芘暴露对马氏珠母贝鳃和肝胰腺抗氧化酶活性的影响

在实验生态条件下,采用生态毒理学方法,选用海洋环境中常见的有机污染物多环芳烃芘（Pyrene）,以马氏珠母贝（Pinctada martensi）为实验材料进行毒理实验。研究了芘不同质量浓度（8、16、32和64μg·L^-1、不同时间（7,10 d）的胁迫对马氏珠母贝鳃和肝胰腺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）3种抗氧化酶活性的影响。结果表明：3种酶在不同组织和不同胁迫时间的敏感性有所差异,在芘胁迫马氏珠母贝第7天,鳃组织中 SOD、POD、GPx 3种酶活性主要表现为诱导现象,高质量浓度组对3种酶活性均具有极显著诱导作用（p〈0.01）,而芘胁迫对肝胰腺3种酶活性的影响主要表现为抑制作用,且POD酶活性表现最敏感,在较低浓度组就被显著抑制（p〈0.01）;到染毒第10天,鳃组织中SOD、GPx两种酶诱导作用明显,POD诱导现象不显著（p〉0.05）,肝胰腺中3种酶活性与对照组相比诱导明显,并表现出一定的剂效关系。两种组织中SOD和GPx活性的变化具有一定的同步性。通过比较最低可观察效应质量浓度（LOEC）,发现在第7天,鳃组织中敏感性强弱表现为SOD=POD〉GPx,肝胰腺中表现为POD〉GPx〉SOD,而到第10d,两组织中敏感性又分别表现为GPx〉SOD〉POD,GPx=SOD〉POD。因此,在较短的暴露时间,POD酶活性可作为芘胁迫对马氏珠母贝的生物标志物,而对于较长时间的染毒实验,可选用 GPx 酶作为芘胁迫对马氏珠母贝的生物标志物以监测海洋环境芘污染。     

十二烷基硫酸钠(SDS)对克氏原螯虾抗氧化功能和酸性磷酸酶活性的影响

研究了不同浓度(0、35、70、140和280 mg·L-1)十二烷基硫酸钠(SDS)对克氏原螯虾(Procambarus clarkii)肝胰腺和鳃的毒性效应。结果表明,肝胰腺和鳃超氧化物歧化酶(SOD)活性与SDS浓度及暴露时间密切相关,总体表现为低浓度(≤70 mg·L-1)下受诱导而高浓度(≥140 mg·L-1)下受抑制、暴露时间延长则活性下降的趋势,肝胰腺SOD对高浓度SDS(≥140 mg·L-1)胁迫比鳃SOD更为敏感。2种组织过氧化氢酶(CAT)活性变化趋势总体相似,表现为先升高后下降,鳃CAT活性受诱导或受抑制程度均低于肝胰腺。肝胰腺和鳃酸性磷酸酶(ACP)活性变化大体分别表现为上升—下降和下降—上升—下降,肝胰腺ACP对SDS胁迫高度敏感,暴露24 h时即出现显著受诱导现象(P0.05或P0.01),对SDS胁迫具有指示作用。肝胰腺和鳃还原型谷胱甘肽(GSH)含量均表现出先升高后下降趋势,两者分别在48和24 h时达最大值,肝胰腺GSH主要在抵御较低浓度SDS(≤140 mg·L-1)胁迫中发挥重要作用,而鳃GSH含量在24 h内极显著升高(P0.01),鳃GSH比肝胰腺更容易受诱导。由此可见,克氏原螯虾可通过调节抗氧化系统及物质代谢来抵御SDS胁迫,且多数酶表现出明显的时间-剂量效应,而肝胰腺ACP和鳃GSH对SDS胁迫敏感,可作为SDS污染的潜在生物指示物。     

Cd~(2+)污染对草鱼不同组织中过氧化物酶活性的影响

采用细静水生物测试法研究Cd2+对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)的肝胰脏、肾脏和鳃组织过氧化物酶(POD)活性的影响。结果表明,在7 d的试验时间内,低浓度Cd2+胁迫时,肝胰脏和肾脏组织POD活性随时间变化均呈先降低后升高再降低的变化趋势,而高浓度Cd2+胁迫时,肝胰脏组织POD活性始终受到显著抑制(P<0.05),肾脏组织POD活性短时间内被诱导,但随着暴露时间的延长,其受到显著抑制(P<0.05);鳃组织在受到Cd2+污染时POD活性随时间变化呈先升高后降低变化趋势。草鱼鳃组织POD活性明显低于肝胰脏和肾脏组织。     

基于整合生物标志物响应指数评价0号柴油对黑鲷(Sparus macrocephalus)的毒性效应

以0号柴油水溶性成分(water soluble fraction of No.0 fuel oil,WSF)为污染物,采用暴露试验法研究了黑鲷(Sparus macrocephalus)肝脏、鳃和肌肉组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、过氧化物酶(POD)活性的变化和脂质氧化水平(MDA)。利用整合生物标志物响应(integrated biomarker responses,IBR,RIB)指数定量化评价0号柴油污染胁迫对黑鲷不同组织的毒性效应。结果表明,黑鲷受0.60、0.30和0.015 mg·L-1WSF胁迫后,肝脏、鳃和肌肉中SOD、CAT和GST酶活性呈现诱导-抑制的规律性变化,POD活性呈现抑制-诱导的规律性变化,MDA含量则呈现先降低后升高的变化趋势。各组织表现出一定的差异性,且肝脏较早诱导酶活性。依据RIB值大小分析得到各组织氧化应激能力水平由高到低依次为肝胰腺、鳃和肌肉。RIB值总体表现为前期升高后期下降的变化趋势,肝脏组织RIB值与WSF浓度具有较好的正相关关系。     

阿维菌素对中华绒螯蟹肝胰腺氧化胁迫效应和组织结构的影响

采用半静态染毒法,研究不同浓度(1.6、8.0、16.0μg·L-1)阿维菌素在胁迫中华绒螯蟹12、24、48、96 h时肝胰腺超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)积累量等氧化胁迫相关指标的变化;并在胁迫60 d时,记录各实验组和对照组中华绒螯蟹肝胰腺颜色的变化并进行组织病理观察。3个阿维菌素浓度组为实验组,空白组和溶剂组为对照组。结果表明在整个实验过程中空白组和溶剂组各个时间点各项指标之间无显著差异(P>0.05);低浓度(1.6μg·L-1)组SOD和CAT活力变化不显著(P>0.05);中浓度(8.0μg·L-1)组SOD和CAT活力变化趋势一致,持续被诱导,SOD活力在24 h以后显著高于空白组(P<0.01),CAT活力在48 h以后显著高于空白组(P<0.01);高浓度(16.0μg·L-1)组SOD和CAT活力在12 h~24 h之间变化趋势一致,表现为显著升高(P<0.05),但是在48 h之后,SOD活力显著下降(P<0.05);96 h时,高浓度组SOD活力显著低于空白组(P<0.01),而CAT活力显著高于空白组(P<0.01);在整个实验过程中各实验组MDA积累量逐渐增加,高浓度组氧化胁迫指标的变化幅度大于低浓度组。胁迫60 d时,取样观察可见对照组中华绒螯蟹肝胰腺正常,各实验组中华绒螯蟹肝胰腺发生了不同程度的病变,肝胰腺颜色由最开始的橘黄色变成了淡黄色、黄白色甚至白色,高、中、低各浓度组肝胰腺白化所占的比例分别是66.6%、57.1%和25.0%。组织病理分析显示,淡黄色肝胰腺的病理变化主要是B细胞数量减少,肝胰腺上皮细胞部分肿大并出现空泡;黄白肝病理观察可见肝胰腺上皮细胞中空泡数量增多,体积增大,且空泡内出现内容物,细胞核固缩;白肝的病理表现主要是基膜增厚,上皮细胞大量脱落,散落在管腔中,空泡数量进一步增多,肝胰腺的生理功能受损。由此得出,阿维菌素会对中华绒螯蟹肝胰腺造成氧化胁迫和组织损伤,且阿维菌素和对肝胰腺的氧化胁迫效应和组织结构损伤程度有一定的剂量-效应关系。     

亚硝酸盐急性胁迫对中华绒螯蟹幼体相关免疫指标和应激蛋白(HSP70)表达的影响

为探讨亚硝酸盐急性胁迫对中华绒螯蟹机体免疫力的影响,以及机体在胁迫过程中的应对策略,分别测定了幼蟹(平均体重3.25 g)在10、20、30、40 mg L-1亚硝酸盐暴露组和对照组中血细胞总数(Total hemocyte counts,THC)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(Malodiadehyde,MDA)含量以及热休克蛋白70(Heatstress protein 70,HSP70)表达量在受胁迫2 d内的动态变化.结果表明:1)低浓度亚硝酸盐(10 mg L-1)胁迫组THC在胁迫3 h时显著高于对照组,肝胰腺中SOD活性在胁迫3 h和6 h时亦显著提高,表现出一定的"毒物兴奋效应".2)但随着暴露时间的延长和亚硝酸盐浓度的升高,幼蟹THC减少,肝胰腺SOD活性下降,而MDA含量升高.3)对照组中有少量的HSP70表达.幼蟹经10、20 mg L-1亚硝酸盐处理后,鳃组织中HSP70表达量在胁迫6 h后达到最大,而经30、40 mg L-1亚硝酸盐处理后,HSP70表达量在胁迫3 h后达到最大.各浓度组所诱导的HSP70最大表达量与水中亚硝酸盐的浓度呈正相关.以上结果说明亚硝酸盐胁迫可通过加剧组织中脂质过氧化的方式导致机体免疫力下降,肝胰腺中MDA的含量变化可作为亚硝酸盐胁迫的有效评价指标之一,而HSP70表达量的变化可作为早期预警指标应用于亚硝酸盐胁迫评价中.图2表1参36     

邻苯二甲酸二丁酯（DBP）对斑马鱼（Brachydanio rerio）生理生化特性的影响

为了研究邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对水生生物的毒性效应,将斑马鱼(Brachydanio rerio)暴露于DBP5个浓度组中96h急性染毒,测得其半致死浓度(96h-LC50)为8.51mg·L-1,从而得出其安全浓度为0.85mg·L-1.在此基础上,等对数浓度差设置4个质量浓度0.38、0.85、1.90、4.25mg·L-1进行20d慢性染毒,期间每5d测定斑马鱼的体重、肝重和鳃重,同时测定斑马鱼肝脏、鳃中SOD酶和ATPase活性.结果表明,斑马鱼比肝重总体随DBP浓度的增加和暴露时间的延长而升高(p<0.01),而比鳃重总体变化不大.随DBP浓度增大和暴露时间延长,斑马鱼肝脏、鳃中SOD酶和ATPase活性均显著受到抑制(p<0.01).     

镉和铅对菲律宾蛤仔脂质过氧化及抗氧化酶活性的影响

为了研究亚致死浓度的重金属对海洋贝类的毒性效应,探讨其可能的作用机理,在实验生态条件下以菲律宾蛤仔(Ru-ditapes philip pinarum)为目标生物,采用半静态毒性实验方法,研究了不同浓度Cd2+(0.0948、0.237和0.474mg·L-1)和Pb2+(0.276、0.690和1.380mg·L-1)对菲律宾蛤仔鳃和消化腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量的影响。结果显示:(1)鳃和消化腺中的抗氧化酶及MDA的变化呈现出类似的趋势,在胁迫初期,各浓度处理组菲律宾蛤仔鳃和消化腺组织SOD和CAT与对照组相比活性都显著升高(P<0.01),呈现出明显的诱导效应,而MDA含量与对照组相比差异不显著(P>0.05);随着胁迫时间的延长,高浓度Cd2+(0.474mg·L-1)和Pb2+(1.380mg·L-1)处理组中SOD、CAT活性快速下降,与对照组相比差异显著;低浓度处理组中的抗氧化活性虽然也较对照组有所下降,但总体下降幅度不如高浓度组明显,并且所历暴露时间较长。各浓度处理组中MDA含量变化一致,均呈现出先升高后降低的趋势,且含量均高于对照组。(2)通过相关性分析,菲律宾蛤仔消化腺组织中的SOD活性与Cd2+浓度的相关性大于鳃组织,与Pb2+浓度的相关性则小于鳃组织;消化腺组织中的CAT活性与Cd2+、Pb2+浓度呈抛物线型相关,与鳃组织CAT活性相关性不十分显著。这说明消化腺组织中SOD活性对Cd2+的敏感性大于鳃组织,消化腺组织中CAT活性对Cd2+、Pb2+的敏感性大于鳃组织。因此,菲律宾蛤仔消化腺中SOD、CAT对水环境中的重金属反应敏感,且存在一定的剂量-效应关系,消化腺组织中SOD和CAT活性与其他敏感性指标一起可以作为指示早期海洋重金属污染的生物标志物。     

Cd^2＋污染对草鱼不同组织中过氧化物酶活性的影响

采用细静水生物测试法研究Cd2＋对草鱼（Ctenopharyngodon idellus）的肝胰脏、肾脏和鳃组织过氧化物酶（POD）活性的影响。结果表明,在7 d的试验时间内,低浓度Cd2＋胁迫时,肝胰脏和肾脏组织POD活性随时间变化均呈先降低后升高再降低的变化趋势,而高浓度Cd2＋胁迫时,肝胰脏组织POD活性始终受到显著抑制（P〈0.05）,肾脏组织POD活性短时间内被诱导,但随着暴露时间的延长,其受到显著抑制（P〈0.05）;鳃组织在受到Cd2＋污染时POD活性随时间变化呈先升高后降低变化趋势。草鱼鳃组织POD活性明显低于肝胰脏和肾脏组织。     

典型重金属胁迫对日本沼虾的氧化损伤及交互作用

为深入探讨水体不同浓度重金属联合对水生生物的慢性毒性机制,本研究以日本沼虾(Macrobranchium nipponense)为受试生物,镉(Cd)和铅(Pb)为目标金属,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、金属硫蛋白(MT)和丙二醛(MDA)为测试终点,研究不同浓度的Cd和Pb单一及联合暴露对日本沼虾的氧化损伤及交互作用。实验结果表明:Cd对虾的致死浓度为1 mg·L-1,当其与同浓度Pb联合时,致死毒性增强;在0.01 mg·L-1和0.1 mg·L-1下联合时均表现为拮抗作用。不同处理组对标志物产生不同程度的诱导或抑制效应,其中,SOD活性均受到胁迫抑制,0.1 mg·L-1Cd暴露10 d后对肝胰腺SOD抑制率达53.38%,0.1 mg·L-1Pb暴露10 d后对肌肉SOD抑制率达70.02%;CAT活性整体受胁迫激活,肝胰腺与肌肉CAT活性在时间尺度上呈现相反的变化规律;肝胰腺中MT和MDA对重金属的敏感性要高于肌肉;综合生物标志物响应(IBR)评价表明,机体在时间尺度上可通过酶活性调节而具有一定的解毒功能,但并不能消除重金属引起的氧化损伤,且重金属单一毒性要高于联合毒性,其中Cd对肝胰腺毒性最大,Pb对肌肉毒性最大。研究结果能够为水体重金属生态风险预警、水质基准制定及流域水环境管理提供依据。     

镉在方斑东风螺组织内的蓄积及镉的毒性：水相暴露与食物相暴露比较

为比较直接经水体与经营养传递的2种镉(cadmium,Cd)暴露方式对方斑东风螺(Babylonia areolata)不同组织Cd蓄积和毒性的差异,采用室内模拟法,将螺暴露于含Cd水体(Cd2+:100μg·L-1)或喂食含Cd饵料(牡蛎,34.56μg·g-1以干质量计,先经水体100μg·L-1Cd2+暴露达平衡)30d后再进行15d净化。结果显示,暴露期间,除食物相组螺胃肠道Cd浓度在第10天极显著高于对照组,但随后迅速下降外,其他各组织在2种途径及胃肠道在水相暴露时Cd的浓度均逐渐上升,暴露30d后肝胰脏中Cd浓度最高;净化期,螺鳃中Cd排出率较高,胃肠道与肝胰脏的排出率较低,至净化期末除食物相组鳃中Cd浓度与对照组无显著差异外,2种处理中其他各组织Cd浓度仍显著高于对照组。2种暴露途径中金属硫蛋白(metallothionein,MT)浓度仅在螺肝胰脏中逐渐增加,且与Cd的蓄积呈显著线性正相关。与食物相组相比,水相Cd暴露引起螺肝胰脏脂质过氧化水平(lipid peroxidation,LPO)更高,且内脏团中Cd与其亚细胞成分的金属敏感组分结合的百分比也更高。结果表明,Cd通过营养传递对螺产生的毒性较水体直接暴露低,但摄食是螺蓄积Cd的主要途径;净化后除鳃外水相暴露组螺各组织Cd的排出率较低;因此为了健康养殖与食用安全,东风螺工厂化养成时对饵料与水体Cd浓度的监测均应引起足够的重视。     

镉在鲤鱼组织内的蓄积及对血浆指标的影响

随着工业的迅速发展,水环境中的镉污染日趋严重,镉的蓄积性强,毒性高。为了进一步研究镉在鱼类不同组织内的蓄积及其对血浆指标的影响,以鲤鱼(Cyprinus carpio)为受试生物,设置3个浓度梯度,镉浓度分别为0(对照组)、5和50μg·L-1,试验周期为30d。结果显示,随着暴露时间的延长,染毒组鲤鱼鳃、肝胰脏和肾脏中镉蓄积量与对照组相比均显著升高(p<0.05),其中肾脏蓄积量最大,其次为肝胰脏和鳃,且50 μg·L-1染毒组各组织镉蓄积量显著高于5 μg·L-1染毒组(p<0.05);30d时,5和50 μg·L-1染毒组鳃、肝胰脏和肾脏中镉蓄积量分别为对照组的12.3和43.5倍、5.1和27.3倍、11.9和70.8倍;鲤鱼肌肉中仅检测到微量镉(0.02～0.04mg·kg-1),且暴露时间和镉暴露浓度不影响肌肉中镉的蓄积量。整个试验期间,各染毒组血浆中钙和磷含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和谷草转氨酶(GOT)活性与对照组相比无显著差异(p>0.05)。研究表明,不同程度的水体镉污染均能造成鲤鱼各组织(肌肉除外)内较高浓度的镉蓄积,但对血浆指标无显著影响。     

Subcellular distribution of zinc and cadmium in the hepatopancreas and gills of the decapod crustacean Penaeus indicus

The decapod crustacean Penaeus indicus accumulated Cd and Zn in different subcellular compartments of hepatopancreas and gill cells. Most of the Cd and part of the Zn accumulates within the soluble fraction of the cells, while the remainder of the Zn is found in insoluble inclusions, associated with P, Ca, Mg and Si in B-, F- and R-cells in the hepatopancreas, and haemocytes, nephrocytes and epithelial cells in the gills. No presence of Cd was observed in metal-rich inclusions in any cell analysed. Metallothionein-like proteins (MTLP), analysed by differential pulse polarography, were present in the hepatopancreas (12–18 mg g⁻¹) and gills (7–8 mg g⁻¹) of metal-exposed prawns. Binding to MTLP is the detoxification mechanism for cadmium, while the detoxification of zinc involves both binding to MTLP and incorporation into insoluble metal-rich inclusions.     

Acute toxic effects of phenanthrene on Chinese mitten crab Eriocheir sinensis北大核心CSCD

Phenanthrene is a persistent organic pollutant frequently found in aquatic environments. This paper aimed to assess the acute effects (96 h) of phenanthrene on Chinese mitten crab (Eriocheir sinensis), a key economic aquatic animal in China. An acute semi-static toxic test was carried out to expose E. sinensis to water-borne phenanthrene with different concentrations (1.00, 1.63, 2.65, 4.31 and 7.00 mg L-1) for 96 hours. Mortality and toxic reactions were used as effect criteria. Furthermore, the oxidative stress relative biomarkers (activities of CAT, SOD, GST and content of MDA in hepatopancreas and gills) were measured for E. sinensis exposed to four lower concentrations of phenanthrene (1.00, 1.63, 2.65 and 4.31 mg L-1). The median lethal concentration (LC50) for 24,48 and 96 hour phenanthrene exposure was 16.7, 2.96 and 2.14 mg L-1, respectively; and the safe concentration (SC) of phenanthrene on E. sinensis was 0.214 mg L-1. Phenanthrene significantly increased the activity of CAT in hepatopancreas and gills, and showed a significant dose-effect relationship in hepatopancreas. Bell-shape response patterns were found in the activities of GST and SOD in the hepatopancreas and gills, with significant increases of hepatopancreas GST at 1.00 and 1.63 mg L-1 (P < 0.05), and a significant decrease at 4.31mg L-1 (P < 0.05). Phenanthrene significantly increased the contents of gills MDA at 2.65mg L-1 and hepatopancreas MDA at all four concentrations of phenanthrene. Phenanthrene, especially of high concentration, is highly toxic on E. sinensis, causing lipid peroxidative damage and even acute mortality. Meanwhile, E. sinensis can adapt to lower concentrations of phenanthrene by increasing the activities of SOD, CAT and GST. Because the CAT and GST activities of the gill and hepatopancreas are very sensitive to the presence of high-concentration phenanthrene, they can be used as highly sensitive biomarkers for phenanthrene polluted water.     

Field and experimental studies on cadmium in the edible crab Cancer pagurus

The distribution of cadmium within captive crabs (Cancer pagurus) exposed experimentally to cadmium-contaminated food and water is described and illustrated by triangular diagrams. Crabs from the Orkney Islands (Scotland) are known to contain relatively high levels of cadmium (up to 62 g g^-1 wet wt) in the hepatopancreas. The distribution of cadmium between the hepatopancreas, gonad, gill, carapace, claw muscle, heart, and haemolymph, is described in crabs collected during 1978, and compared with similar data from crabs exposed to cadmium for ca. 300 d (September 1978 – June 1979) experimentally. It is concluded that the dominant uptake route of cadmium to Orkney crabs is through their diet.     

典型重金属胁迫对日本沼虾的氧化损伤及交互作用

为深入探讨水体不同浓度重金属联合暴露对水生生物的慢性毒性机理,本研究以日本沼虾(Macrobranchium nipponense)为受试生物,镉(Cd)和铅(Pb)为目标金属,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、金属硫蛋白(MT)和丙二醛(MDA)为测试终点,研究不同浓度的Cd和Pb单一及联合暴露对日本沼虾的氧化损伤及交互作用。实验结果表明：Cd对虾的致死浓度为1 mg?L-1,当其与同浓度Pb联合时,致死毒性增强;在0.01 mg?L-1和0.1 mg?L-1下联合时均表现为拮抗作用。不同处理组对标志物产生不同程度的诱导或抑制效应,其中,SOD活性均受到胁迫抑制,0.1 mg?L-1Cd暴露10 d后对肝胰腺SOD抑制率达53.38%,0.1 mg?L-1Pb暴露10 d后对肌肉SOD抑制率达70.02%;CAT活性整体受胁迫激活,肝胰腺与肌肉CAT活性在时间尺度上呈现相反的变化规律;肝胰腺中MT和MDA对重金属的敏感性要高于肌肉;综合生物标志物响应(IBR)评价表明,机体在时间尺度上可通过酶活性调节而具有一定的解毒功能,但并不能消除重金属引起的氧化损伤,且重金属单一毒性要高于联合毒性,其中Cd对肝胰腺毒性最大,Pb对肌肉毒性最大。研究结果能够为水体重金属生态风险预警、水质基准制定及流域水环境管理提供依据。? 关键词：日本沼虾;重金属;氧化损伤;交互作用;分子标志物     

氟对中华圆田螺肝胰脏抗氧化酶活性和MDA含量的影响

选取中华圆田螺为受试动物,探究氟对其肝胰脏抗氧化酶SOD、GSH、POD活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果显示,在不同浓度水氟环境条件下(0、40、80、160 mg·L~(-1))连续暴露10 d、20 d和30 d时,与对照组相比,中华圆田螺肝胰脏SOD活性在暴露前20 d,中低浓度组活性被诱导升高,高浓度组受抑制降低。暴露30 d时,中低浓度组活性降低,高浓度组逐渐升高。MDA含量在暴露前20 d时,中低浓度组活性整体被诱导升高,高浓度组受抑制降低。暴露30 d时,MDA含量受到显著抑制均低于对照组。GSH活性以诱导为主均高于对照组,POD活性在10 d时均低于对照组,而在20 d时被诱导升高且均高于对照组,30 d时中高浓度以抑制为主。上述研究结果为水质污染控制及生态风险评价提供了基础数据。     

丹参提取液对球形红细菌菌体蛋白及几种酶的影响

为探索球形红细菌对丹参的生物转化机理,采用非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳(N-PAGE)分别对丹参水提液、醇提液、醇水提液培养后球形红细菌菌体及纯球形红细菌(PRS)菌体蛋白质(Pro)、酯酶(EST)、细胞色素氧化酶(COD)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)进行分析,比较用丹参提取液培养前后球形红细菌菌体蛋白及4种酶的同工酶变化.结果表明:丹参提取液培养前后球形红细菌菌体蛋白及4种酶的同工酶谱带差别较大,同工酶的电泳迁移率、活性、所表达同工酶的数目及分布均有差异,培养d 2～6蛋白及酶表达量变化最大,d 14～20基本稳定.研究表明丹参能诱导球形红细菌生成新的蛋白质及酶,亦可抑制某些蛋白质和酶的合成;这些蛋白和酶可能参与了丹参化学成分的生物转化.图4参22