多环麝香污染胁迫对蚯蚓特异性蛋白基因表达的影响

为了探讨蚯蚓特异性蛋白基因表达在监测多环麝香低水平长期暴露污染中的应用,选择蚯蚓热休克蛋白(HSP70)、钙网蛋白(CRT)、亲环素A(cyPA)、翻译控制肿瘤蛋白(TCTP)等代表性蛋白基因作为供试基因.采用自然土壤污染模拟实验,基于mRNA表达分子水平,研究吐纳麝香(AHTN)与佳乐麝香(HHCB)长期(28 d)污染胁迫对以上各特异性蛋白基因响应表达的影响.通过序列同源性比较与荧光定量PCR熔解曲线结果分析,表明设计的引物适合供试基因mRNA表达水平的检测.染毒暴露28 d后,当AHTN染毒浓度小于30μg.g-1或HHCB浓度小于50μg.g-1时,蚯蚓HSP70基因表达水平无显著变化,而AHTN浓度等于或大于30μg.g-1和HHCB浓度等于或大于50μg.g-1时,HSP70基因表达水平呈显著下调趋势;而各AHTN或HHCB浓度处理组中蚯蚓CRT基因显著上调表达;cyPA和TCTP基因表达水平与对照组比较均无呈现显著性差异.研究结果表明,HSP70与CRT等基因的响应表达有望成为表征多环麝香土壤污染暴露水平及生态毒理效应的潜在生物标志物.     

鲢鱼、草鱼和尼罗罗非鱼热休克蛋白70基因cDNA全序列的克隆与分析

采用RT-PCR技术和RACE技术分别从淡水食毒藻鱼类鲢鱼（Hypophthalmichthys molitrix）、尼罗罗非鱼（Oreochromis nilotica）及草食性鱼类草鱼（Ctenopharyngodon idella）肝脏扩增出热休克蛋白70（HSP70）cDNA全序列,并与其它鱼类、两栖类和哺乳类动物的HSP70氨基酸进行了同源性比较. 结果表明,鲢鱼、草鱼和尼罗罗非鱼肝脏HSP70基因cDNA全长分别为2356 bp、2348 bp和2242 bp,分别编码649、649和638个氨基酸.鲢鱼、草鱼和尼罗罗非鱼HSP70与其它鱼类、两栖类和哺乳类动物HSP70氨基酸同源性均较高,表明其在进化上高度保守,且承担着重要的生理功能.构建系统进化树发现,鲢鱼、草鱼与其它鲤科鱼类斑马鱼、银鲫（Carassius auratus gibelio）的HSP70氨基酸同源性较高,处于同一进化树分枝;而尼罗罗非鱼HSP70未与其它鲈形目鱼类,如鲷科鱼类聚为一枝,而是占据一个独立的分枝,这与克隆得到的鲢鱼、草鱼肝脏HSP70基因可能为结构型HSP70,而尼罗罗非鱼肝脏HSP70基因可能为诱导型HSP70的结果相一致.     

蚤状潘在4种毒物胁迫下的运动行为变化研究

文章研究了蚤状溞在4种毒物(Cu~(2+)、Cd~(2+)、三唑磷、莠去津)胁迫下游泳速度、高度、间距以及轨迹等行为参数的变化规律,发现蚤状溞在受到毒害后,其运动行为会发生显著变化:具体表现为蚤状溞的游泳速度在1 h内增加到一个峰值后逐渐下降;除莠去津之外,蚤状溞在其他3种毒物胁迫下的运动高度均受到了抑制;在毒物的胁迫下,蚤状溞均出现了聚集现象;游泳轨迹在高浓度毒物胁迫下波动幅度加大,呈现紊乱状态。在同一毒物不同浓度胁迫下,运动行为响应时间不同,但行为的变化趋势相似。实验表明,与传统溞类生物毒性测试相比,用运动行为变化来监测水质能缩短预警时间50%以上,明显提高预警效率。     

模拟酸雨对水稻叶片质膜H+-ATPase活性与胞内Ca2+浓度的影响

在水培条件下研究了模拟酸雨(pH=2.5～5.5)对水稻叶片胞内Ca2+浓度和质膜H+-ATPase活性的影响.结果表明:与对照组(CK)相比,酸雨处理5 d(胁迫期)后,pH=5.5和5.0处理组的水稻叶片胞内H+浓度、质膜H+-ATPase活性、胞内Ca2+浓度、质膜Ca2+-ATPase活性无显著变化;pH=4.0和3.5处理组各指标显著升高,且H+-ATPase活性随Ca2+浓度升高而上升;pH=3.0和2.5处理组各指标显著降低,此时胞内Ca2+缺失,对H+-ATPase活性的调节作用受到限制.经正常条件培养5 d(恢复期)后,pH=4.0和3.5处理组各指标均恢复至CK的处理水平,表明H+-ATPase活性受到Ca2+调控已恢复到正常;pH=3.0和2.5处理组的Ca2+浓度高于CK及胁迫期,H+-ATPase活性低于CK但高于胁迫期,表明H+-ATPase活性受Ca2+调控得到部分恢复.因此,酸雨胁迫下胞内Ca2+对质膜H+-ATPase活性有一定调节作用,且受酸雨强度的制约.     

H_2O_2诱导拟南芥NIT2基因甲基化特征与转录水平改变

用外源H2O2处理拟南芥植株,亚硫酸氢盐修饰后测序法分析胁迫生理中NIT2基因启动子区甲基化特征变化,RT-PCR检测该基因的转录水平.结果显示:用100#mol·L-1的H2O2处理3 h后,NIT2启动子区胞嘧啶总甲基化水平与对照差异不大,但对照组CHG(H为C、A或T)和CG位点甲基化水平分别为35.0%和93.3%,H2O2处理组CHG和CG位点甲基化水平分别为50.0%和96.9%;H2O2处理组CHH位点则表现为甲基化水平升高、降低或去甲基化;H2O2胁迫组拟南芥地上组织中NIT2基因转录水平提高.研究结果表明:NIT2基因的转录应答和DNA甲基化修饰参与了植株的逆境生理过程;氧化胁迫与DNA甲基化改变、基因转录上调同时发生,说明胁迫诱发的活性氧增高可能参与胞嘧啶甲基化修饰和基因转录的调节.     

盐度对军曹鱼稚鱼血液生理生化及鳃Na~+-K~+ ATPase活性的影响

军曹鱼稚鱼[体重(6.52±0.71)g]在适应不同盐度(5、10、20、30和37)14 d后盐度5和10处理组特定生长率(SGR)显著低于其它组(P﹤0.05),且该两组血红蛋白、血细胞比容和红细胞数也显著低于盐度30和37组, 而血清皮质醇和乳酸含量则明显高于盐度30和37组.此外,低盐度组中稚鱼血糖有升高趋势,门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量随盐度降低而升高,但碱性磷酸酯酶(ALP)变化则相反.血清渗透压、Na+ 和Cl-离子浓度与盐度呈正相关,而K+浓度呈负相关.鳃NKA活性在盐度20组中最低,在盐度10组中最高.研究显示军曹鱼稚鱼有较强的盐度适应能力,适度降低盐度并不影响其生长,但在过低盐度中仍呈应激反应,且盐度变化还可影响多项血液生理生化指标.     

模拟酸雨对水稻叶片质膜H~+-ATPase活性与矿质元素含量的影响

采用水培法研究模拟酸雨(p H=5.0、3.5、2.5)对水稻叶片质膜H+-ATPase活性与矿质元素含量的影响.结果显示:与对照(CK)相比,酸雨处理5 d(胁迫期)后,p H=5.0组质膜H+-ATPase活性与活化能、K+、Ca2+、Mg2+含量均无显著变化,仅细胞渗透势下降.p H=3.5酸雨导致细胞渗透势、K+含量下降,质膜H+-ATPase活性、H+-ATPase活化能、Ca2+含量明显上升,Mg2+含量无显著变化.p H=2.5组H+-ATPase活性、细胞渗透势和K+、Mg2+含量明显下降,H+-ATPase活化能和Ca2+含量上升,表明矿质元素含量不仅受H+-ATPase活性的调控,还与酸雨强度和离子价态有关.经5 d恢复(恢复期)后,p H=5.0组各指标均恢复到CK水平,p H=3.5组除细胞渗透势外均恢复至CK水平,p H=2.5处理组各指标虽未达到CK水平,但较胁迫期有所恢复.表明K+、Ca2+、Mg2+含量受H+-ATPase活性的调节,且恢复效果受酸雨强度影响.     

苯并[a]芘(BaP)暴露对三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)P4501A1、P-gp、HSP70基因表达的影响

以三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)为实验对象,通过水体暴露方式对其进行BaP持续染毒,随后进行消除试验,利用荧光定量qPCR技术研究三疣梭子蟹肝脏中细胞色素P4501A1(P4501A1)、P-糖蛋白(P-gp)、热休克蛋白70(HSP70)等相关基因表达量随BaP暴露时间和暴露剂量的变化特征。结果显示:BaP暴露对P4501A1、P-gp、HSP70基因的表达均起诱导作用,且对P4501A1的诱导最为显著(P0.05);消除期间P4501A1、P-gp、HSP70基因的表达量显著降低,且P4501A1表达量变化更为明显(P0.05)。实验结果表明BaP对三疣梭子蟹肝脏P4501A1基因诱导作用最为显著,可作为BaP暴露的敏感生物标志物,用以监测水环境中多环芳烃的污染。     

近江牡蛎热休克蛋白70基因对三丁基锡的响应

为研究TBT(Tributyltin,三丁基锡)在双壳贝类HSP70s(热休克蛋白70)分子的高表达响应,以近江牡蛎(Crassostrea hongkongensis)为材料,用不同质量浓度(0、10-2、10-1、100、101、102、103 ng/L)的TBT对近江牡蛎处理不同时间(12、24、48、96、192 h)后,采用实时荧光定量PCR检测其3种器官(消化腺、外套膜和鳃)中HSP70和HSC70基因mRNA的表达水平. 结果显示:10-1～102 ng/L的TBT能诱导近江牡蛎HSP70和HSC70基因mRNA水平显著高于对照组(P<0.05),其表达水平均为先升后降,在96 h达到峰值;103 ng/L的TBT也能诱导近江牡蛎HSP70和HSC70基因显著高表达(P<0.05),但随着处理时间延长,mRNA表达出现抑制现象. 能诱导HSP70和HSC70基因表达水平显著高于对照(P<0.05)的TBT临界浓度均在10-2~10-1 ng/L范围内,可见2种基因对TBT的响应灵敏度高且相同,反应强度也没有显著差异(P>0.05). 3种器官对TBT的响应灵敏度也相同,但在消化腺和鳃中的响应强度都极显著(P<0.01)高于外套膜. 研究表明,近江牡蛎HSP70和HSC70基因对极低质量浓度的TBT就有高表达响应,可以作为TBT污染的早期预警指标;近江牡蛎较适宜的指示器官是消化腺和鳃,其次是外套膜.      

微囊藻毒素和温度对萼花臂尾轮虫热激蛋白Hsp70水平的影响

微囊藻毒素(MCs)是由有毒蓝藻(尤其是铜绿微囊藻)产生的一类藻毒素,可对水生生物和人类健康造成严重危害,然而目前有关浮游动物对MC-LR胁迫的应激响应研究较为少见.因此,本文探究了微囊藻毒素MC-LR和温度对采自青海西宁的萼花臂尾轮虫(Brachionus calyciflorus)热激蛋白Hsp70水平的影响.结果表明,温度、MC-LR及其交互作用对萼花臂尾轮虫Hsp70含量具有显著影响.在各温度条件下,MC-LR均诱导了轮虫Hsp70水平的上调;虽然Hsp70的表达水平在低剂量MC-LR处理下上调不显著,但在高剂量MC-LR(6 mg·L-1)处理下上调却极为显著;另外,以24℃处理为对照组,在20和28℃温度胁迫下各MC-LR处理组轮虫的Hsp70含量均显著增加,但16℃实验组与24℃对照组间未见显著差异,这可能与诱导轮虫Hsp70表达的环境温度阈值或机体对低温环境的长期适应性进化和调节机制有关.     

头孢噻肟钠与重金属对AmpC β-内酰胺酶类抗性基因转移的影响

为探究抗生素和重金属对抗性转移及接合子抗性基因丰度的影响,借助绿色荧光蛋白标记质粒,采用滤膜接合配对方法研究了胁迫条件对细菌接合频率的影响,定量检测了转移后的AmpC β-内酰胺酶类抗性基因丰度的变化.结果表明,头孢噻肟钠及重金属共胁迫促进了AmpC β-内酰胺酶类抗性基因从复杂群落到Escherichia coli BL21的转移.3μg·L~(-1)头孢噻肟钠胁迫下,细菌接合频率为空白组的2.06倍,其中,接合子耐药基因CIT、FOX和EBC的相对丰度分别升高了7.47、4.30和1.60倍.同时,以3μg·L~(-1)头孢噻肟钠胁迫组为对照,研究了重金属汞、铜和锌共胁迫对抗性转移的影响,考虑到头孢噻肟钠的水解特性和接合子克隆性扩增,接合时间定为3 h.结果发现,汞、铜、锌与头孢噻肟钠共胁迫组的细菌接合频率分别比对照组增长了2.57、1.60和1.74倍.汞共胁迫对接合子中7种AmpC β-内酰胺酶类抗性基因丰度无显著影响;铜共胁迫效应因抗生素抗性基因(ARGs)种类不同而不同,其中,对抗性基因EBC相对丰度的影响最大;锌共胁迫效应受锌离子浓度和ARGs种类影响,100 mg·L~(-1)锌共胁迫使得EBC和CIT丰度比对照组分别增加3.56和2.76倍.可见,抗生素与重金属共胁迫条件可促进环境中AmpC β-内酰胺酶类抗性基因的转移,值得关注.     

河口盐度梯度下溶解态核酸的微生物可利用性

核酸物质(DNA和RNA)作为自然水体中重要的溶解有机质组分之一,是水生微生物食物网的重要物质基础,因此核酸的微生物可利用性具有重要研究意义.2012年春季从长江口不同盐度区域采集水样,并分别添加鱼类DNA和酵母RNA进行培养,考察了其微生物可利用性.结果表明,在溶解态核酸添加至不同盐度的培养体系时,添加的DNA大约有20%～50%从溶解态快速转变至颗粒态,转化率随盐度增加而增加,而添加的RNA仅有约10%从溶解态转变至颗粒态,受盐度影响不大.在各培养体系中,溶解态核酸的微生物利用动力学曲线均符合Sigmoid方程,先有30～80 h不等的延滞期,而后进入快速利用期,最后为停止期,其中海水微生物对核酸的最大利用速率比河口/淡水微生物更快.当溶解态核酸进入河口水体后,分为微生物可利用的(自由溶解态/酶可水解的)、胶体结合态和颗粒态,其中RNA中微生物可利用形态百分比(80%～90%)显著高于DNA,且随盐度变化不大,而DNA中微生物可利用形态百分比随盐度升高而从78%逐渐降低至50%.因此,河口盐度梯度下的DNA和RNA赋存形态分布特征和微生物可利用性具有显著差异.     

纳米氧化锌颗粒物通过氧化应激和离子通道失调诱导大鼠气管上皮细胞凋亡的机理

纳米氧化锌具有广泛的工业用途,其生态安全性受到广泛关注,针对纳米氧化锌诱导的呼吸道细胞毒性及其作用机理研究尚不广泛.本研究分别采用不同浓度和粒径(30 nm和90 nm)的氧化锌颗粒物处理大鼠气管上皮细胞(rat tracheal epithelial cells,RTE cells),暴露时间为12 h,通过检测细胞内锌元素含量,细胞增殖抑制率,细胞凋亡率,凋亡相关caspsae 3基因与蛋白相对表达量,细胞内金属硫蛋白活性,ROS和MDA含量、细胞内Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性来分析纳米氧化锌诱导细胞毒效应机理.在90 nm纳米氧化锌高浓度暴露时,其细胞内锌元素浓度为0.845μg·L~(-1),约为低浓度暴露组的4.7倍,是30 nm低浓度暴露组的9倍;纳米颗粒物诱导的细胞增殖和凋亡毒效应具有剂量和尺寸依赖效应;30 nm处理组的pro-caspase 3和cleaved-caspase 3蛋白表达量均高于90 nm暴露组;暴露浓度为10 mg·L~(-1)的90 nm处理组的金属硫蛋白增加量为0.533μg·L~(-1),增幅达到46%;不同粒径氧化锌颗粒物处理后,细胞内ROS和MDA含量显著上升,且30 nm处理组结果均高于90 nm处理组;纳米氧化锌颗粒物暴露诱导细胞Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性显著下降,30 nm氧化锌颗粒物暴露组,其Na~+/K~+-ATP酶活性分别是对照组的1.8倍和3.5倍.纳米氧化锌颗粒物进入RTE细胞,通过干扰锌在细胞内代谢,诱导细胞内ROS和MDA水平升高,产生氧化应激,进而诱导细胞凋亡是导致纳米氧化锌产生细胞毒性的主要原因之一.纳米氧化锌会导致细胞内Ca~(2+)-ATPase和Na~+/K~+-ATPase活性下降,离子通道失调,破坏细胞内离子平衡,进一步造成细胞凋亡.     

2,2',4,4'-四溴联苯醚对赤子爱胜蚓的抗氧化酶、代谢酶及其基因表达的影响

多溴联苯醚(PBDEs)是广泛存在于环境中的一种新型持久性有机污染物.四溴联苯醚同分异构体中的BDE-47是多溴联苯醚中最重要的单体之一.试验采用人工土壤培养法,通过亚急性试验,研究了在不同暴露时间阶段下,不同BDE-47剂量对赤子爱胜蚓(Eisenia fetida)抗氧化酶(过氧化氢酶CAT)、代谢酶(谷胱甘肽转移酶GST)以及二者基因表达的影响.结果表明,在暴露14 d和28 d时,CAT活性被诱导上升并且差异显著;GST活性变化差异不显著;CAT基因表达水平在第14 d时呈现抑制效应,在后续的第28 d和第42 d基因表达水平上调;GST基因表达水平整体呈现诱导效应,并且差异显著,随着暴露时间的增加,低毒处理组(10、50 mg·kg-1)的基因表达水平逐渐下调至低于对照组的水平,高毒处理组(100、200 mg·kg-1)的基因表达量仍高于对照组水平;在BDE-47的暴露试验中,CAT与GST活性及其基因表达水平两项指标对低毒处理组较高毒处理组更为敏感.     

人工纳米材料增强植物耐盐性的机理研究

土地盐渍化问题导致土壤环境恶化和农作物减产,基于纳米材料(NMs)的纳米农业技术在增强植物耐盐性方面的潜力正备受关注. 目前,关于NMs提高植物耐盐性的分子机制仍不明确,因此以烟草(Nicotiana tabacum L.) BY-2悬浮细胞为供试材料,研究对照组(CK)、盐胁迫处理组(S)以及盐胁迫下分别暴露于纳米二氧化钛(nTiO₂)和纳米硒(nSe)的细胞活性变化,并通过非损伤微测系统(NMT)原位实时检测Na+流速,采用液相色谱质谱联用(LC-MS/MS)技术分析NMs对盐胁迫下烟草BY-2悬浮细胞代谢组的影响. 结果表明:①0.1 mg/L nTiO₂ (处理6 h)与0.5 mg/L nSe (处理12 h)使盐胁迫下的烟草BY-2悬浮细胞的活性分别显著提高8.1%和13.6%. ②0.1 mg/L nTiO₂ (处理6 h)与0.5 mg/L nSe (处理12 h)使盐胁迫下的烟草BY-2悬浮细胞的Na+外排也分别显著增加了171.5%和99.0%. ③两种NMs通过调控不同的代谢通路增强烟草BY-2悬浮细胞的耐盐能力. 烟草BY-2悬浮细胞暴露于0.1 mg/L nTiO₂ (处理6 h)和0.5 mg/L nSe (处理12 h)后分别识别出53种和73种差异代谢物,nTiO₂可增强多种类别代谢物〔部分氨基酸和肽、脂肪酸和共轭物、三羧酸循环(TCA cycle)有机酸、糖类和嘧啶等物质〕的合成,而nSe则主要增强氨基酸和肽、吲哚和水杨酸等物质的合成. ④暴露于nTiO₂后,烟草BY-2悬浮细胞产生的差异代谢物中尿苷、吡哆醛、甘露糖、大麦芽碱和葫芦巴碱等代谢物含量均与Na+外排呈显著正相关;暴露于nSe后,烟草BY-2悬浮细胞产生的差异代谢物中吲哚丙烯酸、色氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸等代谢物含量均与Na+外排呈显著正相关,这些物质多参与莽草酸代谢通路,因此nSe可能通过调控莽草酸途径增强Na+外排. 研究显示,0.1 mg/L nTiO₂与0.5 mg/L nSe分别通过不同的代谢途径增强烟草BY-2细胞的耐盐性.      

毒死蜱对斑马鱼胚胎氧化应激效应研究

以斑马鱼为模型,研究了毒死蜱对斑马鱼胚胎形态学的影响,及其对胚胎的氧化应激和氧化损伤作用.将斑马鱼胚胎暴露在梯度浓度的毒死蜱溶液中96h后,发现毒死蜱会造成斑马鱼胚胎严重畸形甚至死亡,其96h半致死浓度为1.18mg/L.对氧化应激相关基因的表达及抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量进行检测,结果表明,在毒死蜱胁迫下抗氧化酶(SOD、CAT)活性降低,并且其编码基因(Cu/Zn-sod、Mn-sod、cat)的表达受到抑制;但在低浓度毒死蜱胁迫下,抗氧化酶活性并没有受到显著影响,而抗氧化酶基因的表达对毒死蜱更加敏感.毒死蜱能引起gstp2的表达上调,但GST活性与gstp2的表达变化并不一致.处理组胚胎中nrf2表达上调,从而上调抗氧化蛋白和II相解毒酶基因的表达.毒死蜱胁迫下,基因ucp2、cox1表达下调,能够减少呼吸链ROS的产生.同时基因bcl2表达下调,表明凋亡的平衡受到破坏.毒死蜱处理组中MDA含量显著升高,说明毒死蜱能造成斑马鱼胚胎氧化损伤.     

PVC微塑料对大型溞繁殖及应激与能量相关基因表达的影响

近年来,微塑料污染已成为海洋和淡水生态环境关注的热点问题.然而,目前有关微塑料对淡水生物影响的报道仍然较少.试验选择淡水模式动物大型溞作为受试生物,以2 μm聚氯乙烯微粒（PVC）作为研究对象,探讨了PVC微塑料对大型溞繁殖和基因表达的影响.急性毒性试验表明,PVC对大型溞的48 h LC₅₀为20.5 mg·L^-1.21 d慢性毒性试验发现,随着PVC浓度的增加,产第一胎时间显著延迟,第一胎产幼溞数明显下降;总胎数在2.56 mg·L^-1和5.125 mg·L^-1 PVC处理组无明显差异,而10.25 mg·L^-1处理组显著增加,但所有处理组产幼溞总数与对照组相比均显著下降.同时,PVC暴露大型溞48 h后显著上调超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、α-酯酶（EST）、热休克蛋白70（HSP70）、精氨酸激酶（AK）和血红蛋白（DHB）基因表达.试验结果表明,PVC微塑料能干扰大型溞体内基因表达,长期暴露可显著降低大型溞繁殖量,水体中PVC微塑料的长期存在将对水生态系统产生危害.     

典型河口主要氮转化过程对盐度响应机制的室内外实验研究

受全球盐水入侵加剧影响,河口区域水环境安全面临巨大的威胁.通过室内水槽控制实验和室外原位微生物培育实验,分别研究盐度作用的不同时间尺度下,不同形态氮（NO₃^-、NH₄⁺和溶解性N₂O）转化及转化过程硝化、反硝化和硝酸异化还原氨（DNRA）功能基因的响应机制.结果表明：①室内实验的NH₄⁺和溶解性N₂O浓度与盐度呈正相关,NO₃^-浓度随盐度上升而降低;室外原位实验的涨潮期,去菌处理组的NH₄⁺和NO₃^-浓度随盐度上升反而下降,溶解性N₂O浓度则随盐度上升呈上升趋势;未去菌处理组和原位对照组的NH₄⁺、NO₃^-和溶解性N₂O浓度均与 盐度呈负相关.②室内外实验表明,盐度在21.6以下时,硝化反应、反硝化反应和DNRA反应均得到增强,高盐度条件下（盐度为34.0）硝化反应抑制作用明显.盐度长期作用下主导功能基因为nxrA、nirK、nirS和nrfA,而短期的主导功能基因为amoA-AOA、amoA-AOB、nirK、nirS和nrfA.本研究通过对水体不同组分氮浓度-功能基因对盐度不同作用时间尺度的响应研究,为河口区域盐水入侵和氮源汇转化机制研究提供技术支撑.     

OFL和SMX单一及复合胁迫对食蚊鱼仔鱼的毒性影响

抗生素在水环境中持续存在,其单一与复合胁迫对水生生物的毒性效应可能具有不同特征。该研究以典型抗生素氧氟沙星(OFL)和磺胺甲恶唑(SMX)为研究对象,基于病理损伤(H&E染色)、氧化损伤(抗氧化酶活性及相关基因表达变化),探究不同剂量OFL和SMX单一及复合暴露对食蚊鱼初孵仔鱼的毒性效应。结果表明:OFL、SMX (0.05、1、20μg/L)单一及复合暴露10 d后,仔鱼肝脏出现组织损伤,OFL单一暴露诱导的肝脏损伤大于SMX单一暴露组,二者联合暴露加剧了鱼体的肝脏损伤。联合作用增强了OFL和SMX对SOD、CAT酶活性及sod2、cat基因表达的影响,但减弱了其对GST酶活性及gst基因表达的影响。相比hsp70基因,仔鱼hsp90基因对OFL、SMX暴露的响应更灵敏。OFL、SMX单一及联合暴露诱导仔鱼生长异常,破坏了鱼体抗氧化系统的平衡,导致组织损伤。研究从组织和分子层面共同探究了抗生素单一及复合胁迫对鱼类的毒性效应,可为混合抗生素的生态风险评估和安全应用提供科学依据。     

苯并(a)芘对栉孔扇贝血细胞损伤与凋亡的研究

研究了苯并[α]芘(B[α]P对栉孔扇贝血细胞存活率、活性氧(ROS)含量、溶酶体膜和DNA损伤以及凋亡指数的影响。结果表明:B[α]P对栉孔扇贝血细胞存活率无明显影响,存活率在96.72%～97.71%,而B[α]P对血细胞ROS含量、溶酶体膜稳定性和DNA损伤以及凋亡指数影响显著(p<0.05),且对照组无明显变化。各处理组血细胞ROS含量在实验时间内均表现出明显的上升趋势,且与B[α]P的作用时间呈正相关,同时在12、24 h时,各B[α]P处理组血细胞ROS含量大小为:1 mg/L>4 mg/L>16 mg/L>0.25 mg/L。除0.25 mg/L处理组血细胞溶酶体膜稳定性、拖尾率和任意值在12 h和6 h内以及1 mg/L处理组血细胞溶酶体膜稳定性、拖尾率在6 h内与对照组无明显差异外,其余各处理组血细胞溶酶体膜稳定性以及拖尾率、任意值、凋亡指数在实验时间内分别呈现下降或上升趋势,同时各处理组血细胞溶酶体膜稳定性和DNA损伤程度、凋亡指数分别与B[α]P浓度和作用时间呈负、正相关性。因此,作者认为B[α]P对栉孔扇贝血细胞具有明显的免疫毒性损伤效应,且与B[α]P胁迫程度直接相关,同时B[α]P在血细胞内代谢产生的ROS及其代谢产物是造成血细胞损伤、凋亡的重要原因之一。