Cr(VI)对三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)肝胰脏、鳃的SOD活性、MDA及MTs含量的影响

通过三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)对Cr(VI)的富集(15 d)和释放实验(15 d)过程中肝胰脏、鳃的SOD活性、MDA及MTs含量的变化,探讨Cr(VI)对三疣梭子蟹不同组织的毒性效应影响及其差异。结果表明,经过15 d的富集,1.50 mg/L、0.30 mg/L实验组肝胰脏、鳃的SOD、MDA及MTs含量均显著高于对照组水平(P0.05),在15 d的释放后,两个浓度实验组肝胰脏、鳃的SOD、MDA及MTs含量均能够恢复到对照组水平(P0.05)。三疣梭子蟹鳃的SOD活性,MDA和MTs含量达到峰值的时间早于肝胰脏,但是峰值水平低于肝胰脏,鳃的恢复时间短于肝胰脏。     

壬基酚对波纹巴非蛤(Paphia undulata)外套膜毒性效应研究

实验室条件下获得了壬基酚(Nonylphenol,NP)对波纹巴非蛤(Paphia undulata)的96 h LC50值为0.26 mg/L。同时研究了波纹巴非蛤外套膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化物酶(POD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量和丙二醛(MDA)含量在低、中、高(浓度分别为1、10和25 g/L)3个浓度NP曝毒以及清水释放下的胁迫响应。结果表明:胁迫1 d时波纹巴非蛤外套膜SOD活性只有低浓度组被轻度抑制,随后总体呈先诱导后抑制的变化趋势;POD活性在整个胁迫期间只有15 d的低、中浓度组被抑制,其他时间总体呈被诱导状态;GSH含量在胁迫1 d和7 d基本上均低于对照组,而15 d时3个浓度组GSH含量均极显著高于对照组(P 0.01);MDA含量随胁迫时间延长呈明显升高的变化趋势。清水释放后,低浓度组SOD活性、POD活性和GSH含量均恢复正常;中、高浓度组只有GSH含量恢复至对照水平。本研究表明NP对波纹巴非蛤外套膜有明显的氧化损伤,且随着NP浓度升高其受损程度增大,高浓度NP胁迫后外套膜SOD活性、POD活性和MDA含量释放实验结束后未能恢复至对照水平。     

苯并[a]芘对脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)肝脏生物标志物指标的影响

研究了脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)在对苯并[a]芘(benzo[a]pyrene,BaP)的富集(15 d)、释放(15 d)过程中肝脏的生物标志物(EROD、GST、SOD、CAT、GPx、MDA)的响应,结果显示:在富集阶段,第1 d低浓度实验组(0.05 g/L)和高浓度实验组(0.45 g/L)六种生物标志物即均显著受到诱导(P0.05),诱导程度与暴露浓度成正相关,而后不同种类生物标志物呈现差异性的变化趋势,EROD继续上升并在第10 d后达到稳定状态,GST继续上升并在第10 d后受到抑制下降,SOD、CAT、GPx均受到抑制逐渐下降,且均在15 d时低于对照组水平,MDA呈现持续上升的趋势,直接反映了肝脏的氧化损伤程度。在释放阶段,低浓度实验组各生物标志物的恢复速度较高浓度实验组要快,且均能恢复到接近对照组水平(P0.05),高浓度实验组各生物标志物则均未能恢复到对照组水平(P0.05)。实验结果表明,脊尾白虾肝脏具有一定恢复能力,各生物标志物对BaP暴露的敏感性具有一定差异,BaP暴露的浓度及时间是影响各生物标志物响应变化的主要因素。     

洛克沙胂在栉孔扇贝(Chlamys farreri)体内的富集与释放规律

选取海洋双壳贝类栉孔扇贝为目标生物,研究不同质量浓度（0 mg/L、0.2 mg/L、1 mg/L、5 mg/L、25 mg/L）的洛克沙胂暴露条件下,砷（As）在栉孔扇贝4种组织（肝胰腺、鳃、闭壳肌、外套膜）中的富集和释放规律。结果表明:（1）自然海域和在清洁海水中,栉孔扇贝4种组织中As含量排序均为鳃>肝胰腺>外套膜>闭壳肌。（2）富集过程中,As的组织含量排序为肝胰腺>鳃>外套膜>肌肉,释放过程中,As的组织平均释放率排序为鳃>肝胰腺>外套膜>闭壳肌。（3）洛克沙胂进入扇贝体内的主要途径为鳃的摄食和滤水作用,As在扇贝体内的主要富集靶点为肝胰腺、鳃和外套膜。（4）在本实验中,富集过程,As在扇贝体内的富集-转移/释放的平均周期为22 d;富集/释放过程,As在扇贝体内的富集-转移/释放的平均周期为15 d,共循环2个周期,然后扇贝As含量趋于稳定。     

六价铬致小鼠DNA损伤及肝肾氧化应激的实验研究

为研究六价铬(Cr(Ⅵ))摄入后对机体造成的损伤,将重铬酸钾(K2Cr2O7)以25、50、100 mg·kg-1对小鼠进行灌胃,染毒时间为1 d、3 d和5 d.检测外周血淋巴细胞DNA损伤及肝肾组织活性氧自由基(ROS)水平、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性.实验结果表明,经Cr(Ⅵ)染毒1 d、3 d和5 d后小鼠外周血淋巴细胞DNA损伤及肝ROS水平与对照组相比均有明显升高,肝脏抗氧化酶活性也有显著改变,但MDA含量差异不显著,而肾组织中各指标均未见有明显改变.由此认为,经口摄入Cr(Ⅵ)后能导致DNA损伤并且对肝脏造成氧化应激.     

苯并[a]芘在两种海洋生物体内的富集动力学比较

应用半静态双箱动力学模型在室内模拟了脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)、三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)对苯并[a]芘(benzo[a]pyrene,BaP)的生物富集实验,通过对富集与释放过程中两种海洋生物体内BaP的非线性曲线拟合,获得两种海洋生物对BaP的吸收速率常数k1、释放速率常数k2、生物富集因子BCF、平衡状态下生物体内BaP含量CAmax、生物学半衰期B1/2等动力学参数.拟合结果显示:脊尾白虾k1的平均值为18.80,k2的平均值为0.08,BCF的平均值为228.02,CAmax的平均值为46.78ng/g,B1/2的平均值为8.95d;三疣梭子蟹k1的平均值为22.55,k2的平均值为0.14,BCF的平均值为158.11,CAmax的平均值为32.70ng/g,B1/2的平均值为5.43d.两种海洋生物对BaP的k1、k2、BCF均随BaP暴露浓度的增大而减少,CAmax、B1/2随BaP暴露浓度的增大而增大.表明BaP容易在两种海洋生物体内富集,脊尾白虾对BaP的最高富集量高于三疣梭子蟹,前期富集速率高于后期,对BaP的释放主要集中在前期,后期释放速率放缓.     

2,2′,4,4′-四溴联苯醚(BDE-47)污染沉积物对铜锈环棱螺肝胰脏的SOD、CAT和EROD活性的影响

以实验室培养的铜锈环棱螺(Bellamya aeroginosa)为受试生物,研究了2,2′,4,4′-四溴联苯醚(BDE-47)污染沉积物对铜锈环棱螺肝胰脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和7-乙氧基-3-异吩唑酮-脱乙基酶(EROD)活性的影响,以揭示BDE-47与这些酶活性之间的剂量-效应和时间-效应关系.结果表明,不同水平BDE-47污染沉积物暴露后,铜锈环棱螺肝胰脏SOD和CAT活性表现出较为明显的剂量或时间依赖性效应,BDE-47可引起铜锈环棱螺肝胰脏的氧化应激,高剂量(≥160ng.g-1)BDE-47的长时间暴露可导致SOD和CAT活性显著下降,提示细胞出现氧化损伤.SOD对BDE-47胁迫的敏感性高于CAT.铜锈环棱螺肝胰脏中SOD和CAT可以作为指示低水平BDE-47污染沉积物胁迫的生物标志物.BDE-47不能诱导铜锈环棱螺肝胰脏EROD活性,但高剂量(≥160ng.g-1)或长时间BDE-47暴露则导致EROD活性显著降低.     

Cd、Cr(VI)及复合污染对鲫鱼组织酯酶同工酶的影响

用聚丙烯酰胺凝胶电泳的方法研究了Cd、Cr(VI)单一及复合污染对鲫鱼组织酯酶(Est)同工酶的影响.结果表明,Cd、Cr(VI)单一及复合污染造成的Est同工酶变化都体现在酶的相对量(活性)上,没有发现新酶带的出现;Cd对鲫鱼肝酯酶同工酶带的影响大于Cr(VI),而对脑酯酶同工酶带的影响弱于Cr(VI);Cd、Cr(VI)复合污染显示出协同效应的趋势.     

头孢噻肟钠对斑马鱼SOD活性、MDA含量及DNA损伤的影响

研究了不同浓度头孢噻肟钠溶液暴露15 d对斑马鱼肌肉组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)含量的影响.结果表明,低浓度组(1、5 mg·L-1)暴露时,斑马鱼肌肉组织SOD活性呈现不规则变化;随着暴露浓度增加(25 mg·L-1),SOD活性在实验初期(3 d)被抑制,后期逐渐被诱导,并在12 d达到峰值;高浓度(125 mg·L-1)头孢噻肟钠显著抑制了鱼体内SOD活性,6 d时活性达到最小值.进一步测定了斑马鱼肌肉组织中MDA含量的变化,发现其与SOD活性呈负相关性,且在1 mg·L-1和125 mg·L-1暴露时尤为明显.在所选暴露浓度,斑马鱼肌肉中γ-H2AX含量均呈现先升高后降低的变化趋势.1、5、25 mg·L-1浓度组在6 d时达到峰值,125 mg·L-1浓度组在9 d时达到峰值.随着暴露时间的增加,γ-H2AX含量均降至空白水平,表明鱼体对产生的DNA损伤有自我修复功能.本研究表明,斑马鱼对头孢噻肟钠的氧化胁迫反应可能是导致其DNA损伤的重要机制之一.     

三丁基锡对文蛤鳃的抗氧化酶活性及脂质过氧化的影响

在实验室条件下,观察质量浓度分别为高、中、低(0·1,1,10ng·L-1(以Sn计))3组的三丁基锡(TBT)暴露2、8、20d以及恢复7d和20d后对文蛤鳃的谷胱甘肽硫转移酶(GST)、过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量的影响.结果显示,除了高浓度TBT(10ng·L-1)暴露在早期(2d)对GSH含量、GST和CAT活性产生抑制之外,TBT暴露对GSH含量、GST和CAT活性的作用主要为诱导效应.在暴露8d后,MDA的含量表现出显著的诱导.恢复7d后除了高浓度组对MDA还有影响外,其它各指标均恢复到与对照组相当的水平.结果表明,环境水平的TBT暴露对文蛤产生明显的氧化胁迫,抗氧化防御系统可以作为海洋环境有机锡污染监测的潜在的生物标志物.     

四氯乙烯胁迫对草鱼抗氧化酶活性的影响及其机理

研究了四氯乙烯(PCE)对草鱼的肝胰脏、肾脏和鳃组织的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)的影响.结果表明:草鱼肝胰脏SOD活性,在PCE低浓度胁迫时其SOD活性“先升后降”[72h SOD是(6665.84±106.87)U/g·FW,168h SOD是(3021.26±16.96)U/g·FW],高浓度胁迫时“先降后升再降”[24h SOD是(2175.16±185.14)U/g·FW, 96h SOD是(5692.19±44.17)U/g·FW,168h SOD是(1297.70±11.52)U/g·FW];草鱼肾脏SOD活性在PCE所有浓度组胁迫均是“先降后升再降”的趋势;草鱼鳃组织SOD酶活性只有在PCE较低浓度短时间内没有显著变化,其它情况始终降低.在PCE低浓度和中等浓度胁迫时,草鱼肝胰脏POD活性始终降低,较低浓度和高浓度胁迫时肝胰脏POD活性“先降后升再降”;草鱼肾脏POD活性在PCE低浓度胁迫时“先升后降再升又降”的趋势,而高浓度胁迫时“先降后升又降”;PCE对草鱼鳃组织POD活性“先升后降”的趋势.但是草鱼鳃组织的SOD和POD活性明显低于肝胰脏和肾脏组织的SOD和POD活性.     

外源物质对李氏禾超富集铬的作用

通过水培实验发现,施加EDTA、CTAB、SA对铬超富集植物李氏禾地上部分和地下部分的铬含量及生理特性产生不同的的影响。EDTA使叶绿素含量上升,SOD/POD、SOD/CAT的活性比降低,抗氧化酶系统的平衡略有恢复,MDA含量降低,同时促进Cr6+从根部向地上部分运输及积累,根系铬含量降低,总体铬含量仍有较大地提高;CTAB使叶绿素降低,酶活性比值升高,抗氧化酶系统失衡加剧,MDA含量增加,并有效促进根部对Cr的吸收和积累,总体铬含量有大幅度提高;水杨酸可使叶绿素含量、酶活性比值有所恢复,减少MDA的积累,对Cr6+的吸收和运输无显著影响。研究结果既可以为提高超富集植物的修复效率提供科学依据,同时也为研究超富集植物富集重金属铬的生理机制提供良好的线索,在理论和技术上均具有重要价值。     

镉、苯并(a)芘胁迫对双齿围沙蚕SOD、CAT活性及MDA含量的影响

为评估重金属、多环芳烃单一及复合污染对海洋多毛类抗氧化酶活性及膜脂过氧化水平的影响,分别以镉(Cd)、苯并(a)芘(B[a]P)作为重金属和多环芳烃的代表,研究了Cd、B[a]P及二者复合污染胁迫下双齿围沙蚕(Perinereis aibuhitensis)体内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量的响应特征。结果显示:Cd污染胁迫下,双齿围沙蚕体内SOD、CAT活性与Cd没有明显的"剂量-效应"关系,MDA含量则随其浓度升高而升高;B[a]P污染胁迫下,SOD、CAT活性及MDA含量均表现出明显的"剂量-效应"关系;Cd和B[a]P复合污染胁迫下,双齿围沙蚕体内SOD活性低浓度下被诱导,高浓度下被抑制,而CAT活性则随暴露浓度升高先降低然后恢复至对照水平,MDA含量仅在高浓度下被显著诱导(P0.05)。本研究表明,Cd能够干扰B[a]P对沙蚕抗氧化系统的影响,二者复合污染胁迫表现为拮抗效应。     

甲醛吸入染毒致大鼠多组织器官氧化损伤效应研究

大鼠吸入甲醛 (13 5mg m3 ) ,连续染毒 7d ,每天 4h .染毒结束后 ,测定组织器官 (肺、脑、肝和外周血 )中还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活力、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,以探讨甲醛对机体的脂质过氧化作用及机体的抗氧化损伤机制 .实验结果表明甲醛吸入组大鼠外周血GSH、GSH PX和MDA水平显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而甲醛吸入组和对照组相比较 ,大鼠肺、肝、脑组织中的GSH含量、GSH PX活力、SOD活性、MDA含量以及外周血中SOD活性均未见显著性差异 .由此认为 ,外周血抗氧化物GSH、GSH PX活力和脂质过氧化产物MDA水平可望成为甲醛早期暴露的生物效应指标 .     

钙和铅相互作用对鲫鱼毒性效应的影响

以鲫鱼为材料,研究了钙和铅相互作用对鲫鱼毒性效应的影响.试验分为5组,分别为空白对照Ⅰ组、单独染铅Ⅱ组(0.1 mg·L-1)及铅钙联合组(Ⅲ组:0.1 mg·L-1铅+2 mmol·L-1钙,Ⅳ组:0.1 mg·L-1铅+4 mmol·L-1钙,Ⅴ组:0.1 mg·L-1铅+6 mmol·L-1钙),处理35 d后,检测鲫鱼肌肉、鳃中铅含量,以及肝胰脏中总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量.结果表明,与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅲ组鲫鱼肌肉、鳃中铅含量增高(p0.05),Ⅴ组鲫鱼肌肉中铅含量降低(p0.05),与Ⅱ组比较,Ⅳ、Ⅴ组鲫鱼肌肉、鳃中铅含量降低(p0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组CAT活性降低(p0.05),Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组CAT活性升高(p0.05),与Ⅱ组比较,Ⅳ、Ⅴ组CAT活性升高(p0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅲ和Ⅴ组T-AOC活性降低(p0.05),与Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组T-AOC活性增高(p0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组MDA含量升高(p0.05),与Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组MDA含量降低(p0.05).由此可见,钙可竞争鲫鱼对铅的吸收,降低铅在其肌肉、鳃中的蓄积,提高鲫鱼肝胰脏的抗氧化能力,表明钙能降低铅的毒性效应.     

沉积物中三丁基锡对铜锈环棱螺肝胰脏抗氧化防御系统的影响

以铜锈环棱螺(Bellamya aeruginosa)为试验对象,采用人工添加TBT的自然沉积物对铜锈环棱螺进行静态暴露实验,研究了沉积物中不同浓度TBT长期暴露(30 d)对铜锈环棱螺肝胰脏的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽(GSH)的影响,以揭示TBT对它们影响的浓度效应关系。结果表明,沉积物中低浓度(100 ng/g)TBT对SOD、CAT和GSH没有影响。当TBT浓度为500～1000 ng/g时,SOD活性呈现浓度依耐性的升高。当TBT浓度为200～1000 ng/g时,CAT活性表现为浓度依耐性的升高。高浓度(2000 ng/g)TBT则导致SOD和CAT活性急剧下降,分别比对照下降了67.33%和54.87%。当TBT浓度为200～1000 ng/g时,GSH含量呈现浓度依耐性的下降,高浓度(2000 ng/g)TBT导致GSH含量急剧下降,比对照下降了76.87%。环境水平的TBT长期暴露对铜锈环棱螺肝胰脏产生了氧化胁迫,高浓度的TBT长期胁迫使肝胰脏受到了严重的氧化损伤。CAT和GSH可以用作环境水平TBT长期暴露的有效生物标志物。     

2种植物组合在Cr(Ⅵ)胁迫下的生理响应

为了研究组合情况下植物对水中铬的去除效果,选取水生植物黑藻(Hydrilla verticillata)和陆生植物绿萝(Scindapsus aureus)为实验材料,通过水培实验,考察了2种植物组合对不同浓度铬[Cr(Ⅵ)]溶液的净化效果。培养6 d后,测定了植物组织中的叶绿素、丙二醛(MDA)和Cr(Ⅵ)的含量。结果表明,溶液中的Cr(Ⅵ)浓度随着处理时间的增加而降低。随着Cr(Ⅵ)处理浓度的增加2种植物中的叶绿素含量均逐渐降低,铬的富集量和MDA含量均呈增加趋势。这2种植物组合有利于对水溶液中Cr(Ⅵ)的去除。     

稀土元素钕对菲律宾蛤仔金属硫蛋白的诱导效应

稀土元素能否诱导海洋生物合成MTs(金属硫蛋白),将影响到MTs对海水重金属的指示作用. 以菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)为试验动物,采用含稀土Nd3+的人工海水对其进行暴露培养,测定蛤仔鳃部和内脏中MTs含量随暴露剂量和时间的变化. 结果表明,Nd3+暴露能够增加蛤仔体内MTs含量. ρ(Nd3+)为0.1～10 μg/L时能明显促进蛤仔鳃和内脏MTs的合成;蛤仔在ρ(Nd3+)为1 μg/L下暴露培养7 d,内脏MTs含量达到最高水平;同时,光谱扫描及SDS-PAGE分析表明,Nd3+诱导的蛤仔内脏中MTs在258 nm处有特征吸收峰,主要以二聚体和三聚体的形式存在,分子质量分别为13.0和18.1 ku.      

植物微生物燃料电池修复Cr(Ⅵ)污染湿地土壤及机理研究

本研究通过引入沼生植物香蒲构建植物微生物燃料电池系统(P-MFC)修复Cr(VI)污染湿地土壤,考察了植物、不同初始Cr(VI)浓度对系统产电及去除效率的影响.结果显示,香蒲种植能显著提高P-MFC运行性能,系统最大功率密度与Cr(VI)去除率分别提高至23.83 mW·m~(-2)、33.01%,随着Cr(VI)暴露浓度的升高,系统运行性能降低.利用P-MFC修复Cr(VI)污染土壤过程中,电化学还原作用是Cr(VI)去除的主要机制,近90%的Cr(VI)通过电化学还原去除,系统中0.3%～1.86%的Cr(VI)被香蒲吸收富集,3.5%～9.5%的Cr(VI)被微生物与还原性有机物直接还原.通过高通量测序技术分析发现,香蒲种植与低浓度Cr(VI)暴露下阳极微生物群落多样性较大,优势门类Proteobacteria相对丰度最高为63.9%,较未种植香蒲与高浓度Cr(VI)暴露条件下提高了3.4%～19.0%,电化学活性微生物Geobacter相对丰度最高为12.4%,较未种植香蒲与高浓度Cr(VI)暴露条件下提高了4.4%～6.8%.系统中对Cr(VI)具有较强耐受性与还原能力的Acinetobacter、Bacillus占有较大比例,且相对丰度随暴露浓度升高而增大,最高分别为19.0%、14.4%,进一步说明微生物群落在Cr(VI)去除上发挥了一定作用.上述结果表明,P-MFC在去除湿地土壤Cr(VI)污染方面具有良好的潜力.     

铬渣浸溶Cr(Ⅵ)溶解释放规律研究-以锦州堆场铬渣为例

通过锦州地区铬渣样品静态浸溶实验,测定不同固液比、浸出时间、浸取剂pH及组成、振荡速度、铬渣粒度大小、温度等因素对铬渣中Cr(VI)溶解释放的影响,揭示铬渣中Cr(VI)析出、释放机理。结果显示,稀释作用在不同固液比浸出中起主导作用,随固液比的降低,Cr(VI)浸出浓度逐渐降低,但是Cr(VI)浸出总量却在增加;随着浸出时间的增大,浸出Cr(VI)浓度随之增大;铬渣浸出液碱性很高,在铬渣溶解释放过程中,随酸性增强Cr(VI)溶解量相应增大,体现强的酸中和能力;随着振荡速度增加,Cr(VI)溶解释放速度明显加快;粒径越小,铬酸盐的溶解释放速度越快,溶解作用越充分;铬渣的浸出为吸热反应过程,铬渣溶解度随温度升高而增大。铬渣中Cr(Vl)溶解释放速率服从菲克(Fick)扩散定律。研究结果为铬渣危害的评价、监测及铬渣污染有效防治提供参考。