不同城市PM2.5对易感小鼠线粒体损伤的影响

采集太原市冬季大气细颗粒物（PM_2.5）,选取4周、4月、10月龄C57BL/6雌性小鼠,采用咽后壁滴注的方法用3mg/kg（体重）PM_2.5暴露4周.此外,分别采集太原市、北京市、杭州市和广州市4个城市的冬季PM_2.5,将10月龄小鼠暴露其中.采用荧光定量PCR技术检测心脏组织中细胞色素C氧化酶亚基I（co1）、IV（co4）和ATP合酶（ATP6）以及核转录因子pgc-1α、nrf1和tfam的mRNA转录水平.结果发现,太原市PM_2.5暴露后,10月龄小鼠心脏组织中co1、co4和ATP6以及核转录因子pgc-1α、nrf1和tfam的mRNA水平与对照组相比均显著升高.但4周和4月龄小鼠中上述基因表达则未见明显差异.10月龄小鼠暴露于不同城市PM_2.5后,杭州PM_2.5暴露可引起小鼠心脏组织中co1、co4、ATP6、pgc-1α、tfam的mRNA表达上升.北京PM_2.5暴露可引起小鼠心脏组织中co1、ATP6和tfam的mRNA表达显著上升;广州PM_2.5暴露则未见上述任何基因表达的显著改变.研究表明,太原市PM_2.5对易感小鼠心脏线粒体氧化磷酸化的影响最大,其次是杭州市和北京市,而广州市的影响最小.     

海陆风对天津市PM2.5和O3质量浓度的影响

静稳天气下局地环流往往会对污染物的传输扩散起重要作用.根据天津市地处渤海西岸,常年受到海陆风影响的特点,综合气象、环境资料及HYSPLIT模型,针对沿海、市区、城郊、山区等代表性站点,研究了海陆风对天津市ρ（PM_2.5）和ρ（O₃）的影响.结果表明:①2015年天津市海陆风天数为78 d,占全年的22%;海陆风多集中于6-9月,其中,7月海陆风日最多、2月最少.②ρ（PM_2.5）和ρ（O₃）季节性变化和空间分布特征不同.春、夏两季ρ（PM_2.5）山区最高、城郊最低;秋、冬两季ρ（PM_2.5）市区最高、山区最低.春、秋两季ρ（O₃）沿海最高、市区最低;夏季ρ（O₃）山区最高、沿海最低.③海陆风对ρ（PM_2.5）有扩散作用,对ρ（O₃）有增加作用.海陆风对沿海ρ（PM_2.5）扩散作用最为明显,致使冬、秋两季ρ（PM_2.5）分别下降20.2%和7.9%;对城郊ρ（O₃）增加作用最为明显,致使秋、夏两季ρ（O₃）分别升高39.8%和16.2%.④个例研究表明,海风向内陆推进过程中垂直方向最高可达1 000 m,受海风影响天津市ρ（PM_2.5）下降,陆风使得ρ（PM_2.5）小幅上升,海陆风总体起扩散作用;海陆风使天津市ρ（O₃）日变化出现3个峰值,日均值明显增大,其中,城郊增幅（68.2%）最大.研究显示,海陆风对天津市ρ（PM_2.5）有扩散的作用,但会增高ρ（O₃）.      

城市环境空气中PM2.5和NO2浓度的相关性研究

以湖南省长沙市为研究区域,对城市环境空气中的PM2.5和NO2浓度进行自动监测,并对数据进行相关性分析.结果表明,PM2.5和NO2浓度的季节性变化大,且两者的变化规律一致,均为冬季＞秋季＞春季＞夏季;在一天内,NO2浓度的最低值一般出现在午后,但PM2.5浓度的最低值、峰值出现时间不确定;就功能区分布而言,NO2浓度最高值出现在商业区,而PM2.5浓度分布的区域规律不明显.PM2.5与NO2浓度变化以正相关为主,PM2.5浓度高时,NO2浓度高,反之亦然,两者容易产生叠加污染.总体上,冬、秋季节为PM2.5和NO2主要控制季节.     

不同时刻污染减排对北京市PM2.5浓度的影响

利用空气质量模式Model-3/CMAQ及京津冀地区高分辨率排放源清单,针对有代表性的污染时段(2012年2月7~16日),设置了5种不同时刻的减排方案(在污染峰值提前4d、提前3d、提前2d、提前1d及当天减排),对比在同样的减排比例下,不同时刻开始减排的效果差异.研究发现,提前采取减排控制措施比污染峰值当天开始减排对降低PM2.5浓度的影响更为明显,而且提前采取应急减排的时间越早,PM2.5浓度下降越明显.提前1d、2d、3d减排海淀站和城六区峰值浓度下降率分别为23%和22%、31%和30%、39%和38%,均明显高于当天减排的峰值浓度下降率10%和9%.但随着提前天数的增加,PM2.5峰值浓度进一步下降的幅度越来越小,减排效益较之前显著降低.提前4d减排海淀站和城六区峰值浓度下降率分别为40%和39%,提前4d减排和提前3d减排对降低污染峰值日PM2.5浓度的效果已没有太大差别.同时针对另一个污染时段(2012年1月11~20日)进行了相似的敏感性试验,得出了类似的结论.因此,针对某些污染事件的应急减排,综合考虑减排成本和减排效果,根据气象条件的预报,在可能引起重污染事件的不利气象条件来临时提前2~3d采取减排措施效果最好,既能有效降低PM2.5浓度,也可以避免因盲目长时间减排造成的成本过大.     

华北PM2.5重污染对东北和长三角空气质量的影响

利用中国环境监测总站的PM_(2.5)(Particulate Matter with aerodynamic≤2.5μm)数据、ERA-interim再分析资料等,结合混合单粒子拉格朗日综合轨迹模型(HYSPLIT4),重点分析了华北地区PM_(2.5)的时空分布特征及该地区PM_(2.5)重污染对我国东北、长三角地区空气质量的影响。结果表明,华北地区是中国PM_(2.5)的高值区,2015、2016和2017年华北地区年平均PM_(2.5)质量浓度分别为62.1、59.5和56.8μg/m~3,呈减小趋势。该地区冬季PM_(2.5)污染最严重,部分区域的平均浓度甚至超过110μg/m~3。个例研究表明,来自华北的污染物可在大约48 h后输送至东北和长三角地区,分别占当地污染物总量的21%和71%;同时,在冬季弱高压系统和地形的共同影响下,华北地区42%的污染物不易扩散而局限在本地,15%的污染物向长三角方向输送,不易向东北方向输送。     

甲醛对小鼠造血调控相关转录因子在mRNA水平表达的影响

为了研究甲醛污染毒性的分子机制,探究了气态甲醛暴露对小鼠造血调控相关转录因子在mRNA水平表达产生的影响.实验将18只雄性Balb/C小鼠随机分为3组,每组6只,采用仿真式口鼻吸入方法暴露于不同浓度(0.5 mg·m-3和3.0 mg·m-3)的气态甲醛环境中,每天8 h,为期2周.染毒结束后,分别进行血细胞分析和RT-PCR测定小鼠骨髓相关髓系转录因子、红系和巨核系转录因子、淋巴系转录因子在mRNA水平的表达量.结果发现,与对照组相比,相关转录因子C/EBPα、SCL、GATA-2、c-myb、GATA-1及淋巴系转录因子在mRNA水平表达量随甲醛浓度的升高受到不同程度的影响,部分具有统计学差异(p0.05).其中,转录因子C/EBPα、SCL及GATA-2在mRNA水平表达量随甲醛浓度的升高而降低,而转录因子c-myb、GATA-1及淋巴系转录因子Ikzf5、PAX5在mRNA水平表达量随甲醛浓度的升高而升高.研究表明,高浓度甲醛暴露会影响小鼠骨髓造血调控相关转录因子的正常表达.     

北京市冬季空气中PM2.5对THP-1细胞焦亡的影响

为了验证PM_2.5进入肺部后,在肺巨噬细胞清除PM_2.5组分中是否发生细胞焦亡效应,本研究以THP-1细胞作为人巨噬细胞模型,以不同浓度PM_2.5暴露于THP-1细胞,采用CCK-8法检测细胞存活率,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)释放水平,荧光显微镜下观察细胞PI染色情况,流式细胞仪检测Annexin V/PI染色,蛋白免疫印迹(Western blotting)检测焦亡相关蛋白NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD的表达,以及ELISA法检测IL-1β、IL-18的分泌等来检测PM_2.5暴露诱导THP-1细胞的焦亡发生和炎症因子释放水平.结果显示：THP-1细胞暴露于PM_2.5后,细胞存活率的降低与PM_2.5暴露浓度的增加呈正相关;THP-1暴露PM_2.548 h后,细胞胀大并呈气泡状;与空白对照(PBS)组相比,PM_2.5暴露组与阳性对照组(1.0μg·mL^-1LPS+5.0...     

污染源减排时刻和减排比例对北京市PM_(2.5)浓度的影响

利用Model-3/CMAQ及京津冀地区高分辨率排放源清单,选取文献[19]中污染峰值当天启动50%污染源削减方案的同时,进一步设置了3种污染源控制方案(峰值当天启动75%源削减;峰值日前1d、2d开始启动25%源削减),比较了峰值日前启动适量减排与峰值日当天启动大幅度减排的效果差异.结果表明:污染峰值当天启动50%、75%减排时,北京市PM2.5浓度下降率分布不均匀,高值区集中于PM2.5浓度高值区,减排后PM2.5浓度分布较减排前均匀.提前1~2d启动25%源削减时,峰值日北京市PM2.5浓度整体下降.城、郊PM2.5下降率均表现为当天减排50%小于提前1d开始减排25%;当天启动减排提高到75%时,城区PM2.5下降率大于提前2d启动25%减排,郊区表现为峰值前2d启动25%削减优于当天减排75%.将峰值前1d、2d启动25%减排分别与当天启动50%、75%减排时北京市峰值日PM2.5浓度下降率相减,北京市绝大部分区域下降率差值为正;峰值前1d、2d启动25%减排分别比峰值日启动50%、75%减排时北京市平均PM2.5多下降4.7μg/m3(6%)、2.9μg/m3(4%).综上所述,在污染峰值来临之前采取适量减排较污染当天才启动大幅度减排更有利于北京市整体空气质量达标.     

低浓度甲醛和PM2.5联合暴露对哮喘小鼠的影响

为探究低浓度甲醛（FA）单独及与PM_2.5联合暴露对哮喘小鼠的影响,选取70只雄性Balb/c小鼠,随机分为5组,分别为：对照组、卵清蛋白（OVA）组、FA+OVA组、PM_2.5+OVA组、FA+PM_2.5+OVA组,每组14只,其中6只进行气道高反应性（AHR）检测,其余8只用于检测血清T-IgE、肺泡灌洗液（BALF）中IFN-γ、IL-4以及肺组织中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）的含量,并对BALF中炎症细胞进行计数.同时对小鼠肺组织进行H&E染色以及p-p38MAPK和p-p65NF-κB免疫组化分析.结果显示,与OVA组相比,0.5mg/m³FA单独暴露组哮喘小鼠肺部MDA水平显著升高（P<0.001）,肺部炎症细胞呈现上升趋势（P>0.05）,0.5mg/m³FA和0.5mg/kg PM_2.5联合暴露组哮喘小鼠肺部炎症显著加重（P<0.05或P<0.01）,肺功能减弱（P<0.01）,肺部氧化应激水平以及p38MAPK和NF-κB的磷酸化水平均显著升高（P<0.05或P<0.001）,Th2型细胞因子释放显著增加（P<0.01）.因此,低浓度FA单独暴露会加重哮喘小鼠肺部损伤而非抑制,并且可进一步促进PM_2.5对哮喘小鼠肺部的损伤,即低浓度FA和PM_2.5联合暴露会对哮喘小鼠肺部造成严重损害,这可能与ROS介导的p38MAPK途径加剧Th1/Th2型免疫反应失衡有关.     

基于GAM的鞍山气象条件对PM2.5和SO2的影响研究

以辽宁鞍山市2019年小时气象数据、大气污染物小时数据为基础,基于广义可加模型(GAM),在考虑城市大气污染本底值、月份等混杂因素的情况下构建响应关系模型。引入相对危险度(RR)概念计算定量关系,分析气象因子(风速、温度、相对湿度)的改变对PM_2.5与SO₂的影响。结果表明：三类气象因子对PM_2.5的影响均存在阈值效应;风速的影响百分率最高,在低于4 m/s范围内变化时,每单位增量引起PM_2.5浓度的相对改变量为-7.63%;温度的增加使PM_2.5浓度呈U形变化,其阈值为10℃,温度在两个阈值区间引起的PM_2.5浓度相对改变量分别为-0.56%与0.6%;除干燥天气或降雨时,相对湿度的增加多导致城市PM_2.5浓度的升高;当响应变量为SO₂时,风速、温度、相对湿度三类气象因子每单位减小量对应的SO₂浓度相对改变量分别为-0.91%、-0.43%和0.98%。     

PM2.5暴露导致老年小鼠可逆性心肌肥大

采用10月龄C57BL/6雌性小鼠作为实验模型,将小鼠分为对照和PM_(2.5)染毒组两组.将染毒组小鼠采用3 mg·kg~(-1)PM_(2.5)暴露4周后,分别在最后一次暴露后1 d、1周和2周处死小鼠.采用苏木素-伊红染色(HE)对小鼠心脏组织进行观察;采用荧光定量PCR技术检测心肌肥大相关因子ANP和β-MHC及基质金属蛋白酶MMP2和MMP9的mRNA水平;并采用Western Blot技术检测TGFβ1和MMP2的蛋白表达水平.结果发现,与对照组相比,经PM_(2.5)暴露4周后,小鼠心肌细胞核质比显著降低,心脏组织中ANP、β-MHC、MMP2和MMP9的mRNA表达水平及TGFβ1和MMP2的蛋白表达水平显著上升.停止暴露恢复1周后,小鼠心肌细胞核质比降低仍有显著差异,TGFβ1和MMP2蛋白表达水平仍显著上升,而各基因mRNA表达水平与对照组相比无显著变化.停止暴露恢复2周后,小鼠心肌细胞核质比、上述基因的mRNA和蛋白表达均无显著性差异.实验表明PM_(2.5)暴露可导致小鼠可逆性心肌肥大,提示PM_(2.5)所造成的心肌肥大损伤效应是可逆的,在暴露停止后机体可以通过自我修复等过程逐渐恢复正常.     

海口市PM_(2.5)和PM_(10)来源解析

以海口市为例,研究了我国典型热带沿海城市——海口市环境空气颗粒物的污染特征和主要来源.2012年春季和冬季在海口市区4个采样点同步采集了环境空气中PM10和PM2.5样品,同时采集了多种颗粒物源样品,并使用多种仪器分析方法分析了源与受体样品的化学组成,建立了源化学成分谱.使用CMB(化学质量平衡)模型对海口市大气颗粒物进行源解析.结果表明:污染源贡献具有明显的季节特点,并存在一定的空间变化.冬季城市扬尘、机动车尾气尘、二次硫酸盐和煤烟尘是海口市PM10和PM2.5中贡献较大的源,在PM10和PM2.5中贡献率分别为23.6%、16.7%,17.5%、29.8%,13.3%、15.7%和13.0%、15.3%;春季机动车尾气尘、城市扬尘、建筑水泥尘和二次硫酸盐是海口市PM10和PM2.5中贡献较大的源,在PM10和PM2.5中贡献率分别为27.5%、35.0%,20.2%、14.9%,12.8%、6.0%和9.5%、10.5%.冬季较重的颗粒物污染可能来自于华南内陆地区的区域输送,特别是,本地排放极少的煤烟尘和二次硫酸盐受区域输送的影响更为显著.     

PM2.5和SO2复合暴露对大鼠心脏病理学及炎症因子表达的影响

将雄性SD大鼠分为对照组、1.5 mg·kg~(-1)PM_(2.5)组、5.6 mg·m-3SO_2组及1.5、6、24 mg·kg~(-1)PM_(2.5)和5.6 mg·m-3SO_2联合作用组.采用HE染色法、荧光实时定量PCR和ELISA等方法测定各组大鼠心脏组织病理学变化和炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、i NOS基因表达及NO含量.结果表明,与对照组相比,SO_2(5.6 mg%m-3)或PM_(2.5)(1.5 mg·kg~(-1))单独作用没有引起明显的心肌细胞损伤,而PM_(2.5)和SO_2共同作用导致不同程度的心肌排列紊乱,细胞间隙增大及炎症细胞浸润和出血,比SO_2(5.6 mg%m-3)或PM_(2.5)(1.5 mg·kg~(-1))单独作用有严重的病理学损伤.1.5mg·kg~(-1)PM_(2.5)和SO_2引起4个基因表达和NO水平的变化与对照组相比没有统计学意义,而PM_(2.5)和SO_2联合处理引起大鼠心脏炎症因子表达水平比对照组显著增高,同时与SO_2组或PM_(2.5)组相比也有显著升高.提示在本实验条件下,相比于PM_(2.5)(1.5 mg·kg~(-1))和SO_2(5.6 mg·m-3)单独作用,二者复合暴露能引起心脏组织病理损伤和炎症因子高表达,这可能是PM_(2.5)和SO_2引发心脏疾病的重要机制.     

临沂市PM2.5和PM10中元素分布特征及来源解析

为探究临沂市PM_2.5和PM₁₀中元素的污染特征及来源,于2016年12月至2017年10月对临沂市环境空气中PM_2.5和PM₁₀进行了同步采样.利用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)和电感耦合等离子体发射光谱仪(ICP-OES)测定了其中的23种元素,并采用富集因子法和PMF法分析其来源.结果表明,采样期间临沂市PM_2.5和PM₁₀中主要元素为Si、Ca、Al、Fe、K、Na和Mg,分别占所测元素的质量分数为92.93%和94.61%. 18种元素(除Ti、Ni、Mo、Cd和Mg)的浓度水平在冬春季最高,夏秋季最低.其中Si、Al、Ca、K和Na表现为春季浓度最高,主要分布在粗颗粒中;Cu、Zn、Pb和Sb表现为冬季浓度最高,主要分布在细颗粒中.富集因子结果表明Cd、Sb和Bi元素富集程度显著,主要受燃煤、工业生产、垃圾焚烧等人为源共同影响.PMF源解析结果表明,临沂市PM_2.5中元素来源主要有燃煤和铜冶炼的混合源、市政垃圾焚烧...     

北京市大气PM10和PM2.5中有机物的时空变化

2005年四季在北京市不同功能区9个采样点采集大气PM₁₀和PM_2.5样品,并对其中有机物污染水平、分布特征及不同功能区PM₁₀和PM_2.5中有机物的相关性进行了探讨.结果表明,市区PM₁₀和PM_2.5中有机物年均值分别为41.39 μg/m³和34.84 μg/m³,是对照区十三陵的1.44倍和1.26倍;冬季有机物污染最严重,分别为春季的1.15、 1.82倍,秋季的2.06、 2.26倍,夏季的4.53、 6.26倍.不同季节PM_2.5与PM₁₀中EOM的比值超过0.60, 并呈现一定季节差异.各功能区有机污染表现出工业区(商业区)＞居民区(交通区、对照区)的变化趋势,且不同功能区PM_2.5中EOM对PM₁₀中EOM的影响程度各异.有机组分的年均值有非烃＞沥青质＞芳烃＞饱和烃的变化规律,而污染源的季节性排放是造成有机物组分季节变化的主要原因.     

降水和风对大气PM2.5、PM10的清除作用分析

对合肥2015—2017年的降水、风和PM_(2.5)、PM_(10)浓度观测数据统计研究发现,降水对PM_(2.5)、PM_(10)有一定的清除作用,尤其在秋冬季节.秋冬季节小雨、中雨分别导致PM_(2.5)和PM_(10)浓度降低23.1%、40.4%和32.0%、63.7%.雨日PM_(2.5)/PM_(10)比例上升8.4%,表明降水对PM_(10)清除作用更显著.降水前后PM_(2.5)浓度变化与降水前PM_(2.5)浓度、降水强度、降水时长密切相关.当降水强度大于4 mm·h~(-1)或PM_(2.5)初始浓度高于115μg·m~(-3)时,降水对PM_(2.5)产生明显清除作用;而降水强度小于1 mm·h~(-1)或PM_(2.5)初始浓度低于115μg·m~(-3)时由于吸湿增长作用极易造成PM_(2.5)浓度反弹升高;且持续3 h以上雨强介于1～4 mm·h~(-1)的降水也对PM_(2.5)产生清除作用.降水前后PM_(10)浓度变化与初始浓度密切相关,而与雨强相关性较弱.当PM_(10)初始浓度大于50μg·m~(-3),降水就对PM_(10)产生明显清除作用,且PM_(10)初始浓度越高,降水后PM_(10)浓度下降越多.风速大于2 m·s~(-1)可显著降低PM_(2.5)浓度,因此,当风速大于4 m·s~(-1)时合肥较少出现中度及以上污染,但易造成地面起尘,使PM_(10)浓度不降反升.合肥冬季严重污染主要出现在西北风向,夏季中度以上污染天气较少,主要出现在风速低于3 m·s~(-1)的东南风向.     

2015—2018年乌鲁木齐市PM2.5及PM10时空分布特征

乌鲁木齐市是“丝绸之路经济带”关键节点城市,为了解乌鲁木齐市2015—2018年空气污染状况,利用2015年1月1日—2018年12月23日乌鲁木齐市7个国控空气质量监测站的ρ（PM_2.5）、ρ（PM₁₀）监测数据,基于ArcGIS空间分析平台,分析乌鲁木齐市PM_2.5、PM₁₀的时空分布特征.结果表明:ρ（PM_2.5）从2015年（66.60 μg/m3）到2016年（76.93 μg/m3）呈上升趋势,在2016—2018年呈单一下降趋势;ρ（PM₁₀）从2015年（132.74 μg/m3）到2016年（125.93 μg/m3）呈下降趋势,在2016—2018年呈单一上升趋势.2015—2018年工业活动集中的乌鲁木齐市边缘各区的ρ（PM_2.5）、ρ（PM₁₀）平均值比城市中心（商业区、居民区）分别高11.28、7.17 μg/m3,说明工业集中地区的大气环境质量受污染影响明显.此外,2015—2018年乌鲁木齐市大气污染呈季节性和北高南低的区域性分布特征.气象因子分析表明,ρ（PM_2.5）、ρ（PM₁₀）均与相对湿度呈正相关,与降雨量、风速等气象因素呈负相关.2015—2018年,乌鲁木齐市大气中ρ（PM_2.5）/ρ（PM₁₀）呈先增后降的趋势,冬季以PM_2.5污染为主,其他季节以PM₁₀污染为主.研究显示,2015—2018年乌鲁木齐市空气污染状况变化与地形、气象条件、城市化建设均有一定的关系.      

PM2.5暴露对肺AQP1表达的影响研究

为研究肺水通道蛋白1（AQP1）在PM_2.5暴露引起肺损伤中的作用,本文首先在细胞水平上检测了PM_2.5暴露对肺上皮细胞A549的细胞存活率、细胞AQP1的mRNA和蛋白表达变化,以及AQP1在细胞内的表达定位的影响.另外,将10只雄性SD大鼠随机分为2组：对照组和PM _2.5染毒组（1.5 mg·kg^-1体重）,每组5只,采用气管滴注法染毒,每隔1 d染毒1次,共2周,制备PM_2.5暴露大鼠模型,进一步观察PM_2.5暴露对大鼠肺AQP1表达及肺组织损伤的影响情况.结果显示,PM_2.5暴露可引起肺上皮细胞A549形态异常和存活率降低.PM_2.5暴露后的24 h内A549细胞的AQP1 mRNA及蛋白相对表达水平先升高,并在暴露后的12 h内达到最高水平,然后有所下降;免疫荧光结果也证实AQP1蛋白在PM_2.5暴露后表达水平升高,并呈现从细胞质向细胞膜定位的过程;用PM_2.5暴露处理SD大鼠肺组织中AQP1表达亦显著增加,并且肺组织出现肺泡隔增厚,并有广泛的水肿充血及炎症细胞浸润.总之,PM_2.5暴露可诱导A549细胞及大鼠肺组织内AQP1的表达升高,可能参与PM_2.5暴露引起的肺病理性损伤过程.     

渭南市区冬春季PM2.5和PM10时间分布特征及与气象因素的关系

为研究渭南市区2014?—?2016年的冬春季雾霾天气的特点,选取覆盖渭南市区的4个监测站点,分析渭南市区PM_(10)和PM_(2.5)污染时间分布特征;同时选取日平均气温、相对湿度、风等气象因素,用线性回归分析法分析各个气象因素同大气中PM_(10)和PM_(2.5)的相互关系。研究发现:三年来冬季PM_(10)和PM_(2.5)的日变化的峰值主要出现在12月—?次年1月;春季PM_(10)和PM_(2.5)的逐日变化的峰值主要出现在3月;日内的周期变化趋势呈多次波动。渭南市区冬春PM_(10)和PM_(2.5)的质量浓度与风速、气温呈负相关,与相对湿度呈正相关,为雾霾的形成创造了条件,在冬季温度较高的情况下以及相对湿度较大的情况下应加强防范。在冬季12月—?次年1月和春季3月应注意雾霾的防范和治理,燃煤企业要安装脱硫脱硝装置,居民日常生活中尽量减少生物燃料的燃烧,同时政府应根据污染物排放量征税,用制度保护环境。     

南昌市城市空气PM2.5和PM10时空变异特征及其与景观格局的关系

基于2013—2015年南昌市9个空气环境监测点的连续数据,分析了空气PM_(2.5)、PM_(10)质量浓度(以下简称浓度)的时空变异规律,并以景观格局指数为定量指标,研究了监测点的两种颗粒物浓度与其周边500 m半径、1000 m半径缓冲区的土地利用状况的关系.结果表明:(1)南昌市3年来PM_(2.5)和PM_(10)浓度逐年显著降低.(2)通过聚类分析,9个监测站依据颗粒物污染可分为4大类,表现出一致的城乡梯度差异.(3)在斑块类型水平上,PM_(2.5)和PM_(10)浓度与500、1000 m半径缓冲区的C-PLAND(建筑用地覆盖率)、C-SHDI(建筑用地多样性指数)显著正相关,与1000m缓冲区的F-ED(林地边界密度)显著正相关;与F-PLAND(林地覆盖率)、C-Fi(建筑用地分离度指数)、F-MPS(林地平均斑块面积)显著负相关.在景观水平上,PM_(2.5)和PM_(10)浓度在500 m缓冲区与LPI(最大斑块所占景观比例)显著负相关;与1000 m缓冲区的MPS(平均斑块面积)显著负相关.景观格局指数直接反映土地利用状况,它与PM_(2.5)和PM_(10)浓度的相关性,表现出生态学中典型的"源汇景观"关系.