气态甲醛致小白鼠肝脏DNA-DNA交联的研究

为了探讨气态甲醛致生物体内DNA-DNA交联效应,进一步评价甲醛的遗传毒性作用,以昆明纯系小鼠为实验材料,进行了72 h动态吸入式连续染毒,采用荧光检测法检测甲醛染毒后小鼠肝细胞DNA-DNA交联形成的效应.实验结果表明,0.5 mg·m-3的气态甲醛能引起明显的DNA-DNA交联(p＜0.05),较高浓度的甲醛(1.0mg·m-3、3.0 mg·m-3,p＜0.01)可以产生极为明显的DNA-DNA交联作用.以上实验结果显示了0.5mg·m-3的气态甲醛就能致生物体内DNA-DNA交联效应,且随着浓度的升高DNA-DNA交联率越高.     

NO在甲醛介导的氧化损伤中的协同作用

为了探讨NO在甲醛介导的氧化损伤中的协同作用,用不同剂量的气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒处理72 h后,测定小鼠脑、心和肝组织一氧化氮合酶活力和总抗氧化能力.结果显示,吸入甲醛后,小鼠的脑、心和肝组织一氧化氮合酶活力升高,总抗氧化能力下降.当甲醛浓度为0.5 mg·m-3时,脑和肝的一氧化氮合酶活力与阴性对照组相比有显著性差异(p＜0.05),脑和肝的总抗氧化能力与阴性对照组相比,有极显著性差异(p＜0.01),而心的总抗氧化能力与阴性对照组相比有显著性差异(p＜0.05).当甲醛浓度上升为3.0 mg·m-2时,脑、心和肝组织的一氧化氮合酶活力和总抗氧化能力与阴性对照组相比均有极显著性差异(p＜0.01).结果表明,过量生成的NO是甲醛导致机体氧化损伤可能的机理.     

甲醛对小鼠造血调控相关转录因子在mRNA水平表达的影响

为了研究甲醛污染毒性的分子机制,探究了气态甲醛暴露对小鼠造血调控相关转录因子在mRNA水平表达产生的影响.实验将18只雄性Balb/C小鼠随机分为3组,每组6只,采用仿真式口鼻吸入方法暴露于不同浓度(0.5 mg·m-3和3.0 mg·m-3)的气态甲醛环境中,每天8 h,为期2周.染毒结束后,分别进行血细胞分析和RT-PCR测定小鼠骨髓相关髓系转录因子、红系和巨核系转录因子、淋巴系转录因子在mRNA水平的表达量.结果发现,与对照组相比,相关转录因子C/EBPα、SCL、GATA-2、c-myb、GATA-1及淋巴系转录因子在mRNA水平表达量随甲醛浓度的升高受到不同程度的影响,部分具有统计学差异(p0.05).其中,转录因子C/EBPα、SCL及GATA-2在mRNA水平表达量随甲醛浓度的升高而降低,而转录因子c-myb、GATA-1及淋巴系转录因子Ikzf5、PAX5在mRNA水平表达量随甲醛浓度的升高而升高.研究表明,高浓度甲醛暴露会影响小鼠骨髓造血调控相关转录因子的正常表达.     

吸入甲醛引起的小鼠肺部GSNO还原酶基因转录上调

为了验证吸入甲醛及气道氧化还原状态变化可在转录水平调控GSNOR表达,研究了甲醛环境暴露和抗氧化剂α-硫辛酸对小鼠肺中GSNOR表达的影响.以昆明系小鼠为实验材料,经吸人甲醛染毒和α-硫辛酸注射后立即脱颈处死,取其肺组织提取总RNA,采用RT-PCR二步法将其中GSNOR及管家基因β-actin扩增后,通过光密度分析染毒前后基因转录水平的变化.实验结果表明,与对照组相比,3.0 mg·m-3浓度的甲醛可使GSNOR基因转录发生显著上调(P＜0.01),而α-硫辛酸的注射可拮抗这种上调作用,表明吸入甲醛可在转录水平诱导GSNOR表达上调,而且这种上调与肺部的氧化还原状态改变有关,这可能是GSNOR在气道表达及其在哮喘发生中的作用基础.     

甲醛致DNA-蛋白质交联作用及其修复的研究

为了探讨甲醛致生物机体DNA-蛋白质交联作用及其修复能力,以昆明纯系小鼠和人肝癌细胞系HepG2为实验材料分别进行体内和体外实验,采用KCl-SDS沉淀法来检测甲醛染毒后小鼠肝细胞和HepG2细胞中DNA-蛋白质交联的含量及其修复效果.体内实验结果表明,低浓度的气态甲醛(0.5 mg·m-3)不能引起DNA-蛋白质的交联,较高浓度的甲醛(1.0 mg·m-3,3.0 mg·m-3,p＜0.01)可以产生明显的DNA-蛋白质交联作用;由3.0 mg·m-3浓度的气态甲醛产生的DNA-蛋白质交联在12h内可以得到明显的修复,并在24 h内恢复到空白对照水平.体外实验结果表明,经低浓度液态甲醛(25 μmol·L-1和50μmol·L-1)处理后,HepG2细胞内的DPC系数虽然稍有变化,但是与空白对照组相比较无显著差异,而当甲醛浓度上升至75 μmol·L-1及以上时,细胞中的DPC系数出现了极显著上升(p＜0.01);采用75 μmol·L-1甲醛染毒HepG2细胞,在染毒18h和24 h后,细胞内的DPC水平较染毒结束时发生了极显著的下降(p＜0.01),且与空白对照组相比无显著差异.以上结果显示,低浓度的甲醛不能引起DNA-蛋白质的交联,较高浓度的甲醛可以引起明显的DNA-蛋白质的交联作用,且甲醛所致的DNA-蛋白质交联在体内修复比体外修复所需时间要短.     

甲醛对原癌基因c-myc、MDM2及抑癌基因p53的影响

为研究吸入性甲醛的毒性能否进入动物骨髓组织,引起骨髓组织基因表达发生改变,选择小鼠某些原癌基因和抑癌基因为研究对象,以SPF级balb/c雄性小鼠为材料,采用动态吸入方式染毒2周(5+2模式),染毒浓度分别为0, 0.5, 3.0mg/m3,用半定量RT-PCR方法检测不同浓度甲醛对小鼠染毒后骨髓组织细胞中c-myc、MDM2和p53基因表达的变化.结果表明,在不同浓度的甲醛暴露条件下,与空白对照组相比,小鼠骨髓组织中的c-myc基因,MDM2基因和p53基因表达均发生改变,在3.0mg/m3浓度组与空白对照组存在显著差异(P<0.05), c-myc基因,MDM2基因呈现表达上调,p53基因则呈现表达下调.吸入性甲醛的毒性能进入动物骨髓组织,并能引起骨髓组织基因表达发生改变.     

SO_2和BaP复合暴露诱导小鼠心脏线粒体损伤的分子机制初探

采用C57BL6小鼠作为模型,SO2(7 mg·m-3)动式吸入染毒28 d,每天染毒6 h;SO2吸入染毒开始后的第1~5 d,每天在SO2吸入染毒结束后对小鼠进行腹腔注射Ba P(40 mg·kg-1(b.w.)),1 d注射1次.吸入染毒结束后,采用荧光定量PCR技术检测小鼠心肌细胞中由核DNA(n DNA)编码的细胞色素C氧化酶亚基CO4和由线粒体DNA(mt DNA)编码的ATP合酶亚基ATP6,以及调控线粒体呼吸链组分的核转录因子PGC1-α、NRF1和mt TFA的mRNA水平;并采用Western blot技术检测上述3种线粒体调控基因的蛋白表达.结果发现,SO2和Ba P复合暴露后,小鼠心肌线粒体氧化磷酸化复合体亚基CO4和ATP6的mRNA表达水平均显著降低,调控基因PGC1-α、NRF1和mt TFA的mRNA和蛋白水平也显著降低.提示小鼠在SO2和Ba P复合暴露后,可能通过降低心肌中NRF1表达,影响其对mt TFA的调控,进一步抑制相关基因组的转录和翻译,最终可能导致小鼠心肌线粒体的氧化磷酸化功能受损,进而引发心血管疾病.     

气态甲醛暴露对神经生长因子表达影响的体内实验

为了探讨气态甲醛对小鼠组织中NGF表达的诱导作用,以小鼠肺和脑作为实验材料,应用RT-PCR方法检测甲醛染毒后小鼠肺和脑中NGF-mRNA的表达量.结果显示,小鼠脑中NGF表达量随着染毒时间的增加而增加;而肺中NGF在甲醛染毒1d后就达到最大,但随着时间的增加NGF表达量反而下降;故NGF在小鼠这2种组织中呈现不同的表达效应.为了进一步研究甲醛、NGF和哮喘之间的联系,构建了大鼠的哮喘模型,应用RT-PCR方法检测哮喘模型鼠肺中NGF的表达趋势.结果显示,在大鼠哮喘模型中,低浓度甲醛组(1.0mg·m-3)NGF表达量显著上调(p<0.01),而高浓度甲醛组(3.0mg·m-3)NGF表达量反而下降,仅略高于空白对照组(p>0.05).     

应用蚯蚓彗星实验检测环境甲醛的生态毒性

为了检测甲醛对环境的生态毒性,用不同剂量的液态甲醛和不同浓度的气态甲醛对赤子爱胜蚓染毒1 h,利用单细胞凝胶电泳技术(又称彗星实验)和氯化钾-十二烷基硫酸钠沉淀法(K-SDS)检测蚯蚓细胞的DNA损伤和DNA-蛋白质交联情况.实验结果发现,甲醛在低剂量或低浓度水平(5、25μmol·L-1;0.522 、1.308 mg·m-3)时,可以引起轻微的DNA损伤--DNA分子断裂(p＜0.01);在高剂量或高浓度水平(125、625μmol·L-1;2.1 mg·m-3)时,可以导致严重的DNA损伤,即DNA-蛋白质交联(p＜0.01).结果表明,低浓度的甲醛可以引起蚯蚓细胞DNA断裂,较高浓度的甲醛可以导致蚯蚓细胞DNA-蛋白质交联,且DNA损伤的程度与甲醛浓度具有良好的量效关系.     

甲醛对小鼠骨髓组织的毒性作用

为了探讨甲醛暴露对小鼠骨髓组织的毒性影响,选用SPF级昆明雄性小鼠作为研究对象,用浓度为0.5,1.0,3.0mg/m3的气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒72h,染毒后检测骨髓细胞中细胞周期变化、DPC(DNA-蛋白质交联)、DNA稳定性、骨髓细胞分化关键因子Nucleostemin和CYP1B1在各暴露浓度组中的表达情况.结果表明:甲醛暴露造成骨髓细胞的DNA损伤,其DNA稳定性和DPC效应均呈现良好的剂量-效应关系.骨髓细胞分化关键因子Nucleostemin表达量在各浓度染毒组中与空白组相比,1.0mg/m3浓度组有极显著性升高,而0.5和3.0mg/m3浓度组则是极显著性降低,与空白组相比CYP1B1基因在0.5,1.0,3.0mg/m3浓度组中表达,有极其显著性差异,并且1.0mg/m3浓度组上升较多.本次研究表明,甲醛暴露能影响小鼠骨髓组织细胞正常生长代谢.     

浅析连云港市工业废水处理设施所存在的问题

根据连云港市污染物排放量的比较和污染减排任务的要求,选取COD和NH3-N 2种具有代表性的污染物,详细研究连云港市工业行业的COD和NH3-N产、排量,根据数据测算出所占排放量比重,对比重较大的饮料制造业、食品加工业和化学品原料及化学品制造业的污染治理设施进行了详细调查,发现治理设施大部分为生物接触氧化法等废水生物处理法进行有机物治理.总结了连云港市在工业废水处理设施中存在的问题,提出对策与建议.     

多目标规划在预测区域总产值-排污-水质协调解中的应用研究

以某区域水环境－经济系统为研究实例，寻求值－排污－水质综合协调解方法，寻求净收益最大时的总体规划方案。建立目标参数规划模型，寻求不同生产规模条件下的产值－排污－水质协调解，又探讨了水环境标准约束下的某化工区废水治理费用的计算方法，提出了以供决策者选择的方案。     

滇池富营养化特性评价

介绍了滇池水质状况,对滇池富营养化特性进行了分析和评价,并提出了对策.     

国际化学危险品分类体系简介

介绍了当前国际化学危险品的各种分类体系,对比了GHS与TDG、EU_CLP、DOT、WHMIS等对化学危险品的具体分类。有助于GHS的理解与掌握,全面推进GHS在我国的实施。     

土壤整体质量的生态毒性评价

土壤样品采自沈阳西部污灌区 .进行了污染物 (重金属和矿物油 )含量分析和生态毒性试验 .重金属采用原子吸收分光光度仪测定 ,矿物油采用紫外分光光度计测定 .生态毒性试验分别参照国际标准组织 (ISO)和OECD指南 ,进行了植物毒性试验、蚯蚓毒性试验和蚕豆根尖微核试验 .植物试验以小麦种子发芽根伸长抑制率为试验终点 ,试验周期50h ,蚯蚓毒性试验以蚯蚓死亡率、体重增长抑制率为试验终点 ,试验周期28d .土壤中矿物油含量在145mg/kg～1121mg/kg ,重金属Cd为0.34mg/kg～1.81mg/kg .土壤对植物和蚯蚓显示不同程度的毒性效应 ,土壤的蚕豆根尖微核率明显高于对照 .种子发芽根伸长抑制率为2.0%至-35.1% ,蚯蚓死亡率为0%～40%.体重增长抑制率由14d的-2.3%～-19.4%在28d增加到-2.1%～10.7% ,蚕豆根尖微核率最高达6.62/100.研究表明 ,土壤中的污染物积累较低 ,但具有明显的生态毒性 .     

试行高校学生体质健康标准的情况分析

本文通过对我校试行高等学校《学生体质健康标准》,对04级827人的身高体重指数、分数、耐力指数、握力指数等测试结果进行统计学分析和总结评价,从而得出了对《学生体质健康标准》的几点初步认识。     

生态保护地协同管控成效评估

分区分类管理是我国生态保护的重要管控制度,生态保护地是事关国家生态安全的关键区域,开展生态保护地保护成效评估及不同类型生态保护地之间的协同管控成效评估具有重要意义。以吉林省自然保护地和重点生态功能区等生态保护地(即禁止开发区和限制开发区)为研究对象,以重要生态空间、植被生态、水源涵养功能为主要内容,基于"禁止开发区—限制开发区—省域"的管控梯度差异,评估分析了生态保护地的协同管控成效。结果表明:(1)从重要生态空间协同管控成效来看,自然保护地的重要生态空间面积比例最高、人类活动干扰指数最低,这与生态保护管控严格程度呈现很好地正相关。但是1980—2015年间重要生态空间面积比例均有所减少,减少幅度与管控严格程度没有表现出正相关。(2)从植被生态协同管控成效来看,植被覆盖总体呈现出自东向西逐步降低的特点,与东部分布有重点生态功能区和森林类自然保护区、西部分布较多的湿地类自然保护地的空间特征一致。但是,由于湿地及水域类型自然保护地面积占比较高,且分布在吉林西部草原和平原区的面积比例较高,自然保护地的年际变化较大、且植被覆盖稳定度低于重点生态功能区。(3)从水源涵养功能协同管控成效来看,水源...     

论给水管材发展的新趋向

本文从给水管材的发展阶段、国内外给水管材的发展动向详细地阐述了我国现阶段给水管材的应用和未来发展趋向，提出了我们现在面临的问题和发展前景。     

后勤装备防腐涂层加速试验环境谱研究

结合后勤装备服役特点,综合考虑亚热带沿海地区湿热、紫外光照、盐雾等主要腐蚀因素的影响,建立了适用于后勤装备表面涂层的加速试验环境谱,给出了各环境块的具体确定方法,并且提出了建立加速谱与装备实际使用环境的当量加速关系的方法。为后勤装备外露关键部位涂层使用寿命评定、涂层有效性检验和腐蚀修理方案制定提供了重要的依据。