偏钒酸铵对小鼠血清和肝脏转氨酶活力的影响

为了考察偏钒酸铵对小鼠血清和肝脏转氨酶活力的影响,50只小鼠随机分为5组,对照组饮用三重蒸馏水,4个暴露组分别饮用剂量为5、10、15和20 mg·kg-1·d-1的偏钒酸铵,15 d后取血和肝脏样品,测定血清和肝脏中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate ami...     

硒化kappa-卡拉胶对烟民生理损伤的修复作用

本实验选择19例年龄在39—59之间,烟史为15—30a,每日吸烟量为6—20支的男性为对象,连续服用硒化kappa-卡拉胶(100ug硒/d)三个月后,对几项指标的测定结果表明:微核、双链DNA及血硒水平均有明显差异,服硒前,19例烟民中微核淋巴细胞出现率为73.7％,淋巴细胞微核出现率为1.26±1.04‰,服硒后,微核淋巴细胞出现率为42.1％,淋巴细胞微核出现率为0.52±0.70‰,P<0.01;服硒前,双链DNA的含量为7.76±2.59％,服硒后增至10.5±2.19％,P<0.01;血硒水平变化更为明显,由服硒前的76.4±15.1ppb增至服硒后的148.3±44.1ppb,P<0.01.全部病例无任何毒、副反应。实验结果初步表明:硒化kappa-卡拉胶对烟民的生理损伤具有一定的修复作用。     

粮食中串珠镰刀菌素的液相色谱分析

建立了检测粮食样品中串珠镰刀菌素(Moniliformin)的液相色谱法。粮样用甲醇提取,提取液浓缩近干,残渣用水溶解,过弱酸性树脂进行离子交换。交换液加入离子对试剂A后用二氯甲烷萃取,萃取液浓缩至干。残渣用乙腈溶解后液相色谱分析。经C_(18)反相柱分离,紫外检测,甲醇-0.2％四丁基溴化铵(20∶80,V/V)作流动相。串珠镰刀菌素的最低检出限为2×10~(-9)g。在浓度为50ng/g—500ng/g的范围内,串珠镰刀菌素在玉米、大米及小麦中的回收率均在75％以上,变异系数均在20％以内。     

三氯生暴露加剧高脂饮食诱导的小鼠肠道和肝脏功能损伤

三氯生(triclosan,TCS)在环境中被广泛检出,已成为重要的环境污染物,且TCS暴露能够影响机体的肠道菌群组成和脂类物质代谢过程.为了探讨TCS暴露对高脂饮食(high fat diet,HFD)诱导的肝脏功能损伤的影响及其机制,C57BL/6J小鼠随机分为正常饮食对照组、TCS组、HFD组和HFD+TCS组;首先对TCS组和HFD+TCS组小鼠进行提前一周TCS(10μg·g-1饲料)暴露,然后再同时进行6周的TCS暴露和HFD喂养.实验结束后,利用细菌特征序列对肠道菌群进行绝对定量分析,利用苏木精-伊红染色、实时荧光定量PCR、酶联免疫吸附测定、蛋白免疫印迹和流式细胞术等试验技术检测小鼠肠道和肝脏等生理变化状况.与对照组相比,TCS暴露和高脂饮食均能明显引起肠道菌群中厚壁菌门和拟杆菌门含量降低,同时引起小鼠脾脏中CD8+和CD4+T细胞比例失调,但未导致显著的肠道屏障损伤和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)异位;高脂饮食能够显著提高小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和甘油三酯(triglyceride,TG)的水平,而单独TCS暴露并没有引起明显的肝脏功能紊乱.与HFD组相比,HFD和TCS协同作用激活了小鼠肝脏中Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)炎症通路,造成小鼠肝脏炎症反应,并显著提高了小鼠ALT和AST水平,加剧了高脂饮食对小鼠肝脏功能的损伤.由此可知,TCS暴露通过引起小鼠肠道菌群紊乱和机体免疫响应,加剧高脂饮食诱导的小鼠肠道损伤和肝脏功能紊乱.     

溴化1-十四烷基-3-甲基咪唑对小鼠的肝脏毒性及其作用机制

研究离子液体溴化1-十四烷基-3-甲基咪唑盐([C₁₄mim]Br)对小鼠的肝脏毒性及其作用机制。实验设立3个剂量的染毒组(1/16 LD₅₀、1/8 LD₅₀、1/4 LD₅₀)和1个空白对照组,考察昆明种小鼠染毒14 d后,[C₁₄mim]Br对小鼠血清生化指标、肝脏抗氧化酶活性及脂质过氧化产物的影响,并观察肝脏组织的病理变化。与对照组相比,小鼠染毒后,血清中ALT、AST、DBIL和γ-GT明显升高;肝组织受到不同程度的损伤,HSI增大,蛋白质含量降低。当染毒剂量为1/4 LD₅₀时,肝脏中SOD活性和GSH-Px活性显著降低,MDA的含量则明显增加。实验结果表明,[C₁₄mim]Br可损伤小鼠的肝脏功能,破坏机体的抗氧化防御系统,造成氧化损伤和脂质过氧化。     

硒对紫球藻生长及光谱特性的影响

低浓度的硒可以促进微藻的生长,为了探讨硒对紫球藻生长和光谱特性的影响,研究了在通入压缩空气的条件下,不同质量浓度的硒(0、0.05、0.5、1、2、5、10和50mg·L-1)添加到紫球藻(Porphyridium UTEX637)培养基中,培养20d的生长情况,以及紫球藻吸收光谱和低温荧光光谱的特征应。结果表明:不同质量浓度Se(Ⅳ)对紫球藻的特征吸收峰位和荧光峰位没有影响,低质量浓度Se(Ⅳ)对紫球藻的生长具有明显地促进作用,高质量浓度时抑制紫球藻的生长。含0.05和0.5mg·L-1Se(Ⅳ)的实验组紫球藻的吸收光谱特征峰值明显高于对照组,而1和5mg·L-1Se(Ⅳ)质量浓度实验组的特征峰值则低于对照组。0.05和0.5mg·L-1Se(Ⅳ)质量浓度实验组的荧光发射(激发波长为436nm,560nm)光谱的特征峰值与对照相比没有明显变化,但激发波长为490nm时,荧光发射光谱特征峰值高与对照组。与对照组相比,1,2和5mg·L-1Se(Ⅳ)实验组紫球藻的荧光光谱特征峰值均有不同程度的降低。10和50mg·L-1实验组紫球藻死亡。说明低质量浓度Se(Ⅳ)对紫球藻捕光色素蛋白复合体的捕光能力具有促进作用,高质量浓度有抑制作用。     

pH对城市污水二级出水中溶解性有机物的荷电、聚集与光谱特性的影响

通过对城市污水二级出水中溶解性有机物(DOM)的Zeta电位和粒径变化规律的研究,探讨pH值对二级出水中DOM的荷电状态、聚集状态与光谱特性的影响.结果表明,城市污水二级出水中DOM在pH值小于4和大于10时具有自我凝聚的特性.随pH值增大,DOM的Zeta电位绝对值逐渐升高.pH值小于4时,随pH值降低,DOM的聚合度增大,粒径迅速增大,将荧光基团包裹在内,荧光峰荧光强度降低.随pH值增大,pH值在5—9时,DOM粒子聚合度降低,粒径减小,荧光强度有所增强;pH值大于10时,DOM的聚合度增大而将发射荧光基团包裹在内,荧光强度减弱.DOM的荧光等高线谱图表明其主要含有难降解的腐殖酸类有机物.荧光指数FI值在1.86—2.96内,表明DOM主要是生物来源且芳香度较低.DOM的E3/E4值表明随pH值增大,DOM腐殖化程度逐渐减小.UV253/UV203比值说明pH值不会明显地改变二级出水DOM苯环的取代程度.     

臭氧深度处理垃圾焚烧厂沥滤液时溶解性有机质（DOM）特性分析

采用荧光光谱、红外光谱和紫外-可见光谱技术分析了臭氧氧化深度处理沥滤液生化处理水过程中废水中DOM组成及结构变化.同步荧光光谱显示,反应过程中340—370 nm处的特征峰强度明显下降,小于270 nm的短波长范围内荧光强度有一个从高到低再升高的变化过程.三维荧光光谱表明,沥滤液生化处理水中含有两个类富里酸荧光峰（UV-FA：Ex/Em=250—255/410—450 nm;Vis-FA：Ex/Em=315—320/400—405 nm）,反应过程中荧光峰强度不断降低,其中UV-FA荧光峰的发射波长存在明显的蓝移现象,最大蓝移量40 nm.红外光谱表明,沥滤液生化处理水中含有多种芳香性特征峰,臭氧氧化过程中峰强度逐渐降低,部分特征峰消失,并有过氧化合物的CO伸缩振动峰生成.沥滤液生化处理水经臭氧氧化深度处理60 min后,其SUVA254值由3.01 L.mg-.1m-1降低到1.16 L.mg-.1m-1,A3/A4值由4.06上升到8.43.综合分析表明,臭氧氧化能够有效将沥滤液生化处理水中结构复杂的大分子芳香族化合物降解为芳构化程度较低、分子量较小的有机物.     

北京市部分地区降雪中溶解性有机物的光谱性能表征

为了解降雪中溶解性有机物(DOM)的特征,采集了北京市不同地区两场降雪,对降雪样品中的DOM进行了紫外-可见光谱、三维荧光光谱、同步荧光光谱表征.结果表明,不同区域降雪中溶解性有机碳(DOC)浓度变化规律不同,这可能与降雪所在区域的下垫面性质不同有关;降雪样品中DOM的芳香性和分子量较低,含有类色氨酸、类富里酸和类蛋白质类物质,腐殖化程度较低,受生物过程影响较大;同步荧光光谱表明,DOM为类蛋白类物质和芳香性化合物,其中存在苯环和具有共轭系统的多环芳烃,含有少量胡敏酸类物质.研究降雪中DOM光谱性质将有助于进一步研究DOM与共存污染物之间的相互作用,为有效利用降雪提供基础性数据.     

铬在小鼠体内的蓄积效应与毒性

铬的工业用途很广,主要用于金属加工、电镀、制革等行业,这些行业排放的三废导致了环境铬污染,对环境生态和人体健康造成危害。为探究铬对动物的毒性作用,选择昆明种纯系小白鼠作为受试生物,研究六价铬在小鼠体内的蓄积效应及毒性。结果显示,饮用水中一定浓度的六价铬(15~70 mg·L-1)可抑制小鼠体重的正常增长,染毒30 d后,小鼠肝脏和肾脏脏器系数下降,脾脏和脑的脏器系数提高;总铬含量在心脏和脾脏中增高,其他脏器中无明显蓄积效应;铬染毒组小鼠骨髓细胞活性氧水平提高,骨髓嗜多染红细胞微核率显著增高。结果表明,通过饮水摄入六价铬可造成小鼠肝肾损伤,心脏和脾脏内铬蓄积,并通过活性氧损伤效应破坏机体的遗传稳定性。     

几种原料生物炭溶解性有机质(DOM)的光谱特征研究

溶解性有机质(DOM)在全球碳循环及污染物的迁移转化过程中起着重要作用,而光谱特征能快速识别DOM的主要来源和重要特征。研究针对几种原料(苹果枝、橘子枝、花生壳、水稻秸秆、玉米秸秆)在同一热解温度下制备的生物炭,采用紫外-可见吸收光谱、三维荧光光谱和傅里叶变换红外光谱相结合的方法对其释放的DOM光谱特征进行了研究。结果表明：秸秆类生物炭的溶解性有机碳(DOC)含量显著高于其他3种生物炭;紫外-可见光谱分析表明,5种生物炭DOM的芳香性组分含量均较少,腐殖化程度较低,亲水性组分占主导;三维荧光光谱分析表明,秸秆类生物炭DOM的荧光组分物质含量高于木质类和壳类,且各荧光组分含量占比中可溶性微生物降解产物和类胡敏酸比例最高;傅里叶变化红外光谱表明,5种生物炭DOM光谱特征相似,含有丰富的有机官能团(如羧基、酚羟基等)或半醌自由基等。     

栀子中京尼平甙对CCl4急性小鼠肝损伤保护作用的生化机理研究

预先给小鼠灌胃不同剂量的京尼平甙后,以四氯化碳造模,通过测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天氡氨酸氨基转移酶(AST)以及肝脏内GSH的含量并制作组织病理切片,研究了京尼平甙对四氯化碳肝损伤小鼠的保护作用,结果表明,京尼平甙能抑制四氯化碳肝中毒小鼠血清中ALT和AST的活性以及增加肝脏内GSH的含量.然后研究了京尼平甙对正常小鼠肝微粒体内细胞色素P4502E1和细胞色素P4503A活性的影响以及肝脏内谷胱甘肽(GSH)系统的影响,表明京尼平甙对正常小鼠肝微粒体内CYP4502E1具有明显的抑制作用,并能增强肝脏内谷胱甘肽还原酶(GR)以及谷胱甘肽-S-转移酶活性.以上3个酶与自由基形成以及清除有关.图1表3参16     

微生物溶藻进程与机制的三维荧光分析方法

以铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)为实验对象,利用三维荧光谱解析微生物溶藻进程与溶藻机制.构建了藻细胞数量-荧光光强、叶绿素a-荧光光强关系模型,验证荧光法测定藻液的准确性.通过Em656 nm下荧光激发光谱,考察了溶藻菌R1菌(Lysinibacillus macroides)的溶藻能力.根据菌藻混合液三维荧光光谱图,解析了藻细胞分泌物和溶藻(降解)产物.结果表明,荧光光强可以用来表征藻细胞浓度,在低浓度下(浓度阈值为细胞数量120 cell·mL-1或chl-a含量0.2 mg·L~(-1)),其与藻细胞及其叶绿素a呈正相关(R20.95,P0.01);采用荧光强度表征溶藻菌R1溶藻率,10 d溶藻率可达89.8%,与chl-a表征的溶藻率(82.64%)基本一致.菌藻混合液三维荧光光谱图解析表明,溶藻菌R1对铜绿微囊藻的溶藻产物中含有藻细胞溶解生成的可溶性物质、芳香族蛋白质;混合液中类腐殖酸大量减少,推测其为细菌分泌的溶藻活性物质.溶藻机理为细胞分泌胞外物质(酸性物质)作用于藻细胞!细胞结构被破坏!胞内物质(蛋白质物质等)释放出来.     

基于三维荧光光谱直测土壤中的多环芳烃

针对土壤中多环芳烃(PAHs)污染现状,并建立了一种基于三维荧光光谱技术,可直接、快速确定土壤中PAHs浓度的检测方法.以同分异构体菲和蒽为研究对象,准备20个含有不同浓度菲和蒽的土壤样品(菲和蒽的浓度范围均为0.5—10 mg·g~(-1)),利用激光诱导荧光分光光度计采集了所有样品的三维荧光光谱.研究了单组份菲和蒽、以及菲和蒽混合组分在土壤中的三维荧光谱特性,在此基础上,建立了同时定量分析土壤中菲和蒽浓度的多维偏最小二乘(N-PLS)模型.研究结果表明,将三维荧光光谱技术与多维化学计量学结合快速评估土壤中多种PAHs污染物是可行的.与目前常用的检测方法相比,所建立的方法不需要复杂的样品预处理,极大地提高了分析效率.该研究为激光诱导荧光技术在直测土壤中PAHs的应用提供理论和实验基础.     

去垢剂影响PSⅡ核心复合物稳定性的双重效应

光系统(PS)Ⅱ核心复合物分离时需要使用去垢剂.研究不同光照条件和去垢剂处理对PSⅡ核心复合物荧光发射光谱的影响.结果显示:避光放置时去垢剂存在利于PSⅡ核心复合物荧光光谱峰值相对稳定;光照处理引起PSⅡ核心复合物荧光光谱峰值下降、峰位蓝移,去垢剂十二烷基麦芽糖苷(DM)存在时荧光光谱变化小于无去垢剂时,而中性去垢剂TritonX-100和阴离子型去垢剂SDS存在时变化更为明显.说明光照处理时DM使PSⅡ核心复合物稳定性增加,而TritonX-100和SDS降低了PSⅡ核心复合物的稳定性.避光时去垢剂的增溶作用利于核心复合物的稳定,光照时去垢剂的增溶作用影响色素蛋白,导致叶绿素与蛋白结合状态发生变化,或从蛋白上脱落下来,最终影响到光能的传递.去垢剂的保护或破坏效应与光照强度、去垢剂的种类相关.图7参22     

京尼平对丝素蛋白交联的染色作用

京尼平是一种环烯醚萜类化合物,能够与氨基酸反应生成蓝色素.制备的无色丝素蛋白溶液与京尼平溶液混合后,溶液显蓝紫色.利用紫外可见光光谱和荧光光谱,分析了整个反应过程,考察了温度、酸碱度等影响因素,并对颜色产物对光照的稳定性进行了分析,初步探讨了京尼平对丝素蛋白交联染色作用的机制.结果显示:生成的颜色产物在590 nm处具有特征光吸收,高温和碱性条件有利于反应的进行;交联产物的颜色与反应时pH相关,酸性条件下偏蓝色,碱性条件下偏紫色;生成的颜色产物具有较高的稳定性,于自然光强下放置一个月或5 000 lx光强照射6 h.590 nm吸收值减小不显著.丝素蛋白的内源荧光显著降低,表明反应导致丝素蛋白构象的剧烈变化.京尼平可能与丝素蛋白中某些氨基酸侧链基团反应形成稳定的颜色产物.研究结果对环烯醚萜类化合物用于蚕丝染色具有一定的指导意义.图5表1参18     

环境条件对渗滤液中溶解性有机物分子构型的影响

采用同步荧光光谱,结合移动窗口二维相关光谱技术,研究了垃圾渗滤液中溶解性有机物(DOM)在外界干扰下的分子构型变化.结果显示,填埋垃圾渗滤液DOM含有类蛋白、类富里酸和类胡敏酸物质,它们均含有羧基和酚羟基官能团,填埋3—5年垃圾渗滤液DOM酚羟基含量较高,且主要分布在类蛋白组分上,而填埋10年以上渗滤液DOM中羧基含量较高,但主要分布在类富里酸组分上.p H升高引起DOM分子构型改变不受Hg(Ⅱ)存在的影响,填埋3—5年垃圾渗滤液DOM在p H 3和p H 8—10时分别由于羧基和酚羟基解离分子构型发生了剧烈改变,而填埋10年以上垃圾渗滤液DOM仅在p H 3—4时由于羧基解离分子构型发生了变化.在Hg(Ⅱ)对DOM分子构型的影响上,填埋3—5年垃圾渗滤液DOM分子构型在溶液Hg(Ⅱ)浓度升至5μmol·L~(-1)和20—25μmol·L~(-1)时发生了两次剧烈改变,而填埋10年以上垃圾渗滤液DOM在体系Hg(Ⅱ)浓度为10—25μmol·L~(-1)发生了一次缓慢的改变.同步荧光光谱结合移动窗口二维相关光谱技术可以有效识别环境条件改变时DOM分子构型的变化及成因.     

产甲烷菌抑制剂对便秘小鼠结肠微生物菌群及代谢产物的影响

为研究产甲烷菌抑制剂(溴氯甲烷)对便秘小鼠的肠道微生物菌群及代谢产物的影响,选取60只5周龄雄性KM小鼠,随机分为3组:对照组、便秘组、甲烷抑制剂干预组.试验结束,采集小鼠结肠内容物通过高通量测序技术分析肠道菌群;气相色谱分析结肠内容物中短链脂肪酸含量;Real-time PCR技术分析肠道总菌及产甲烷菌数量变化.结果表明,溴氯甲烷处理后小鼠粪便颗粒数及粪便含水率显著增加,结肠内容物Lactobacillus及Streptococcus的相对丰度显著增加,Lachnospiraceae NK4a136 group,Lachnospiraceae_uncultured,Bacteroides,Muribaculaceae_norank及Staphylococcus的相对丰度显著降低,结肠菌群结构发生显著变化,产甲烷菌数量显著降低,但对总菌数量无显著影响.溴氯甲烷处理组总短链脂肪酸含量显著降低.本研究表明便秘小鼠在甲烷抑制剂干预后,结肠菌群结构及代谢产物均受到显著影响.(图7表2参22)     

盐酸胍诱导的apo-CP43去折叠过程

膜蛋白生物合成与色素组装中蛋白的稳定性可以通过去折叠条件与过程分析得到.利用色氨酸荧光光谱和ANS荧光光谱研究了apo-CP43在盐酸胍条件下的稳定性.色氨酸荧光光谱观测到apo-CP43在盐酸胍作用下去折叠进程的主要特征:荧光强度先是逐渐降低,之后再逐渐升高,而最大荧光发射峰位置则一直持续红移.盐酸胍处理后apo-CP43的F360 nm/F335 nm比值逐渐增大,表明荧光最大发射峰逐步红移.当盐酸胍浓度约为5.5 mol/L时,去折叠比例趋于相对稳定状态,说明此时apo-CP43已经基本完成去折叠.荧光相图法结果显示盐酸胍诱导apo-CP43变性的过程符合三态模型.ANS荧光测定数据显示盐酸胍处理之后最大ANS荧光发射峰位置红移,并且荧光强度逐渐降低.以上数据表明在盐酸胍条件下apo-CP43是一个相对比较稳定的蛋白.     

增塑剂DIDP对肝脏氧化应激损伤及VitE拮抗作用研究

研究增塑剂邻苯二甲酸二异癸酯(didecyl phthalate, DIDP)致雄性小鼠肝损伤作用及其机理。以雄性BALB/c小鼠为受试动物,随机分为7组,包括溶剂对照组(生理盐水)、4个DIDP染毒组(0.15、1.5、15和150 mg·kg~(-1))、维生素E(vitamin E, VitE)(100 mg·kg~(-1))处理组和DIDP+维生素E处理组(150 mg·kg~(-1)DIDP+100 mg·kg~(-1)VitE),连续灌胃14 d。以肝组织匀浆测定活性氧(reactive oxygen species, ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)和细胞凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteine aspartic proteinase 3, Caspase-3)水平。采用动物自动生化分析仪检测肝功能指标血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)、白蛋白(albumin, ALB)水平,并同时观察肝组织的病理变化与荧光染色结果。随着DIDP染毒剂量的增加,小鼠肝组织ROS、MDA和Caspase-3含量逐渐上升,血清ALT和AST水平也逐渐上升,GSH含量逐渐降低,血清ALB水平也逐渐降低,差异具有统计学意义(P 0.05,P 0.01); VitE处理组ROS、MDA和Caspase-3含量相应降低,血清ALT和AST水平也相应降低,GSH含量逐渐上升,血清ALB水平也相应上升。小鼠肝组织形态观察结果表明,随着DIDP染毒剂量的增加,小鼠肝组织的病理损伤程度呈上升趋势。研究表明,较高剂量(≥15 mg·kg~(-1))的DIDP能造成小鼠的肝脏损伤与细胞凋亡,抗氧化剂VitE可使肝脏损伤与细胞凋亡减轻,对小鼠肝组织起保护作用,说明氧化应激介导了DIDP对机体的损伤。