低浓度阿特拉津长期暴露对鲫鱼DNA的影响

运用随机扩增多态性DNA(RAPD)技术在分子生物学水平上评价了低浓度阿特拉津长期暴露对鲫鱼DNA的影响.结果表明:0.006mg·L-1以上浓度(试验浓度系列为0.006、0.023、0.094、0.375、1.5、3mg·L-1)的阿特拉津持续暴露60d均会对鲫鱼的DNA产生影响;经筛选,确定有34条引物能够扩增出鲫鱼基因组DNA,其中有8条引物能检测出阿特拉津对鲫鱼基因组DNA影响的差异:各浓度组鲫鱼DNA的RAPD扩增产物条带均出现不同程度缺失;在较低浓度长期暴露下阿特拉津对鲫鱼基因组DNA的损伤无明显的剂量-效应关系,阿特拉津毒性在0.375mg·L-1时突然增强,但这一趋势并未向更高浓度组延续(1.5mg·L-1组表现出的毒性弱于0.375mg·L-1组和3mg·L-1组).     

除草剂阿特拉津对鲫鱼外周血红细胞微核和总核异常的影响

采用静态水质接触染毒法将鲫鱼(Carassius auratus)分别暴露于质量浓度为0、0.1、0.5、1.0、5.0和10.0 mg·L-1的阿特拉津溶液中,分别在染毒后的第3、6、10、14、19和24 d对所有染毒组鲫鱼进行尾静脉采血;研究在不同作用时间和不同质量浓度下,阿特拉津对鲫鱼外周血红细胞微核和总核异常的影响.结果表明:阿特拉津能使鲫鱼外周血红细胞微核率和总核异常率显著升高,并在一定条件下存在剂量-效应和时间-效应关系.短时间(≤6 d)暴露时,阿特拉津与外周血红细胞微核率之间在0～10.0 mg·L-1范围内存在剂量-效应关系;长时间(≥10 d)暴露时,仅在0.1～5.0 mg·L-1范围内存在剂量-效应关系.而阿特拉津与外周血红细胞总核异常率之间则在所有测定时间下均存在剂量-效应关系.同时,时间-效应的研究结果表明,在所有质量浓度下,鲫鱼外周血红细胞微核率和总核异常率均随着污染胁迫时间的延长而先升高后降低,且外周血红细胞微核率和总核异常率达到峰值所需时间表现为低质量浓度的滞后于高质量浓度的.试验显示,除草剂阿特拉津对鲫鱼具有潜在的致突变作用,其能对鲫鱼产生较强的遗传损伤,且遗传损伤程度随阿特拉津质量浓度的增加或污染胁迫时间的延长而增强.     

内分泌干扰物莠去津对鲫鱼血清激素的影响

为了研究低剂量条件下,内分泌干扰物莠去津对鲫鱼血清激素的影响,探讨其作用机理和剂量-效应关系,同时筛选出敏感的生物标志物,实验以除草剂莠去津对鲫鱼进行低剂量染毒(染毒浓度0～3mg·L-1),采用放射免疫法测定莠去津长期暴露下(60d)幼年雄性鲫鱼血清中性激素(17β-雌二醇(E2)、睾酮(T))及甲状腺激素(促甲状腺激素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3))的浓度,并将测定结果与空白对照及溶剂对照进行比较.结果发现:1)莠去津长期暴露下,各处理组鲫鱼血清E2浓度普遍升高,0.023、0.094、1.500、3.000mg·L-1组与空白对照相比,升高显著(p<0.05);2)各处理组鲫鱼血清T浓度与空白对照相比均无显著性差异(p>0.05);3)莠去津长期暴露下,低浓度莠去津组(0.006、0.023mg·L-1组)鲫鱼血清TSH浓度与空白对照相比差异不显著(p>0.05),而高浓度莠去津组(0.094、1.500、3.000mg·L-1组)则显著降低(p<0.05);4)类似地,莠去津长期暴露下,低浓度莠去津组(0.006、0.023、0.094、0.375、1.500mg·L-1组)鲫鱼血清T3浓度与空白对照相比差异不显著(p>0.05),只有高浓度莠去津组(3.000mg·L-1组)显著升高(p<0.05).实验结果表明,低剂量长期暴露下,莠去津对鲫鱼体内性激素及甲状腺激素具有一定的干扰作用,尤其是对17β-雌二醇影响更为显著,因此,17β-雌二醇可作为评价农药内分泌干扰效应的生物标志物.     

水环境中氯丙嗪污染对鲫鱼和大型蚤的急性毒性效应

氯丙嗪作为一种镇静类兽药被广泛使用,已成为水环境中的一种新型污染物.为检验氯丙嗪对水生生物的生态毒性效应,采用实验室模拟的方法,研究了工业原料药盐酸氯丙嗪对鲫鱼(Carassius auratus)和大型蚤(Daphnia magna)的急性毒性效应.结果表明:氯丙嗪对两种水生生物的毒性效应(致死率、抑制率概率单位)均与其浓度呈显著线性正相关关系(p<0.05),且毒性强度随作用时间的延长而增加;氯丙嗪对鲫鱼的24、48和96h的半致死浓度(LC50)值分别为1.11、0.43和0.32mg·L-1,通过计算求得氯丙嗪对鲫鱼的安全浓度为19.5μg·L-1;氯丙嗪对大型蚤的24h LC50值为0.65mg·L-1,24h EC50值(使50%受试大型蚤活动受抑浓度)为0.57mg·L-1;48h LC50值为0.36mg·L-1,48h EC50值为0.28mg·L-1;对鲫鱼和大型蚤而言,氯丙嗪属极高毒性物质,大型蚤对氯丙嗪的敏感性大于鲫鱼。     

不同纳米材料作用下菲对鲫鱼的毒性效应

研究了纳米材料(多壁碳纳米管和纳米氧化锌)泄漏进入水环境后吸附多环芳烃(菲)对水生生态系统可能造成的影响及其影响机制,以便能及早采取相应的风险管理措施.实验结果表明,多壁碳纳米管(MWCNTs)显著降低了菲(Phe)在鲫鱼肌肉和肝脏中的富集,但增加了其在鱼脑中的富集量;C-Phe组菲在眼部、胚胎和生殖腺中含量均高于ZnO-Phe组.MWCNTs、nZnO与菲均诱导鲫鱼脑部和肝脏组织中自由基的生成.     

太湖复合污染胁迫下生物体抗氧化标志物的响应

采用清洁地饲养鲫鱼(Carassius auratus)为监测对象,采取主动生物监测法(ABM)对太湖北部湾复合污染区梅梁湖与贡湖进行为期3周的生物监测.结果表明,在有机、重金属复合污染条件下鲫鱼肌肉组织中抗氧化酶谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GP_X)与谷胱甘肽硫转移酶(GST)对污染物胁迫反应敏感,实验初期GSH出现显著抑制,而GP_X与GST出现显著诱导(P<0.05),实验后期均出现一定程度恢复,各监测点之间抗氧化酶没有表现出显著的差异.IBR综合分析表明,重金属离子对生物体抗氧化综合生物效应贡献最大,同时,浅水湖泊中风场的扰动影响不可忽略.     

微囊藻毒素在鲋鱼体内生物富集及其体内的抗氧化反应

为了解微囊藻毒索在鲋鱼Carassius auratus L.体内生物富集作用,用LC/MS监测不同时间的鲋鱼肝脏、肌肉,以及饲养用水中痕量的微囊藻毒素.结果显示,肌肉组织中MC-RR和MC-LR的含量在18 d时达到峰值,分别为7.87 ng·g~(-1)和2.18 ng·g~(-1);而肝脏组织中MC-RR和MC-LR的含量在鲋鱼暴露9天时达到最高值,分别为25.30 ng·g~(-1)和33.27ng·g~(-1).研究结果支持肝脏组织是MCs的主要靶向器官,并且表明肝脏组织对MC-LR的富集量远大于MC-RR,而肌肉组织更易于积累MC-RR.文章还研究了鲋鱼体内的抗氧化酶(SOD、CAT、GST、GR酶)的活性变化,对MCs介导的氧化胁迫进行了评估.通过分别测定暴露不同时间点(3、9、18 d)肝脏和肌肉组织中的抗氧化酶的活性,发现它们的活性与组织中MCs的含量基本呈正相关,可能对MCs介导的氧化胁迫有缓解作用.以上表明,MCs能在鱼体内积累,抗氧化系统虽可缓解,但不能完全降解.因此食用被MCs污染的鱼类存在潜在的食品安全风险.     

腐殖酸(HA)作用下纳米氧化锌对鲫鱼的毒性效应

通过静态模拟实验,研究不同浓度(0、1、1.5、2.5 mg L-1)腐殖酸(Humic acid,HA)对纳米ZnO(5 mg L–1)毒性效应的影响.将鲫鱼暴露于HA与纳米ZnO混合体系中7 d后,分析Zn在鲫鱼体内的富集分布,及对鲫鱼脑部和肝脏自由基含量、抗氧化系统等的影响.结果显示:随HA浓度的增加,鲫鱼鳃部和肌肉中Zn的含量增高,眼、脑和肝部Zn含量则随之下降.纳米ZnO诱导鲫鱼肝脏和脑产生羟基自由基,HA浓度增大诱导鲫鱼肝脏和脑中SOD活性升高,MDA、GSH含量增加.纳米ZnO胁迫导致鲫鱼肝脏和脑氧化损伤,HA的浓度增加会促进纳米ZnO对鲫鱼肝脏和脑部的氧化损伤.研究表明HA改变了纳米ZnO在环境中的生物效应,因此在关注纳米材料的水生态安全时,不能忽视环境因子的影响.     

二氯喹啉酸对湘云鲫的急性毒性及对鱼鳃、肝脏ATP酶活性的影响

研究了二氯喹啉酸对湘云鲫的急性毒性和 (1/8～ 1/2 )LC50 浓度下对湘云鲫鳃、肝脏中Na K ATPase和Mg2 ATPase活性的影响。结果表明 :(1)在 2 3± 1℃条件下 ,二氯喹啉酸对湘云鲫的 2 4、4 8、72、96h的LC50 分别为 15 1.6 4、15 0 .92、14 9.6 0、14 9.14mg·L-1,是一种低毒性农药 ;(2 )鱼鳃和肝脏中Na K ATPase、Mg2 ATPase活性的抑制随浓度的增加而加强 ,表现出显著的浓度 -效应关系 ,是一种较好的生物指示剂。此外 ,还讨论了二氯喹啉酸抑制ATPase活性的机制     

多氯联苯(PCBs)胁迫下鲫鱼肝脏EROD酶活性与血清性激素含量的相关性研究

以鲫鱼(Carassius auratus)为试验鱼类,研究其暴露于不同浓度的PCBs(多氯联苯)后鱼肝组织中EROD酶活性和血清性激素含量的动态变化,探讨了2者间的相关性。结果表明,鲫鱼在PCBs中暴露后,其肝脏组织中EROD酶被诱导,酶活性随PCBs浓度增大而增强,呈明显的剂量-效应关系;EROD酶活性随暴露时间延长而上升,10 d后达平衡;鲫鱼血清中睾酮含量随PCBs浓度增大和暴露时间延长呈下降趋势,但雌二醇含量则显著上升,表明PCBs对鱼类具有环境雌激素效应;在一定浓度范围内,EROD酶活性与血清睾酮含量呈负相关,与血清雌二醇含量呈正相关。因此可用鱼肝EROD酶和血清性激素含量的协同变化作为污染生物标志物来评价PCBs的早期污染生态效应。     

敌敌畏对鲫鱼的急性毒性及类球红细菌的解毒作用(Acute Toxicity of Dichlorvos to Carassius auratus and the Detoxification by Rhodobacter sphaeroides)

敌敌畏是使用最为广泛的有机磷农药之一,具有较高的水溶性,对水生动物的危害较大.为初步探讨水体中敌敌畏降解菌对中毒鱼类的解毒作用,测定了敌敌畏对鲫鱼(Carassius auratus)幼鱼的急性毒性,调查了一株敌敌畏高效降解菌——类球红细菌(Rhodobacter sphaeroides)的解毒作用.结果表明:敌敌畏对鲫鱼幼鱼48、72、96h的LC50分别为45.1、30.4、23.3mg·L-1,安全浓度为2.3mg·L-1,属低毒农药.在不同敌敌畏暴露浓度的养鱼水中添加类球红细菌(5×107CFU·mL-1)可以显著降低鲫鱼的死亡率,20mg·L-1和35mg·L-1敌敌畏暴露浓度下,鲫鱼96h死亡率分别由40%和100%降低至0和15%;利用液相色谱检测了敌敌畏在添加和不添加类球红细菌的养鱼水中的降解规律,发现类球红细菌的解毒作用主要是对水中敌敌畏的快速降解,降解过程中没有积累有毒代谢产物.