二甲基甲酰胺中毒研究进展

介绍了二甲基甲酰胺(DMF)在人体的代谢、毒性作用和临床表现,以及DMF职业接触标志物的研究进展。     

4例二甲基甲酰胺中毒报告

二甲基甲酰胺(DMF)是一种无色、带鱼腥味的液体溶剂,可溶于水和一般有机溶剂,常用于染料、制药、石油提炼、制革、树脂等行业.我市某个体制包厂于2001年8月发生4例本品中毒事故,报告如下:     

二甲基甲酰胺环境标准浓度值研究

根据国外二甲基甲酰胺(DMF)的环境标准浓度值、美国环保局工业环境实验室和苏联学者IO.A.KPOTOB等所建立的环境标准计算公式及DMF的嗅觉阈浓度,遵循与经济、技术发展水平和相关方的承受能力相适应原则。建议DMF长期(日均)质量标准浓度值为0.1mg/m3,短期(时均)质量标准浓度值为0.15mg/m3,厂界标准浓度值为0.15mg/m3。     

己烯雌酚在斑马鱼胚胎中的生物蓄积及毒性机制研究

采用HPLC和斑马鱼胚胎发育方法,测定了己烯雌酚（DES）在标准模式种斑马鱼胚胎体内的蓄积规律及胚胎毒性效应,并利用定量活性-结构分析（QSAR）和基因芯片技术,探讨了DES对斑马鱼胚胎的致毒机制.结果表明,在0.2 mg/L DES中暴露24、 48和72 h后,胚胎体内的DES含量分别为（25.78±4.95）、（54.88±7.10）和（71.93±10.55）μg/g;不同起始染毒时间（0 hpf和8 hpf）条件下,亚致死最敏感指标均为72 h孵化率抑制,EC₅₀分别为（0.14±0.09）和（0.33±0.14） mg/L,说明胚胎在发育囊胚期（发育8　h）前对DES暴露更为敏感.QSAR研究发现,DES相对其它酚类类雌激素对斑马鱼胚胎具有较高的毒性,这与它具有较高的TE值（51.121 7　eV）相关;基因芯片研究发现,5　μg/L DES暴露21　d后能导致斑马鱼成鱼部分基因表达异常.DES对斑马鱼具有一定的胚胎毒性和遗传毒性,而生化反应是致毒的关键步骤.     

剧毒卡尔藻对海洋生物毒性及机制的初步研究

剧毒卡尔藻(Karlodinium veneficum)是一种有毒甲藻,近年在我国沿海已经爆发过藻华,值得关注。本文研究了剧毒卡尔藻对不同粒径、不同营养级的几种海洋生物褶皱臂尾轮虫(Brachionus plicatilis)、卤虫(Artemia salina)、黑褐新糠虾(Neomysis awatschensis)、中华哲水蚤(Calanus sinicus)存活及摄食的影响。研究发现:该藻对轮虫、卤虫存活影响较大,对黑褐新糠虾存活的影响较小,对中华哲水蚤存活几乎无影响。48 h,对轮虫的半数致死密度LC503400 cells/mL;96 h对卤虫的半数致死密度为LC504800 cells/mL;对黑褐新糠虾的半数致死密度为LC5089000 cells/mL;在89000 cells/mL的藻密度下,中华哲水蚤存活率约为80%。该藻不同组分对实验生物的影响是不同的,细胞破碎液对轮虫、黑褐新糠虾的影响最大;细胞外液对卤虫的影响最大。该藻对生物的摄食影响则发现,24 h内,轮虫、卤虫、中华哲水蚤均摄食该藻,且3种生物的摄食率随着藻密度增高而增加。可见,剧毒卡尔藻对不同生物的影响不同,其现场藻密度一般可达到104cells/mL,对轮虫、卤虫存活影响很大;该藻对生物有不同的致毒机制和致毒途径。结果表明:该藻藻华爆发,可能会对浮游生态系统产生较大影响;研究有害藻对不同粒径、不同营养级生物的影响,才可以更全面的反映出它对生态系统的危害。     

城市大气颗粒物毒性效应及机制的研究进展

大气颗粒物（PM）严重影响人体的健康,其与人类多种疾病的发生存在着明显的暴露-效应关系.本文简述了大气颗粒物的组分和来源,从大气颗粒物的呼吸系统毒性、心血管毒性、免疫毒性、神经毒性、遗传毒性等方面,系统地阐述了其对人体健康的危害,并对大气颗粒物的毒性机制进行了总结和讨论,指出了目前相关研究中存在的问题,展望了该领域的研究趋势,为后续研究和控制大气颗粒物的健康危害提供相应的科学参考依据.     

微塑料的人体富集及毒性机制研究进展

微塑料（MPs）作为一种新型环境污染物已成为当下的研究热点,有关微塑料的人体健康风险和危害效应机制研究受到了广泛关注.微塑料不断地从环境中迁移并在人体内积累,其对人群暴露的3个主要途径为经口摄入、呼吸吸入和皮肤接触,主要暴露介质为食品、饮用水、灰尘和个人护理品.目前已在人体消化系统、呼吸系统、心血管系统和生殖系统的器官、体液及排泄物中检出微塑料,丰度范围为0~1 206.94 n·g^-1.现有的检测分析技术具有不同的适用范围、优势和不足,针对实验过程中可能污染样品的问题列举了实验室质量保证和质量控制的操作方法.基于动物实验、人体细胞和器官模型的研究阐述了微塑料对人体5大系统造成的潜在健康影响和作用机制,进入人体后,微塑料可能通过诱发细胞毒性、线粒体毒性、DNA损伤和细胞膜损伤等效应过程,进而在人体各系统中引发器官的局部炎症、菌群失调和代谢紊乱等严重后果,来危害各系统及相关器官的正常功能.最后,提出了现有研究中普遍存在的不足,可为未来微/纳米塑料对人体健康影响的研究提供方向.     

雌二醇对生物体内分泌系统毒性作用机制的研究

雌二醇可扰乱生物体内激素的正常分泌,对生物体生殖发育、神经系统及免疫系统造成损伤。本文通过查阅大量文献,结合临床试验及动物试验,研究了雌二醇干扰生物体内分泌系统的作用机制,结果发现:持续大剂量的雌二醇可显著扰乱动物体的内分泌系统;脂溶性的雌二醇不易被降解,在人体内也没有特定的代谢途径,因此微量的雌二醇即可在体内蓄积进而对机体造成损伤。     

纳米氧化铜对酿酒酵母的细胞毒性机制研究

以模式生物酿酒酵母BY4741为研究对象,测定了不同粒径的纳米CuO(CuO-NPs)及常规CuO在SD-Ura培养基中的水合粒径和溶出的可溶性铜含量,研究了CuO-NPs、常规CuO和Cu2+对酿酒酵母的细胞毒性效应及胞内活性氧(Reactive Oxide Species,ROS)的产生.结果发现,CuO-NPs对酵母的细胞毒性远大于常规CuO,而Cu2的细胞毒性最强,不同粒径的CuO-NPs对酵母的细胞毒性无显著性差异.酵母受试不同形态的铜4h后,常规CuO有30.75％～51.25％的可溶性铜溶出,而CuO-NPs溶出的可溶性铜高达77.32％～ 100％,且溶出的可溶性铜受pH的影响.Cu2产生的ROS最多,CuO-NPs产生的ROS的平均荧光强度(Mean fluorescence intensity,MFI)在1265～2329之间,但两者之间无显著性差异,常规CuO产生的ROS的平均荧光强度最低,约1000.上述试验表明,CuO-NPs对酵母的细胞毒性主要是由可溶性铜和ROS引起的,团聚作用和尺寸效应对CuO-NPs的毒性影响不明显.该结果可为纳米金属氧化物的安全性评价提供科学依据.     

大气颗粒物对斑马鱼胚胎的毒性及机制研究进展

流行病学研究揭示PM_2.5暴露与低体重新生儿,早产,先兆子痫,自发性流产,胎儿心血管、消化和神经系统发育异常以及出生缺陷具有相关性,但PM_2.5对儿童发育影响的毒性机制尚不清楚。斑马鱼现已成为体内发育毒性研究的主要模式动物,综述了大气颗粒物对斑马鱼胚胎的毒性及机制相关研究进展,结果表明:大气颗粒物暴露可增加胚胎畸形率和死亡率,且效应强度与颗粒物来源和暴露方式有关;大气颗粒物还可造成胚胎骨骼、心脏、鱼鳔、肝、肠、肌肉等器官组织损伤;毒性机制主要包括改变胚胎全基因表达、microRNA表达及心脏AhR和Wnt/β-catenin通路相关基因表达,最终引起炎症和氧化应激过程,导致胚胎毒性和器官畸形,影响心血管、神经、运动等系统发育。     

分光光度法测定废水中二甲基甲酰胺的研究

二甲基甲酰胺和盐酸羟胺反应生成慢羟肟酸，异羟肟酸与三价铁离子反应生成红棕棕色的化合物，其λｍａｘ为４９４ｎｍ，本文所拟的方法稳定性好，灵敏度高，检出限低，显色时间短。应用本实验方法测定塑胶废水的二甲基甲酰胺，结果满意。     

代森锰及其代谢物的神经毒性影响与机制研究

以SH-SY5Y和PC12细胞为实验模型,深入探讨了代森锰(Maneb)及其代谢产物对多巴胺能神经细胞的毒性影响与机制.结果表明,Maneb的有机部分和金属离子成分单独暴露不具有明显的毒性作用,联合暴露具有协同效应,且对细胞活性的抑制程度与同一浓度水平的Maneb相当,其原因与诱导活性氧自由基生成、细胞凋亡相关.此外,蛋白免疫印迹法发现,Maneb下调Bcl-2的表达、上调Bax、细胞色素C的水平,同时激活Caspase-3,提示线粒体凋亡途径在Maneb诱导多巴胺能神经细胞凋亡过程中的重要作用.     

邻苯二甲酸丁基苄酯的生殖毒性及其作用机制

为评价邻苯二甲酸丁基苄酯在体内的慢性毒性,以1000mg/kg、500mg/kg、250mg/kg剂量连续染毒大鼠6周、20周.结果表明:邻苯二甲酸丁基苄酯能引起雄鼠睾丸(p＜0.01)、附睾和前列腺重量的减少(p＜0.05)和肝脏肿大(p＜0.01),改变睾丸(p＜0.01)、前列腺(p＜0.05)、肝脏(p＜0.01)的组织病理学,尤其引起睾丸曲细精管萎缩、变性,各级生精细胞减少,生精上皮内生精细胞和Sertoli细胞结构明显紊乱,细胞间连接结构消失.降低血清中γ-G(p＜0.01)、ALP(p＜0.05)活性、睾酮水平(p＜0.01),增加LDH活性(p＜0.01)和FSH水平(p＜0.01),呈一定的量-效和时-效关系.结合组织病理和性激素及酶活性的改变,揭示该化合物睾丸毒性的靶细胞是支持细胞,其次是生精细胞,作用的靶点是细胞内的线粒体.邻苯二甲酸丁基苄酯对雌鼠的损害只引起子宫的增大和轻微炎症表现及血清ALP酶活性的降低(p＜0.05).充分说明了邻苯二甲酸丁基苄酯对动物的干扰有明显的性别差异,对雄性的危害要远远大于对雌性的损害.     

四环素和砷对斑马鱼的联合毒性及机制

选取斑马鱼为模式生物,研究TET(四环素)和As(砷)对斑马鱼的联合毒性.结果表明,50μg/L TET和100μg/L As的联合暴露显著增加斑马鱼体内氧化应激(GPx)、炎症因子(TNF-α)和凋亡因子(C-jun)相关基因表达,造成肠道和肝脏组织更严重的损伤.50μg/L TET和100μg/LAs联合暴露呈现的...     

美国SARS研究近况

2003年5月30日,学术界、政府和工业界的研究人员和临床医生在国立卫生研究院(NIH)召开名为“SARS:开发相应的研究”的会议,以确定今后的研究内容。科学家们现已确定SARS是由一种新型人类冠状病毒引起的,并确定了病毒RNA基因组排序。 研究的重点将是针对SARS的有效治疗方法。美     

硝基芳烃类对斜生栅列藻的毒性及中毒症状

藻类实验是水生态毒理学研究中的主要方法。通过ＯＥＣＤ标准藻类阻碍生长实验,得到２５种典型硝基芳烃化合物对斜生栅列藻的４８ｈ半数有效抑制浓度ＥＣ５０值。其毒性由高到低的顺序为：二硝基氯苯〉二硝基苯〉二硝基苯胺〉二氯硝基苯＝二硝基甲苯〉硝基溴苯＝硝基氯苯〉硝基甲苯＝硝基苯甲醚＝硝基苯酚〉硝基苯胺〉硝基苯。同时在光学显微下详细观察到斜生栅列藻的中毒症状：①似亲孢子释放受阻;②质壁分离;③细胞核和细胞器解     

低温SCR脱硝催化剂过渡金属氧化物改性及硫中毒失活机制研究

以浸渍法制备MnOx-CeOx/ACF催化剂.在110~230℃温度范围内,MnOx-CeOx/ACF催化剂具有较好地低温选择性催化还原脱除NOx的活性.结果表明,该催化剂在150℃和230℃的脱硝效率分别达到80%和90%.加入Fe、Cu和V等过渡金属氧化物对MnOx-CeOx/ACF催化剂进行改性.该类过渡金属氧化物的加入对MnOx-CeOx/ACF的活性具有抑制作用.相比于MnOx-CeOx/ACF以及Cu和V改性的催化剂,Fe改性催化剂在一定时期内具有良好的抗SO2性能.在SO2存在下,Fe改性催化剂在初始6h内其脱硝效率保持在75%以上.X射线光电子能谱(XPS)和傅立叶转换红外光谱(FTIR)分析结果表明,催化剂失活包括两部分机制,一是形成硫酸铵盐,可粘附在催化剂表面使催化剂失活;另外一个机制是作为活性成分的锰铈等金属氧化物被SO2硫化形成金属硫酸盐.     

斑马鱼基因芯片技术在双酚A毒性机制研究中的应用

运用斑马鱼基因芯片技术和实时定量RT-PCR方法,从分子水平上研究了双酚A(BPA)对斑马鱼的毒性作用机制.试验将受精后的斑马鱼胚胎在0.5、1.5和4.5 mg/L BPA暴露8 d,基因芯片并经实时定量RT-PCR验证检测出50个特异基因表达上调或下调、并呈显著的剂量-毒性效应(p0.05).这些差异表达基因的发现证明BPA具有遗传毒性,并且通过它们功能和作用途径的分析,可以为前期工作中观察到的生理毒性和代谢紊乱等机制研究提供支持.     

伏杀硫磷对斑马鱼心脏发育毒性及氧化损伤机制

以斑马鱼为研究对象,评价伏杀硫磷急性暴露对幼鱼心脏发育毒性及氧化损伤作用.结果表明,1和3mg/L的伏杀硫磷导致斑马鱼胚胎孵化率分别下降10.37%和22.96%,体长分别缩短11.77%和19.40%,心率显著下降,产生心包水肿等胚胎发育畸形.抗氧化酶(SOD,CAT)活性检测显示伏杀硫磷造成斑马鱼幼鱼体内SOD活性随浓度增加先上升后下降,CAT活性显著下降;活性氧(ROS)检测表明伏杀硫磷对幼鱼的心脏部位造成氧化损伤;Tg(cmlc2:EGFP)转基因斑马鱼证明伏杀硫磷诱导幼鱼的心房和心室过度分离;吖啶橙(AO)染色显示幼鱼心脏部位发生细胞过度凋亡;心脏发育相关的基因中nppa和sox9b显著上调,gata4和vmhc显著下调;凋亡相关基因bcl2、bax、Puma、Mdm2的表达均显著下调.伏杀硫磷暴露造成的心脏发育毒性与氧化损伤和细胞凋亡平衡的破坏相关.