量子点环境暴露与细胞毒性效应研究进展

量子点作为一种新型的荧光标记物近年来已在生物学中得到广泛应用.同时,量子点材料的大规模生产和应用对人体健康与生态环境可能产生的不利影响也引起了人们的普遍关注.论文概括了量子点的暴露途径,综述了机体对量子点的吸收、量子点在生物体内的转移、积累和清除的作用方式,重点阐述了不同类型量子点细胞毒性等方面的研究进展,最后,在目前研究的基础上对量子点生物安全性研究的发展方向进行了展望.     

稀土矿城市不同季节大气可吸入颗粒物中稀土含量特征及颗粒物细胞毒性

为探讨典型稀土矿城市不同季节大气可吸入颗粒物(inhalable particulate matter, PM₁₀)中稀土元素污染特征及其细胞毒性响应,将前期采集于包头市的PM₁₀颗粒物进行提取,检测PM₁₀中的稀土元素(rare earth elements, REEs)含量,并将人肺上皮细胞(A549)暴露于不同浓度水平(25,50,100 μg·mL^-1)的PM₁₀样品和标准颗粒物1649b(standard reference material, SRM1649b)暴露液,用WST-1法测定暴露24 h后的细胞活性,用2' 7'二氯荧光素二醋酸盐(2'7'-dichlorofluorescein diacetate,DCFH-DA)荧光探针法和彗星实验分别测定暴露3 h后的细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)产生水平和DNA双链损伤程度。结果表明,包头春、夏季大气PM₁₀和SRM1649b均引起A549细胞活性下降,并诱导细胞内ROS生成量增加,造成显著的细胞内DNA损伤,含REEs的大气颗粒物毒性显著高于标准颗粒物。与春季相比,包头夏季PM₁₀对细胞活性的抑制程度更高,造成更多的DNA双链损伤,从而表现出更强的细胞毒性和遗传毒性。包头PM₁₀呈现明显的轻稀土元素(light rare earth elements, LREEs)富集,铈(Ce)、钷(Pm)、镧(La)和钕(Nd)含量占稀土总量的50%以上。LREEs均与细胞活性和细胞内ROS产生水平呈负相关性,包头春季和夏季PM₁₀中稀土元素含量的差异是导致包头PM₁₀细胞毒性效应不同于标准颗粒物且具有季节性差异的原因之一。     

三种典型纳米颗粒物造成的人体肺细胞氧化应激和炎症效应(Oxidative Stress and Inflammatory Effect on A549 Cell Line Induced by Three Typical Nano-Particles )

采用体外细胞暴露实验研究了人肺腺癌细胞系(A549)单层细胞暴露于50和500μg·mL-1两种浓度纳米氧化钛、纳米氧化硅、碳纳米管和晶体石英砂等四种颗粒物后产生的氧化应激和炎症反应.用细胞活度、细胞内活性氧总量和细胞上清液中白细胞介素8(IL-8)表达量表征暴露效应.研究结果表明,纳米氧化钛、纳米氧化硅和碳纳米管在体外暴露实验过程中均发生不同程度的聚集;细胞暴露48h后,三种纳米颗粒物均使A549细胞活度下降,诱导细胞产生过量活性氧,同时刺激细胞IL-8表达量增高;三种纳米颗粒物中,纳米氧化钛和纳米氧化硅对细胞活度影响较大,碳纳米管诱发的炎症效应较另两种纳米材料强.     

农药致慢性细胞毒性及基因毒性机制研究进展

大量流行病学研究和体内、体外检测分析表明,长期低剂量接触农药可以导致人体细胞和分子损伤,诱导细胞凋亡。农药致细胞及DNA损伤的机制主要与DNA加合物的形成、DNA单链和/或双链的断裂有关。此外,氧化应激参与农药致细胞及DNA损伤的过程,可能成为农药致细胞及DNA损伤的促发因素。从总体上看,其具体分子机制还不十分清楚,有待进一步研究。     

农药致慢性细胞毒性及基因毒性机制研究进展

大量流行病学研究和体内、体外检测分析表明,长期低剂量接触农药可以导致人体细胞和分子损伤,诱导细胞凋亡。农药致细胞及DNA损伤的机制主要与DNA加合物的形成、DNA单链和/或双链的断裂有关。此外,氧化应激参与农药致细胞及DNA损伤的过程,可能成为农药致细胞及DNA损伤的促发因素。从总体上看,其具体分子机制还不十分清楚,有待进一步研究。     

基于DTT法评估大气颗粒物氧化潜势的研究进展

大气颗粒物导致健康效应的主要机制是通过氧化应激生成活性氧自由基(reactive oxygen species, ROS),触发局部和全身系统性炎症。大气颗粒诱导ROS生成的能力称为氧化潜势(oxidative potential, OP),是指示颗粒物健康效应的重要参数。二硫苏糖醇(dithiothreitol, DTT)法是基于非细胞体系检测氧化潜势的方法(OP^DTT),近年来发展迅速。笔者从OP^DTT的基本原理,OP^DTT与颗粒物化学组成、粒径、来源的关系,OP^DTT与健康效应的关系及其局限性和挑战等6个方面,综述基于DTT法的大气颗粒物氧化潜势测定方法研究和应用进展,可为我国大气颗粒物健康效应的研究提供参考。     

大气细颗粒物与糖尿病

随着我国社会经济和城市化的快速发展,大气颗粒物是影响我国城市空气质量的首要污染物,大气细颗粒物污染已严重威胁我国居民健康。本文简要综述了PM2.5诱导的氧化应激和炎症反应在糖尿病的发生和发展中的分子作用机制。     

单颗粒气溶胶质谱和手工监测分析环境空气颗粒物特征组分的比对

在北京典型城市混合功能区点位选择8月和12月,开展手工采样-离线分析技术与在线单颗粒气溶胶质谱仪（SPAMS）测定环境空气颗粒物及其特征组分的比对研究,重点比较OC/EC、水溶性离子和元素等30余种特征组分的监测结果,考察在线监测设备在获得的颗粒物源解析特征组分上与传统手工方式的可比性.结果表明,SPAMS在不同季节测得的颗粒物数浓度与手工滤膜采样得到的颗粒物质量浓度存在一定的可比性;在线和手工方法监测颗粒物中OC、K+、NH4+、Na+、NO3-、SO42-、Pb、Cd、Cr、Zn、Mo等组分在不同季节均存在一定的可比性,8月份可比的组分有13个,12月份可比的组分有22个（r值大于0.5）,其原因可能与冬季颗粒物及其特征组分的浓度较高且样本量的离散程度增加有关.SPAMS能够快速得到高时间分辨的细颗粒物质量和组分含量的变化趋势,可以作为常规源解析的重要辅助和补充.     

纳米二氧化铈的潜在生态风险及毒性作用机制研究进展

作为重要的纳米稀土化合物,纳米二氧化铈（CeO₂）被广泛应用于工、农、医学等领域,随之而来的是大量的纳米CeO₂在其生产使用和处理处置等过程中被释放进入到环境中,进而导致其生物安全性受到越来越多的关注。本文从纳米CeO₂对细胞、组织器官、植物、水生生物和土壤生物产生的毒性效应入手,系统综述了纳米CeO₂的潜在环境生态风险;进一步从物理损伤和化学抑制2个方面剖析了纳米CeO₂的生物毒性作用机制;最后基于已有的关于纳米CeO₂生态风险的研究中存在的不足对未来发展方向进行了展望。本文旨在为纳米CeO₂的生态安全评价提供理论基础和科学依据。     

大气细颗粒物对CHO细胞的损伤作用及天然物质的拮抗机制

PM2.5引起的健康危害日益受到广泛关注,但其确切的损伤机理仍不完全清楚,目前也缺乏有效拮抗PM2.5损伤的天然活性物质。因此本文对北京市PM2.5造成CHO细胞的损伤作用及天然物质的拮抗作用进行研究,结果可为PM2.5污染治理和疾病的预防提供科学依据。通过CCK-8法测定细胞存活率;通过流式细胞仪测定细胞凋亡;用荧光探针DCFH-DA法测定ROS;提取细胞内总蛋白并测定其中SOD含量;以及通过Western Blot法分别测定了p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。结果显示:(1)10~40μg·m L-1的PM2.5可明显降低CHO细胞存活率,并呈现极显著的剂量-效应关系(r=-0.964,P0.01);15μg·m L-1PM2.5可以显著增加细胞凋亡、引起细胞内ROS增加、SOD含量下降;p-akt/akt、p65表达量增加说明Akt通路与NF-κB通路均被激活。(2)20μmol·L-1阿魏酸、50μmol·L-1绿原酸和10μmol·L-1荭草素预处理可拮抗PM2.5引起的细胞存活率下降以及细胞凋亡率增加,同时降低细胞内ROS并增加SOD含量,下调p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。其中20μmol·L-1阿魏酸的保护作用最佳。结果说明,PM2.5引起的CHO细胞损伤与细胞凋亡与Akt和NF-κB通路的激活有关;三种天然活性物质具有拮抗PM2.5造成的细胞损伤的能力,其保护机理是通过其降低PM2.5引起的细胞内氧化应激反应,进而降低被PM2.5激活的Akt通路与NF-κB通路和下调Bad蛋白表达量来实现的。     

大气颗粒物物理化学属性致病效应与损伤机制的研究进展

近些年,我国大气颗粒物所带来的健康问题越发突出,由此产生的环境疾病日益引起人们的广泛关注。大量的流行病学和毒理学研究发现,大气颗粒物能引起呼吸系统、心血管系统、神经系统、免疫系统等的损伤,造成新生儿出生缺陷,增加罹患癌症的风险,且与人群发病率和死亡率上升有关。但是由于大气颗粒物物化属性比较复杂,一种或几种损伤机制并不能完全解释其与致病效应的关系,因此具体的损伤机制目前还没有统一的说法,大气颗粒物物理化学属性与致病效应的关系仍在探索当中。本文从大气颗粒物的粒径、浓度、比表面积、来源、成分等基本属性入手,剖析其基本特点和可能影响健康的原因,探讨大气颗粒物通过氧化损伤途径诱导致病效应,并结合当前大气颗粒物健康影响研究现状提出在未来研究中应注重的相关内容。     

Possible Use of Rna:Dna Ratio for Detecting Oil Induced Disturbance: A Field Report

The effects of oil contamination on the metabolic state of suspended participate and sedimented organic matter were investigated through the analysis of the RNA:DNA ratio on samples collected from January 1991 to January 1992 in the Ligurian Sea (northwestern Mediterranean). the ratio of RNA to DNA appeared to be highly sensitive to hydrocarbon stress since the oil disturbance resulted in an evident decline in the RNA:DNA ratio relative to the pre-pollution conditions. Such a pattern was unusual since it occurred in a period when we would expect a seasonal increase in bacterial activity. Differences are seen when comparing the temporal trend of DNA in suspended particulates and in sediments. However, the effects of oil on the RNA:DNA ratio were similar. Oiled samples showed a RNA:DNA ratio lower than 1 whereas RNA concentrations exceeded DNA content in undisturbed samples. Bacterial DNA accounted for a significant fraction (average 26%) of total DNA in sediments. It is likely that changes in RNA:DNA ratio in oiled sediments are due to the disturbance of bacterial communities. Consistent with the meiofaunal response to oil contamination, the hydrocarbons had only temporary and limited effects and RNA:DNA values recovered to pre-pollution conditions after a few weeks. the possible use of the RNA:DNA ratio in pollution monitoring is discussed.