野外作业与哮喘

1定义哮喘是由多种疾病引起的，但人们通常所说的哮喘则是指支气管哮喘。支气管哮喘是一种常见的、发作性的，由于机体的变态反应和植物神经功能失调而引起的气管、支气管反应性过度增高导致广泛性、可逆性、小支气管痉挛性疾病。2病因和发病机理近年来研究认为，与特异性过敏体质及气管，支气管的高反应性有关。哮喘分外源性和内源性两种，外源性多由过敏因素引起，而内源性哮喘则与神经因素有关。两种也可相互影响混合存在。3临床表现31症状外源性哮喘多在春、秋季发病，发病前多有鼻、咽和眼部发痒以及打喷嚏、流涕、咳嗽等粘膜过敏症状…     

在大鼠哮喘发生中SO2致凋亡相关基因及蛋白质表达的改变

为了研究SO2对哮喘大鼠肺细胞凋亡相关基因mRNA和蛋白表达的影响.对健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、SO2暴露组、卵蛋白(OVA)致敏哮喘组、SO2和OVA联合作用组,采用荧光实时定量RT-PCR和Westem Blot方法研究吸入SO2对哮喘大鼠肺细胞p53、box、bcl-2三种细胞凋亡相关基因mRNA和蛋白表达的影响.结果表明,SO2暴露组肺中p53和box mRNA和蛋白水平降低,bcl-2表达和bcl-2/bax比值均有升高,但与对照组相比无显著性差异.与对照组相比,哮喘组肺中p53和bax mRNA和蛋白的表达水平呈现不同程度的降低;bcl-2的表达和bcl-2/bax比值显著升高.SO2和OVA联合作用后,与哮喘组相比,肺中p53和bax蛋白表达显著下降,而bcl-2蛋白表达显著升高.结论:SO2可加剧哮喘大鼠的哮喘症状,其机制可能是通过影响哮喘大鼠肺组织凋亡相关基因(p53、bax、bcl-2)的表达水平,抑制气道炎性细胞的凋亡来实现的.这些机制的阐明有助于对SO2毒作用机制的理解和所致疾病的治疗.     

气态甲醛暴露对神经生长因子表达影响的体内实验

为了探讨气态甲醛对小鼠组织中NGF表达的诱导作用,以小鼠肺和脑作为实验材料,应用RT-PCR方法检测甲醛染毒后小鼠肺和脑中NGF-mRNA的表达量.结果显示,小鼠脑中NGF表达量随着染毒时间的增加而增加;而肺中NGF在甲醛染毒1d后就达到最大,但随着时间的增加NGF表达量反而下降;故NGF在小鼠这2种组织中呈现不同的表达效应.为了进一步研究甲醛、NGF和哮喘之间的联系,构建了大鼠的哮喘模型,应用RT-PCR方法检测哮喘模型鼠肺中NGF的表达趋势.结果显示,在大鼠哮喘模型中,低浓度甲醛组(1.0mg·m-3)NGF表达量显著上调(p<0.01),而高浓度甲醛组(3.0mg·m-3)NGF表达量反而下降,仅略高于空白对照组(p>0.05).     

大气PM2.5及高脂饮食对哮喘发病影响的研究进展

大气PM_2.5暴露与呼吸系统疾病密切相关,高脂饮食是哮喘的诱因之一.近年来,哮喘发病率在我国呈上升趋势.对大气PM_2.5、高脂饮食及二者协同作用对哮喘发病的影响进行探讨,为哮喘的干预和治疗提供新思路.总结了PM_2.5暴露与高脂饮食对哮喘的影响以及哮喘的发病机制:①颗粒物暴露可引发机体炎症反应,增加哮喘发病风险;②高脂饮食可通过代谢活化机体内免疫相关信号通路,导致炎症发生;③二者均会通过MyD88/TLRs信号通路和Th1/Th2机制对哮喘炎症产生影响.研究显示,PM_2.5与高脂饮食对哮喘的作用机制具有一致性,二者对人群的健康影响可能具有协同作用.      

哮喘偷袭都市人

哮喘是一种慢性呼吸道疾病,据估计,目前世界上约有1亿多人患有哮喘。国内患者在1000万人以上,其中16岁以下少年儿童占半数,其发病率、死亡率呈不断上升趋势。近年来的研究和临床发现,城市中的哮喘发病率明显高于农村。而造成这一后果的最主要的两个原因,便是城市环境的恶劣和抗生素药物的过多使用。随着城市人口密度的增大,有     

中国科学家发表雾霾致病机理研究成果

正大气颗粒物(PM)暴露可增加哮喘、慢阻肺和肺癌等呼吸道疾病的发病率和病死率,但其致病机理却一直不清楚.中国科学家经过长期研究,首次阐明了超细颗粒物诱导气道炎症和粘液高分泌的一种新机制.目前,这一成果已在国际权威的细胞生物学专业期刊——《自噬》杂志在线发表.来自浙江大学医学院附属二院-浙江大学呼吸疾病研究所、呼吸疾病国家重点实验室的课题组研究人员不久前     

邻苯二甲酸二乙基己酯致OVA致敏大鼠哮喘样病理学改变

全球哮喘患者人数众多,而且这一数字仍在不断增长.近年来大家把目光聚焦到人造化学物质与哮喘增加的关系上.邻苯二甲酸二乙基己酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)是现代社会一种常见的污染物,在室内环境中也有广泛的存在.本研究通过建立卵清白蛋白(OVA)致敏的大鼠哮喘模型,来探讨DEHP对哮喘的影响.将Wistar大鼠随机分为6组,分别为生理盐水对照和两种浓度(0.5mg·m-3和5mg·m-3)的DEHP染毒的无OVA致敏组,以及这三者对应的OVA致敏组.行肺部滴注法对大鼠进行染毒,每天1次,染毒剂量相当于在0.5mg·m-3和5mg·m-3浓度的DEHP中暴露8h.处理后的大鼠通过肺功能检测,ELISA检测肺组织细胞因子和肺组织切片等方法研究其哮喘症状.结果显示DEHP染毒的OVA致敏组具有更显著的哮喘症状.     

邓丽君死于此病

支气管哮喘发病率有全球性增加趋势。在过去20年内,台湾支气管哮喘发病率猛增8培,著名歌星邓丽君就是死于支气管哮喘。有关专家认为,现代生活方式与支气管哮喘密切相关。居住环境与哮喘现代居室内普遍使用的地毯、帘子、床垫等是屋尘螨理想的繁衍场所。屋尘螨是哮     

大气污染对青少年有哪些危害

大气污染对人体的健康带来严重的危害,特别是对正处于生长发育时期儿童的身心健康更具有多方面的、深远的影响.下面,根据有关研究资料来谈谈大气污染对青少年若干器官功能的影响和危害.(呼吸系统)在大气污染——如灰尘、煤烟、一氧化碳和二氧化氮等的作用下,儿童急、慢性呼吸道疾患,如上呼吸道卡他、流行性感冒、咽喉炎、支气管哮喘、哮喘性支气管炎和     

防止大气污染的化学技术

世界上由于大气污染使人体健康受到严重损害的有伦敦烟雾、四日市哮喘等事件.最近这种事件显著减少.但北美和北欧等地区受酸雨的危害又成了很大的问题.这是因为各国都采用高烟囱排出SO_2和NO_x,结果使局部浓度降低而总排出量却增加了.     

大气污染对呼吸系统疾病的影响——以河南省A市为例

文章将二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、可吸入颗粒物(PM10)等主要污染物的监测浓度值与呼吸系统疾病(支气管炎、肺炎、哮喘)住院人数进行相关性分析,以探讨A市大气污染对呼吸系统疾病的影响。研究结果表明,二氧化氮(NO2)和可吸入颗粒物(PM10)对支气管炎住院人数有显著影响,可吸入颗粒物(PM10)还与哮喘住院人数有密切的关系,因此A市大气污染可能与呼吸系统疾病的环境病因有关。     

杭州市空气细颗粒物浓度与哮喘就诊人次的关系

为研究大气细颗粒物污染对哮喘门诊就诊的短期影响及各人群的易感性差异,收集杭州市某医院2013年1月1日至2015年12月31日哮喘门诊(含急诊)资料,以及同期空气污染数据和气象数据,考虑到污染物浓度与呼吸系统疾病就诊人次及气象因素之间的非线性关系,采用时间序列广义相加模型及分层分析的方法研究空气污染对哮喘影响的滞后效应及人群按性别、年龄分层的易感性差异,对平均温度、平均相对湿度及长期趋势等采用自然立方样条函数进行平滑拟合,同时用哑元变量控制星期几效应和节假日效应的影响.在P=0.01水平下PM_(2.5)、NO_2、SO_2之间均呈显著的正相关性,而气温与3种污染物之间呈显著的负相关性.PM_(2.5)日均浓度每升高10μg·m~(-3),对哮喘就诊人次影响的相对危险度(relative risk,RR)在滞后5d达到最大值,为1.005 6(95%CI:1.002 1~1.009 1),且具有统计学意义(P0.05).在男性人群和18~64岁人群中,细颗粒物浓度对于哮喘就诊人次的影响在滞后3~5 d的RR值均具有统计学意义,在女性人群和≥65岁人群中,在滞后5 d时RR值均具有统计学意义.在多污染物模型中,引入NO_2的影响后PM_(2.5)对哮喘就诊人次的影响在滞后5 d时的RR有所提升.杭州市PM_(2.5)浓度的升高可能会造成3~5 d内哮喘门诊就诊人次的增加,且对男性人群和老年人群影响更为明显.     

感冒病毒和污染物有毒理学联系

细胞研究表明,室内外一些常见污染物的环境浓度可使感冒症状加重.同时暴露于一些氧化物质如二氧化氮或臭氧和感冒病毒Rhinovirus-16(RV-16)可明显诱发较高水平的炎性物质,比它们单独影响之和为大.这表明污染物可加重患上、下呼吸道感染人员的症状. 流行病学研究表明,污染物能增加了病毒感染的可能性和严重程度并加重了哮喘,但迄今关于氧化物质和病毒感染间联系的机理和毒理学知识很少.约翰霍普金斯大学公共卫生学院的Spannhake及其同事将呼吸道的细胞暴露于RV-16和NO2(1~3ppm)或O3(0.1~0.3ppm)3h,结果都活化了细胞的感染,产生了一些指示…     

两项研究表明臭氧与颗粒物的不良健康影响

两项研究表明臭氧与颗粒物的不良健康影响１９９６年５月发表明的两项研究结果表明，暴露于臭氧和颗粒物的不良健康影响。美国加州一家机构多年研究结果表明，暴露于地面浓度的臭氧和颗粒物与哮喘发病有关。该项研究比较了２５年空气污染的测量水平，发现３０９１位参加者...     

DEHP对哮喘模型大鼠气道高反应性和肺嗜酸性粒细胞浸润的影响

为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯[di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]在诱发哮喘和哮喘发病机理方面的作用,将Wistar大鼠随机分为正常组、卵清白蛋白(OVA)致敏组和DEHP染毒组,每组8只.用OVA致敏加激发的方法制作大鼠哮喘模型.DEHP染毒组分为2个组,每天分别给予0.7mg·kg-1和70mg·kg-1邻苯二甲酸二乙基己酯灌胃,连续30d.OVA致敏组、DEHP染毒组大鼠均在第31d给予1%OVA雾化,诱发哮喘.第38d测定大鼠在不同氯化乙酰甲胆碱(MCH)剂量下的肺功能,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)的嗜酸性粒细胞(EOS)计数.结果显示,与OVA组相比,DEHP染毒组气道高反应性增强,嗜酸性粒细胞比例明显增多(P<0.01).因此,邻苯二甲酸二乙基己酯可增强哮喘模型大鼠气道高反应性和嗜酸性粒细胞浸润,可诱导哮喘的发生.     

木尘与人体健康

人类接触木尘的历史已经相当悠久,一般认为木尘对人体是无害的。可是,就在本世纪初,国外有人发现黄杨木尘可以引起过敏性皮炎。本世纪中期,又有人发现木尘可以引起支气管哮喘。随着劳动卫生与职业病的研究深入发展,人们逐渐地揭开了木尘对人体健康产生不良影响的秘密(虽然许多秘密还待揭示),开始认识到木尘会引起诸如产生过敏性皮炎,对肺部的损害,引起支气管哮喘,甚至诱发癌肿等一系列不良后果。     

空气污染与体育锻炼

正常情况下健康人每分钟呼吸十六次左右,每次吸入空气约五百毫升,一般情况下每人每天吸入空气十个多立方米,由于空气污染,通过呼吸,人们不仅吸进生命必须的氧气,同时也吸入多种微量的有害气体和微粒。这些有害气体和颗粒中有使人造成呼吸道内径狭窄,呼吸道阻力加大的二氧化硫,影响血液输送氧气的一氧化碳(煤气),引起急性哮喘症的二氧化氮以及能引起肺癌的有机芳烃3.4苯并芘。研究表明,与空气污染有关的疾病有上呼吸道炎症,支气管炎、支气管哮喘、肺气肿、肺癌等。体育锻炼时人的呼吸次数增加,单位时     

天冷了,当心牙痛

进入十二月,天气渐渐变冷了。科里几位老同事的老毛病(比如老刘的风湿病、老张的支气管哮喘)都陆续犯了,有的住院,有的在家休息,只剩下我和大李还保持着正常的上班状态。但大李的身体显然也不在状态,因为他经常用手捂着腮帮。“其实我也有牙痛的老毛病,只是科里‘减员’太多,我不好意思休息罢了。”在我不断的追问下,大李只好招出他的毛病。     

普米克都保加沙丁胺醇气雾剂治疗哮喘临床疗效观察

目的探讨长期吸入普米克都保气雾剂和间断吸入沙丁胺醇气雾剂治疗哮喘的临床疗效。方法 208例哮喘患者均来自呼吸科门诊,予长期吸入普米克都保气雾剂和间断吸入沙丁胺醇气雾剂治疗,观察其哮喘控制效果(ACT)和最大呼吸气流量(PEF)。治疗前,208例观察对象的ACT的平均得分为14.7±3.6,PEF平均水平为315.5±98.2。经过治疗后,ACT评分和PEF分别为21.3±3.3和352.1±103.7,经检验,2项指标前后差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗过程中并未出现不良反应者。结论长期吸入普米克都保气雾剂和间断吸入沙丁胺醇气雾剂可有效控制哮喘发作。     

蟑螂与哮喘

据《美国医学杂志》最近报道,在美国穷人中进行的为期五年的哮喘调查结果指出,常见的蟑螂是引起哮喘发作的重要原因。他们发现,在所调查的许多住宅中均存在高水平的蟑螂抗原,与此相对应的是美国穷人的哮喘住院率差不多比一般人群高6倍。