外源Ni投加量100 mg·kg~(-1),茎叶干质量和籽实产量无明显下降(p0.05),茎叶中可溶性糖含量(p0.05)和硝酸盐含量(p0.01)增加,茎叶干鲜比值增加;Ni投加量≥100 mg·kg~(-1),茎叶干质量、可溶性糖、硝酸盐含量和成熟期籽实产量均明显下降(p0.05或p0.01),茎叶中淀粉和抗坏血酸含量明显增加(p0.05或p0.01),茎叶干鲜比值下降.土壤中各形态Ni与小麦三叶期幼苗中Ni呈显著正相关(p0.01),土壤和幼苗中Ni与茎叶干质量、可溶性糖和籽实产量均呈显著负相关(p0.05或p0.01),表明小麦三叶期幼苗毒害和成熟期籽实产量下降是由作物体内Ni毒害造成的且无观察效应浓度(NOEC)一致;同时试验观察到小麦三叶期幼苗茎叶干质量、可溶性糖和硝酸盐含量变化与成熟期籽实产量呈显著正相关关系(p0.05或p0.01),表明利用小麦三叶期幼苗Ni毒害效应指标表征成熟期籽实产量Ni毒害是可行的.试验确定外源Ni对小麦成熟期籽实产量的无观察效应浓度为:土壤全Ni含量为139.08 mg·kg~(-1),土壤有效态Ni(DTPA提取)含量为21.59 mg·kg~(-1),小麦茎叶Ni含量为15.37 mg·kg~(-1),小麦根系Ni含量为361.78 mg·kg~(-1).     

合肥市十八联圩湿地表层沉积物营养盐与重金属分布及污染评价

十八联圩是南淝河入巢湖湖口区一处由"退耕还湿"形成的大型人工湿地.为了解其表层沉积物营养盐与重金属分布和污染特征,于2018年7月采集湿地内部和外部毗邻水体共72个位点的沉积物样品进行调查,并对污染来源进行了分析.结果表明,在十八联圩湿地内部水体中,表层沉积物总氮(TN)、总磷(TP)和有机质(OM)平均含量分别为2 108. 87mg·kg~(-1)、1 448. 82 mg·kg~(-1)和86. 2 g·kg~(-1),而在外部水体中,分别为2 305. 81 mg·kg~(-1)、1 268. 46 mg·kg~(-1)和59. 9 g·kg~(-1).重金属Mn、Cr、Cu、Pb、Cd、As和Hg在湿地内、外部水体中的平均含量分别为462. 58、42. 12、21. 69、18. 05、0. 63、5. 67和0. 059 mg·kg~(-1); 381. 61、36. 85、24. 74、30. 70、2. 49、6. 47和0. 035 mg·kg~(-1).湿地内水体表层沉积物,在营养盐污染评价中,TN整体处于轻度至中度污染水平,TP整体处于重度污染水平,营养盐整体处于中度至重度污染水平;在有机污染指数评价中,OM整体处于中度至重度污染水平;在重金属潜在生态风险评价中,潜在生态风险指数(RI)和潜在生态风险系数(Eir)表明,部分区域的Cd与Hg具有一定的生态风险.而湿地外毗邻水体表层沉积物的营养盐水平同样较高,且重金属污染严重,所有位点均达到强生态风险以上.     

慢性氟暴露致小鼠海马损伤及L-型钙拮抗剂的干预作用

探讨了慢性氟暴露致小鼠海马损伤及L-型钙通道拮抗剂的干预作用.将140只初断乳ICR雄性小鼠随机分为7组：对照组（C组）、高氟组（HF组,饮用30 mg·L^-1 NaF溶液）、低氟组（LF组,饮用5 mg·L^-1 NaF溶液）、高/低氟+L-型钙通道激动剂组（FPL64176）（HF/LF+FPL）、高/低氟+L-型钙通道拮抗剂组（Nifedipine）（HF/LF+NIF）.染氟6个月,染氟结束前1周,HF/LF+FPL和HF/LF+NIF组分别每天腹腔注射激动剂或拮抗剂（5 mg·kg^-1·d^-1）.用TUNEL法检测小鼠海马CA₁区细胞凋亡水平,用Western Blot法检测细胞膜L-型钙通道Cav1.2、Ca²⁺信号通路分子和下游凋亡调节相关分子蛋白表达水平等.结果表明,与对照组比,HF/LF组小鼠海马组织抗氧化能力显著降低（p<0.05或p<0.01）,细胞凋亡水平极显著上升（p<0.01）,Cav1.2与Bcl-2蛋白表达水平显著下降（p<0.05或p<0.01）,Ca²⁺信号转导通路CaM、CaMKII和促凋亡Bax、Bax/Bcl-2蛋白表达水平显著上升（p<0.05或p<0.01）.注射FPL64176的小鼠海马细胞和上述分子指标的损伤加剧,而注射NIF对海马细胞和上述分子蛋白表达有一定的逆转作用.提示L-型钙离子通道介导了氟暴露致小鼠海马损伤,氟暴露致海马细胞膜L-型钙离子通道Cav1.2蛋白、细胞内Ca²⁺信号转导通路分子和下游凋亡调节相关蛋白表达异常是其分子机制之一,而L-型钙通道拮抗剂NIF可能是一种新型有效的抗氟药物.     

三元土壤调理剂对田间水稻镉砷累积转运的影响

通过镉砷复合污染稻田的土壤调理剂原位治理,研究了三元土壤调理剂QFJ（羟基磷灰石+沸石+改性秸秆炭）对稻田土壤基本理化性质和水稻各部位镉砷累积转运的影响.结果表明,在土壤Cd总量3.58 mg·kg^-1,As总量124.79 mg·kg^-1污染程度下,施用QFJ后,水稻根际土壤pH值、阳离子交换量及有机质含量有增大的趋势;土壤交换态Cd和As含量可分别从0.37 mg·kg^-1、0.07 mg·kg^-1下降到0.12 mg·kg^-1、0.04 mg·kg^-1.QFJ的施用,可有效降低水稻各部位中Cd和As含量,在9.00 t·hm^-2施用量水平,可将糙米中Cd含量从0.46 mg·kg^-1下降到0.18 mg·kg^-1,无机As含量从0.25 mg·kg^-1降低到0.16 mg·kg^-1,同时低于国家食品污染物限量标准0.2 mg·kg^-1的要求,实现水稻安全生产.施用QFJ减少了水稻根系对Cd和As的富集,降低了水稻植株将Cd从地下部转运到地上部的能力,降低了根系转运Cd的能力以及茎叶、谷壳转运As的能力.     

杭州湾潮滩湿地土壤碱性磷酸酶活性分布及其与磷形态的关系

以杭州湾潮滩作为研究区域,对土壤中碱性磷酸酶活性、磷形态、有机磷细菌数量及理化性质的时空分布特征进行分析,揭示碱性磷酸酶活性与磷形态分布及转化的关系. 结果表明,杭州湾潮滩湿地土壤中碱性磷酸酶活性具有显著的时空差异,总体表现为7月最高（38. 59~104.74 mg·kg^-1·h^-1）,2月最低（8. 21~40.61 mg·kg^-1·h^-1）,且各月之间有显著性差异（p<0.05）;不同植被型土壤碱性磷酸酶活性之间差异总体表现为芦苇（39.72~104.63 mg·kg^-1·h^-1）>互花米草（32.18~73.23 mg·kg^-1·h^-1）≈海三棱藨草（9.68~83.48 mg·kg^-1·h^-1）>光滩（8.21~49.50 mg·kg^-1·h^-1）,其中光滩与其他类型土壤具有显著性差异（p<0.05）. 无机磷形态中的可交换态磷（Exch-P）、铁/铝结合态磷（Fe/Al-P）及钙结合态磷（Ca-P）的含量均表现为：5月>7月>10月> 2月,5月与2月之间具有显著性差异（p<0.05）. 有机磷形态中的活性有机磷（L-P）的含量动态变化为：7月>5月>10月>2月;中等活性有机磷（ML-P）的含量表现为：2月> 5月>10月>7月;非活性有机磷（NL-P）的含量没有明显的动态变化. 相关性分析结果显示,碱性磷酸酶活性与有机磷细菌数量呈显著的正相关关系（r=0.58,p<0.01）,有机磷细菌是影响碱性磷酸酶活性的主要因素之一.土壤碱性磷酸酶活性与无机磷组分中的（Fe/Al）-P（r=0.39,p<0.05）、 有机磷组分中的L-P （r=0.37,p<0.05）、NL-P（r=0.31,p<0.05）呈正相关,潮滩湿地土壤中的NL-P是生物有效磷的潜在磷源.     

典型废矿物油中苯系物的污染特性及其再生利用中的迁移转化

分别对6种不同的废矿物油、废矿物油再生中的原料油、半成品油、成品油和废弃物中的苯系物(全称苯及衍生物,简称BTEX)污染特征进行了系统分析.结果表明,6种不同的废矿物油中,苯系物总含量大小为:废机油(3569.8 mg·kg~(-1))废淬火油(531.9 mg·kg~(-1))废铸造用油(314.8 mg·kg~(-1))废防锈油(96.5 mg·kg~(-1))废液压油(42.3 mg·kg~(-1))废润滑油(11.7 mg·kg~(-1)),这与苯系物的来源及油品的工作环境有关.再生利用过程中的原料及产品中,苯系物总含量大小为:半成品油(5516.2 mg·kg~(-1))成品油(2692.5 mg·kg~(-1))原料油(756.3mg·kg~(-1)),这与原料油催化裂解过程中新的苯系物的生成,以及半成品油吸附精制过程中部分苯系物被吸附有关.再生过程中产生的废弃物中,苯系物总含量大小为:酸渣(1368.9 mg·kg~(-1))废白土(382.1 mg·kg~(-1))沉淀油渣(145.3 mg·kg~(-1))废吸附沙(121.0 mg·kg~(-1))裂解残渣(25.7 mg·kg~(-1)),这与废矿物油再生处理工艺和方法有关.