聚苯乙烯微塑料暴露对剑尾鱼肝脏代谢通路的影响

微塑料已经成为水环境中的主要污染物,可能会对水生生物产生影响。将成年剑尾鱼暴露在直径5μm、不同浓度的聚苯乙烯微塑料水体中72 h,检测急性暴露是否对剑尾鱼肝脏代谢产生干扰,以探讨微塑料的潜在毒性。结果表明,微塑料会导致剑尾鱼肝脏的代谢水平发生改变,在浓度为1×10⁶ microspheres·L^-1的低浓度组中,筛选出6种代谢水平发生改变的差异代谢物,共涉及16条代谢通路,这些代谢物与肝脏中的能量代谢、糖代谢、氨基酸代谢、炎症反应和氧化应激有关。在浓度为1×10⁷ microspheres·L^-1的高浓度组中,筛选出8种代谢水平发生改变的差异代谢物,共涉及19条代谢通路,这些代谢物与肝脏中的能量代谢、糖代谢、氨基酸代谢、炎症反应和氧化应激有关,并且脂代谢干扰与神经毒性有关的代谢物表达发生改变。从受干扰的代谢物的数量和代谢通路数量来看,微塑料浓度增加将会加深对水生生物的干扰。     

全氟辛烷磺酸对斑马鱼肝脏影响机制的代谢组学研究

为探究全氟辛烷磺酸(PFOS)对水生动物肝脏的慢性毒性毒害机制,寻找其肝脏慢性毒性相关的潜在标志物,运用气相色谱-质谱联用仪代谢组学方法研究暴露于PFOS中斑马鱼肝脏内源性代谢物的变化,寻找显著性差异代谢物及相关通路。实验分为4组:对照组及PFOS浓度分别为10、100、250μg·L~(-1)的实验组,每组20尾斑马鱼,实验时长40 d。结果显示,与对照组相比,PFOS浓度为10μg·L~(-1)的斑马鱼肝脏中筛选出4种发生显著性变化的代谢物,分别为牛磺酸、磷酸乙酰胺、β-D-葡萄糖、油酸,涉及4条代谢通路,即牛磺酸和亚牛磺酸代谢、鞘脂代谢、甘油磷脂代谢、糖酵解或葡萄糖生成。100μg·L~(-1)浓度组的斑马鱼肝脏中筛选出5种,包括牛磺酸、β-D-葡萄糖、棕榈酸、油酸、胆固醇,涉及5条代谢通路,即原代胆汁酸生物合成、牛磺酸和亚牛磺酸代谢、类固醇生物合成、类固醇激素生物合成、糖酵解或葡萄糖生成。250μg·L~(-1)浓度组的斑马鱼肝脏中筛选出5种,即牛磺酸、β-D-葡萄糖、乳酸、甘油-3-磷酸、磷酸乙酰胺,涉及5条代谢通路:牛磺酸和亚牛磺酸代谢、甘油磷脂代谢、甘油脂代谢、鞘脂代谢、糖酵解或葡萄糖生成。根据筛选出的差异代谢物生理功能和其涉及代谢通路分析,推测PFOS主要通过影响牛磺酸和亚牛磺酸代谢、糖酵解或葡萄糖生成及一些脂类代谢从而对斑马鱼肝脏产生毒性效应,其中牛磺酸、葡萄糖与油酸这3种代谢物可作为斑马鱼受PFOS胁迫肝脏代谢异常的潜在标记物。     

胚胎期和哺乳早期全氟辛烷磺酸盐(PFOS)暴露对大鼠肝脏脂肪酸代谢影响的microRNA组学研究

研究低剂量全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)对大鼠幼仔肝脏中microRNA的表达及脂肪酸代谢的影响,并且从microRNA分子角度探讨PFOS对肝脏相关功能影响的分子毒性机制及预测其他一些潜在的毒性效应。PFOS染毒剂量为3.2mg·kg-1,对照组给予同等体积的含2%的聚氧乙烯山梨糖醇酐单月桂酸酯乳化剂(Tween 20),利用高通量miRNA芯片技术观察了胚胎期和哺乳早期经PFOS染毒后出生第1和7天(PND1和PND7)大鼠肝脏组织miRNA的表达情况。结果显示,PFOS能够引起仔鼠肝脏microRNA表达量的变化,PND1和PND7时显著变化的microRNA个数分别为46和9个。miR-125a-3p、miR-23a*、miR-25及miR-494同时在PND1和PND7显著性表达,PND1呈现下调性变化,PND7呈现上调性变化。通过生物信息学和统计学分析发现:PFOS具有大鼠肝脏早期发育毒性,而且胚胎期的毒性效应强于哺乳早期;大鼠幼仔肝脏早期发育中,PFOS对其糖脂代谢及细胞凋亡过程具有毒性效应;胚胎期和哺乳早期,在低剂量PFOS暴露下,β和ω氧化代谢是肝脏脂肪酸代谢的主要方式;脂酰COA合成酶、脂酰COA脱氢酶及烯酰COA水合酶等脂肪酸代谢过程的关键酶,是PFOS暴露下microRNA潜在的靶分子。研究表明,PFOS具有多种肝脏早期发育毒性,低剂量PFOS暴露下,microRNA能够调节肝脏脂肪酸代谢相关靶基因的表达,进而调控脂肪酸代谢过程。     

环境浓度氧化石墨烯和多环芳烃复合暴露诱发成年斑马鱼脑组织的分子响应研究

氧化石墨烯(graphene oxide, GO)是目前十分重要的人工纳米材料,且极有可能被排放到环境中。因而GO与环境中的共存污染物多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons, PAHs)对水生生物的复合暴露毒性及其相关机理值得进一步研究。使用成年斑马鱼为动物模型,选取水环境浓度的典型污染物16种优控PAHs与环境预测浓度的GO对成年斑马鱼进行21 d亚急性暴露,研究GO和PAHs复合暴露对成年斑马鱼脑组织的毒性效应及其分子机理。结果表明,GO暴露组和PAHs-GO复合暴露组在21 d的亚急性暴露中均不会诱发成年斑马鱼的死亡和畸形,但会降低斑马鱼脑组织细胞色素P4501B1酶(CYP1B1)和β-半乳糖苷酶(β-Gal)的含量;在分子水平上,0.1 mg·L^-1 GO组(GO组)、5μg·L^-1 PAHs组(PAHs组)和0.1 mg·L^-1 GO&5μg·L^-1 PAHs组(PAHs-GO组)诱发的差异基因数量和差异基因通路数量排序为PAHs组>GO...     

PFOS对星形胶质细胞表观遗传调控作用初探

脑源性神经营养因子(BDNF)甲基化在全氟辛烷磺酸(PFOS)神经毒性中的作用已证实,但表观遗传修饰中其他调控因子在PFOS对星形胶质细胞毒性中的影响仍有待探索。本文以大鼠原代星形胶质细胞为体外生物体系,建立24 h PFOS(0、25、50和100μmol·L~(-1))暴露模型,通过观察PFOS暴露对星形胶质细胞表观遗传调控主要分子DNA甲基化酶(DNMTs)、组蛋白去乙酰化酶(HDACs)和小泛素化修饰物(SUMOs)的影响,初步明确表观遗传调控机制参与PFOS神经毒性作用。采用Hoechst 33258检测细胞凋亡,利用ELISA试剂盒检测HDACs含量,以实时荧光定量PCR考察DNMTs、HDACs和SUMOs基因表达。结果显示,星形胶质细胞暴露于一定浓度PFOS(≥25μmol·L~(-1))时产生凋亡现象(P0.05),HDACs含量升高(P0.05),且DNMT1、HDAC1/2/4与SUMO-1的基因表达显著升高(P0.05);而当PFOS浓度高于50μmol·L~(-1)时,可显著诱导DNMT3A、SUMO-2的基因表达(P0.05); DNMT3B在PFOS≥25μmol·L~(-1)时,其基因表达具有升高趋势,但不具统计学显著性(P0.05)。结果表明,PFOS可以影响星形胶质细胞的表观遗传修饰;表观遗传修饰可能是PFOS神经毒性作用机制之一。     

多级人工湿地对复合污染水体中营养盐和PFOS的去除

选取表面流人工湿地和垂直潜流人工湿地为研究对象,通过露天实验研究了不同湿地类型对复合污染水体中营养盐和PFOS的去除效果.结果表明,3种湿地对复合污染水体中营养盐和PFOS均具有较好的去除能力,且不同湿地类型对各污染物的去除效果有所差异.高浓度(100μg·L^-1)PFOS抑制风车草生长,SFCW植物PFOS含量达到的实验最高值,为(181.93±8.28)μg·g-1;低浓度(1μg·L^-1)PFOS促进了风车草的生长,VFCW2植物总生物量达到的实验最高值,为(1130.33±36.98)g;VFCW2对营养盐和PFOS的去除表现最优,在高浓度(100μg·L^-1) PFOS下,PFOS去除率仍然可达95.87%—99.86%;低浓度(1μg·L^-1) PFOS强化了VFCW1和VFCW2对NH₃-N的去除,去除率分别为60%—65%和68%—72%.PFOS的去除主要取决于人工湿地的土壤吸附和植物吸收,SFCW、VFCW1和VFCW2土壤PFOS吸附占比分别为(50.86...     

全氟辛烷磺酸(PFOS)对半滑舌鳎肝脏细胞的毒性效应

为探究海洋环境中持久性有机污染物——全氟辛烷磺酸(PFOS)的生物毒性效应,以半滑舌鳎肝脏细胞(HTLC)为研究对象,将其暴露于含不同浓度PFOS的DMEM-F12培养基中,分别染毒24、48、72 h后,利用噻唑蓝比色法(MTT)和透射电镜实验评价PFOS的细胞毒性;同时测定活性氧自由基(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)活性来探讨PFOS对细胞的氧化损伤效应。结果发现,细胞活性随PFOS浓度升高呈先促进后抑制趋势,当PFOS浓度达到1 000%mol·L-1时细胞活性受到显著抑制(P0.01);电镜结果显示PFOS能引起与代谢相关的细胞器如线粒体、内质网等发生肿胀甚至破损;与对照组相比,ROS含量和SOD活性分别在20%mol·L-1、200%mol·L-1开始出现显著性差异(P0.05),证实在PFOS引起的氧化应激反应中SOD起到了清除自由基作用以维持细胞稳态。研究表明,PFOS对海洋鱼类细胞具有一定的生物毒性,能引起细胞产生氧化应激反应,并进一步破坏生物膜系统,从而导致细胞增殖和多种代谢途径受到抑制。     

短链氯化石蜡暴露对HepG2细胞代谢的影响

短链氯化石蜡(short-chain chlorinated paraffins,SCCPs)是一组成分复杂的氯代正构烷烃,在环境中普遍存在。然而有关其毒性机理的信息十分有限,限制了对其健康风险的评估。本研究采用液相色谱–串联质谱(LC-MS/MS)分析技术,研究了不同剂量的SCCPs暴露(0、1.0、10.0和100.0μg·L-1;C13-CPs;55.0%Cl)对人体肝癌细胞Hep G2的糖代谢、氨基酸代谢和脂肪酸代谢的影响。通过偏最小二乘判别分析(PLS-DA)鉴别各组代谢产物谱差异,发现3个SCCPs暴露剂量组均能够与对照组完全分开,表明SCCPs短期暴露能够引起细胞代谢活动的显著改变。SCCPs的低剂量暴露可明显刺激Hep G2细胞对氨基酸的吸收。与对照组相比,SCCPs低剂量暴露组(1.0μg·L-1)培养基中谷氨酰胺、色氨酸和丝氨酸的含量显著(P0.05)降低。而高剂量SCCPs(100.0μg·L-1)暴露抑制了细胞对氨基酸和葡萄糖吸收,但促进了乳酸、丙氨酸、半胱氨酸的生成。氨基酸吸收的抑制不可避免地会影响蛋白质的合成。同时,SCCPs的暴露使饱和脂肪酸代谢紊乱,使不饱和脂肪酸水平上调。为确定SCCPs的毒性作用方式,有必要从转录组和蛋白组层面进一步研究其毒性机制。     

全氟辛酸和全氟辛烷磺酸异构体的膳食暴露来源

本研究采用超高效液相色谱串联三重四级杆质谱法测定了福建省当地居民血清和总膳食样品中全氟辛酸(PFOA)和全氟辛烷磺酸(PFOS)典型异构体的污染水平,并分析了血清和膳食中PFOA和PFOS支链/直链的比例,初步探讨了当地居民支链PFOA和PFOS的膳食暴露来源.结果表明,在所有血清样品中均可检出n-PFOA和n-PFOS,其中位数浓度水平分别为3.7 ng·mL~(-1)和7.0 ng·mL~(-1),且血清中检出了5种PFOS支链异构体和1种PFOA支链异构体.血清中n-PFOA占total-PFOA的比例(99.81%)和n-PFOS占total-PFOS的比例(84.56%)均显著高于目前市场上销售的PFOA和PFOS工业品.而对于膳食样品,仅在乳类膳食中检出2种支链PFOA异构体,未在膳食样品中检出PFOS支链异构体.血清和膳食样品中不同的支链/直链PFOA和PFOS的比例对比结果表明:乳类膳食有可能是福建省居民暴露于支链PFOA异构体(br-PFOA)的重要来源,支链PFOS异构体(br-PFOS)可能存在膳食暴露之外的重要暴露途径.     

三唑酮对大型溞代际影响的转录组学分析

三唑酮是一种普遍使用的唑类杀菌剂,其对水生生物的危害已经引起广泛关注。为探讨三唑酮对无脊椎动物的毒性效应和致毒机理,以大型溞为模式生物,开展多代试验,评估不同浓度(5、12.5、25、50、100和200μg·L^(-1))的三唑酮对大型溞生长和繁殖以及每代时间间隔的影响。结果表明,暴露21 d后,200μg·L(-1))的三唑酮对大型溞生长和繁殖以及每代时间间隔的影响。结果表明,暴露21 d后,200μg·L^(-1)的三唑酮显著降低了大型溞的体长和繁殖能力。转录组分析发现,三唑酮暴露后,F1代和F2代的处理组与对照组的差异表达基因分别为376个和422个,而两代间的差异表达基因共2 604个。通过对差异表达基因的功能富集发现,三唑酮对大型溞F1代影响的主要通路有蛋白质吸收消化、视黄醇新陈代谢、氧化应激和甾类激素生物合成等,对F2代影响的主要通路有抗原处理和呈递、类固醇生物合成和谷胱甘肽代谢等。三唑酮对大型溞可能的毒性作用有氧化应激、内分泌干扰效应、神经毒性和免疫毒性,且可能会存在传代效应。     

新精神活性物质氯胺酮对斑马鱼幼鱼的神经毒性

氯胺酮(ketamine, KET)是一种新精神活性物质,使用后会产生致幻、视听分离感和欣快感。KET已经在地表水中广泛检出,浓度高达420 ng·L^-1。已有大量研究表明KET对人、鼠类等哺乳动物具有强烈的神经毒性,但KET对鱼类的神经毒性及潜在机制尚不清晰。目前研究多关注KET对非竞争性N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate, NMDA)受体的影响,较少考虑多巴胺(dopamine, DA)和γ-氨基丁酸(GABA)通路的影响。为研究KET对斑马鱼幼鱼早期神经毒性及其作用机制,将2 hpf (hours post-fertilization)的斑马鱼胚胎分为对照组和3个暴露组(10、100和1 000 ng·L^-1),分析KET对斑马鱼胚胎和幼鱼行为、活性氧水平以及神经相关基因转录水平的影响。结果表明,10 ng·L^-1 KET显著降低7 dpf斑马鱼心率(P<0.05)。行为分析显示,100 ng·L^-1和1 000 ng·L^-1KET显...     

麻醉剂依托咪酯诱导斑马鱼幼鱼神经发育毒性

依托咪酯(etomidate, ET)在临床上常被用作麻醉剂。ET长期高剂量地使用会导致人类意识下降和认知障碍等负面效应。但ET对鱼类的神经毒性机制尚不清楚。在本文中,2 hpf (hours post-fertilization)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度ET (0.010、0.091、0.501、9.400、84.31和664.4μg·L^-1)至168 hpf。通过分析ET对斑马鱼胚胎生理发育、早期行为、细胞凋亡以及多巴胺(dopamine, DA)和γ氨基丁酸(gamma aminobutyric acid, GABA)通路相关基因转录表达水平的影响,评估其对斑马鱼幼鱼神经发育毒性。结果表明,664.4μg·L^-1 ET显著增大48 hpf和60 hpf斑马鱼胚胎孵化率。0.091μg·L^-1和0.501μg·L^-1 ET诱导168 hpf幼鱼体长减少。0.010、0.091、0.501、9.400、84.31和664.4μg·L^-1 ET增大48 hpf胚胎畸形评分。0...     

基于高分辨质谱研究双酚A对小鼠血浆代谢谱的影响

观察不同染毒剂量的双酚A(BPA)对C57BL6小鼠血浆代谢谱的影响,探讨其可能的毒性机制,并探寻毒性相关生物靶点。将小鼠随机分为对照组及1、10、50和250μg·kg-1组。利用高分辨质谱技术结合主成分分析、偏最小二乘分析等方法对血浆数据进行分析,发现对照组与各剂量组基本分离,并随染毒剂量的增加,各组逐渐偏离对照组,提示小鼠机体具有发生紊乱的趋势;运用Pathway Analysis数据库对差异性代谢物进行拓扑分析;运用Cytoscape和Metscape进行代谢产物的相关性分析和模块化分析。从血浆中筛选出27种差异代谢物,发现BPA的干预作用可能与亚油酸代谢、花生四烯酸代谢、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢、丙酮酸代谢、鞘脂类代谢和磷酸肌醇代谢等通路有关;对血浆差异性代谢产物的相关性分析和模块化分析结果表明,7个模块之间关系密切,BPA的干预作用可能与血浆7个模块代谢物的差别相关; BPA染毒14 d后,其毒性作用机制可能与丙酮酸、花生四烯酸、亮氨酸和亚油酸等生物靶点的异常相关,丙酮酸、花生四烯酸、亮氨酸和亚油酸等生物靶点可作为BPA引起机体毒性的标志物。     

武汉市某高校学生血清中全氟烷酸水平及暴露途径初步研究

采用高效液相色谱-电喷雾负离子源串联质谱法(HPLC-ESI-MS/MS)对武汉市某大学学生血清、膳食、自来水及室内生活环境灰尘中13种全氟烷酸(PFAAs)的浓度水平进行了检测.PFOS、PFOA和PFHx S是学生血清中PFAAs的主要检出物,浓度均值分别为5.28、1.89、1.04 ng·m L-1.PFBS是膳食、自来水中PFAAs的主要检出物,浓度均值分别为0.20 ng·g-1、1.93 ng·L-1.不同类型室内灰尘样品中PFAAs的浓度差别较大,实验室灰尘样品中PFHx S、PFOS、PFOA显著高于学生宿舍(P0.05).根据学生血清中PFAAs含量,通过单室代谢模型反推估算学生每日PFOS、PFOA摄入量分别为0.49、0.27 ng·kg-1b.w.·d-1;根据膳食、自来水及室内灰尘中PFAAs含量及平均每日摄入量,计算学生每日PFOS、PFOA摄入量分别为0.66、0.58 ng·kg-1b.w.·d-1;通过比较以上两种方法得出的摄入量数值,分析PFOS、PFOA在学生体内的可利用度分别为74.2%、46.6%.此外,对学生暴露PFOS、PFOA的暴露途径及健康风险进行初步分析:膳食是学生暴露于PFOS、PFOA的首要途径,学生通过膳食、自来水和室内灰尘摄入的PFOS、PFOA总量远低于安全阈值.     

全氟辛烷磺酸钾(PFOS)和纳米氧化锌(Nano-ZnO)单独与联合暴露对斑马鱼胚胎的氧化损伤和细胞凋亡的影响

探讨全氟辛烷磺酸钾(PFOS)和纳米氧化锌(Nano-Zn O)复合暴露对斑马鱼机体氧化损伤和细胞凋亡的影响。将斑马鱼胚胎暴露于PFOS(0、0.4、0.8和1.6 mg·L-1)、Nano-Zn O(0、12.5、25和50 mg·L-1)、PFOS+Nano-Zn O(0、0.4+12.5、0.8+25和1.6+50 mg·L-1)溶液中6天后,检测相关的酶活性变化(超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)、脂质过氧化物(MDA)、半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3和Caspase-9)和与细胞凋亡相关基因(Bax,p53和Bcl-2)表达情况。结果表明:PFOS和Nano-Zn O单独与复合暴露均可造成斑马鱼胚胎的氧化损伤和细胞凋亡,但复合暴露组的氧化损伤和细胞凋亡程度明显大于单独暴露组。在PFOS和Nano-Zn O单独和复合暴露组中,随着处理浓度的升高,SOD、Gpx、Caspase-3和Caspase-9酶的活性显著升高。而CAT酶活性随着处理浓度的升高抑制作用显著。PFOS与Nano-Zn O复合暴露组与单独暴露组相比,Bax和p53表达显著上调,而Bcl-2表达显著下调。因此,在实验浓度范围内,等毒性配比1:1条件下,推测NanoZn O可以增强PFOS对斑马鱼胚胎的氧化损伤和细胞凋亡毒性。     

1,3-二苯胍对斑马鱼早期生命阶段的影响

1,3-二苯胍(1,3-diphenyl guanidine, DPG)是橡胶生产过程中添加的硫化促进剂,在水环境中广泛存在。然而作为水环境中的一种污染物,目前DPG对水生生物的毒性及其机制的研究极为匮乏。为了研究DPG对水生生物的生殖发育毒性及潜在机制,选择水生模式生物斑马鱼(Danio rerio)作为受试生物。将斑马鱼胚胎分别暴露于浓度为30、100和300μg·L^-1的DPG溶液中120 h,通过转录组测序、基因表达水平定量分析及性激素水平测定(雌二醇和睾酮)来探究其对斑马鱼早期生命阶段的生殖发育毒性及机制。转录组测序结果表明,DPG暴露可以显著影响与精卵识别及生殖细胞发育相关的生物学过程。DPG暴露使类固醇合成通路相关基因(cyp11a1、cyp17a1、cyp19a1a、hsd17b1、ar)的转录表达显著上调。激素结果表明DPG暴露导致斑马鱼仔鱼体内雌二醇水平显著升高。以上研究结果表明,在分子水平上,DPG能够影响斑马鱼胚胎及仔鱼的发育,但是在个体水平上仍然缺乏直接的证据揭示DPG暴露对斑马鱼生殖和胚胎发育的不良结局。本研究为DPG对水生生物的毒性研...     

吐纳麝香(6-乙酰基-1,1,2,4,4,7-六甲基四氢萘)对人永生化角质形成细胞HaCaT间隙连接通讯的影响

吐纳麝香(tonalide, AHTN)广泛存在于各种生物和环境介质,易生物富集,具有内分泌干扰效应,皮肤接触是其进入人体的主要途径。细胞间隙连接通讯(gap junction intercellular communication, GJIC)是普遍存在于相邻细胞间的直接通讯通道,其功能的抑制与癌症的发生发展密切相关。目前AHTN对人体皮肤细胞GJIC的影响尚未见报道。本研究选用人永生化角质形成细胞HaCaT为体外(in vitro)暴露实验的材料,MTT法检测环境相关浓度AHTN对HaCaT细胞活性的影响,细胞划痕标记染料示踪技术(scrape-loading and dye transfer,SLDT)检测AHTN对GJIC功能的影响,通过对GJIC生物标志物及MAPK/ERK和PI3K/AKT信号通路的定量分析,探究AHTN调控HaCaT细胞GJIC功能的分子机制。细胞活性检测发现,10^-8mol·L^-1的AHTN暴露24 h和10^-9mol·L^-1的AHTN暴露48 h均可显著促进HaCa...     

生活垃圾焚烧厂周边住宅小区内二噁英类物质的暴露特征及健康风险评估

以长江中下游地区某生活垃圾焚烧处理厂为监测对象,研究其主导上、下风向住宅小区内的环境空气、土壤和室内积尘等各环境介质中二噁英的浓度水平和分布特征。研究结果表明,该生活垃圾焚烧厂排放废气中的二噁英毒性当量浓度为0.007～0.064 ng·m^-3,满足《生活垃圾焚烧污染控制标准》(GB 18485—2014)中规定的二噁英毒性当量限值0.1 ng·m^-3。4个住宅小区内环境空气、土壤和室内积尘中二噁英毒性当量浓度分别是0.12～0.19 pg·m^-3、1.1～4.8 ng·kg^-1和1.1～5.3 ng·kg^-1,均处于较低水平。住宅小区内环境空气中二噁英的浓度呈现出秋冬季稍高于春夏季的现象,与废气中二噁英排放特征一致,下风向小区C和小区D环境介质中二噁英的浓度明显高于其他点位,说明本研究区域内的二噁英主要来源于该生活垃圾焚烧厂,在秋冬季要加强焚烧企业的管控力度。通过比较同一住宅小区、同一监测时段室内积尘和土壤监测数据发现,室内积尘对人体的暴露风险要大于土壤暴露风险。通过人群健康...     

全氟辛烷基磺酸钾(PFOS)和纳米氧化锌(Nano-ZnO)复合暴露对斑马鱼下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的影响

全氟辛烷基磺酸钾(PFOS)和纳米氧化锌(Nano-Zn O)广泛存在于环境中,但是它们复合暴露对水生生物的潜在毒性机制尚未明确。本文探讨PFOS和Nano-Zn O复合暴露对斑马鱼下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT轴)毒性的影响。将斑马鱼胚胎从孵化开始暴露于PFOS(0.2、0.4、0.8 mg·L~(-1))、Nano-Zn O(6.75、12.5、25 mg·L~(-1))、PFOS+Nano-Zn O(0.2+6.75、0.4+12.5、0.8+25 mg·L~(-1))溶液中15 d后,分析幼鱼的发育毒性,体内的甲状腺激素(甲状腺素(T4)和三碘甲状腺氨酸(T3)含量和与甲状腺有关基因(CRF、TSH、NIS、TG和TPO)的表达情况。结果发现复合暴露组与单独暴露组相比,前者显著诱导了幼鱼的畸形率,降低了幼鱼的存活率,并抑制了幼鱼的体长。复合暴露组显著增加了幼鱼体内T3含量,同时抑制体内T4的含量。与单独暴露组相比,复合暴露组显著诱导了CRF和NIS基因的表达,同时抑制了TSHβ和TG基因的表达。而TPO基因的表达水平在单独和复合暴露组中没有显著差异。本研究首次证明了PFOS和Nano-Zn O复合暴露对斑马鱼幼鱼甲状腺轴的干扰效果并对其进行了机制探讨。     

孕鼠PFOS暴露对糖皮质激素水平及胎鼠生长发育的影响

为探究孕期全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露与母源糖皮质激素(GC)水平、胎鼠生长发育之间的关系,将孕期为12 d(GD12)的24只SD雌性大鼠,随机分为4组给予不同剂量的PFOS(0,5,10,20 mg·kg-1),连续灌胃7 d,在GD19时对孕鼠和胎鼠的体重、胎鼠肝脏系数和肝脏生化指标、孕鼠血清的生化指标和GC水平、胎盘11β-羟基类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)的酶学活性和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的mRNA表达水平分别进行检测。结果表明,与对照组相比:PFOS 20 mg·kg-1组,母鼠体重、胎鼠体重和体长显著下降(P0.001);PFOS 20 mg·kg-1组,胎鼠肝脏脏器系数低于对照组(P0.001);PFOS 10 mg·kg-1组,胎鼠肝脏中的酶活性(ALT、AST和ALP等)显著升高(P0.001);PFOS 20 mg·kg-1组,孕鼠血清GC水平升高(P0.05);胎盘IGF-1的mRNA表达水平随PFOS剂量升高而降低;胎盘11β-HSD2的活性随PFOS剂量升高而降低。研究表明,孕期暴露PFOS可以导致胎鼠肝脏毒性,降低胎盘11β-HSD2氧化活性导致GC浓度升高,进而影响胎鼠的生长发育。