细颗粒物的免疫毒性研究进展

近年来,我国机动车数目迅猛增加及以煤炭为主的能源消耗大幅攀升,区域灰霾现象频发,细颗粒物的环境空气污染问题日益凸显.细颗粒物由于其成分、粒径与来源等的多样性,对健康的影响更为严重和复杂.细颗粒物可通过破坏组织屏障、损伤免疫细胞、调节细胞因子的分泌等方式影响免疫系统的功能,与多种慢性炎症性疾病的发生发展密切相关,但其致病机制尚未阐明.本文对细颗粒物致人体的免疫毒性效应及其可能机制进行综述,并提出今后开展此类研究的建议.     

大气颗粒物暴露与健康效应研究进展

大气颗粒物一直是影响我国大多数城市空气质量的首要污染物,且呈现出与欧美不同的煤烟、机动车尾气以及开放源复合型污染并存的高浓度污染态势,已有研究发现颗粒物的短期或长期暴露均会对人体产生不良的健康效应。本文从环境科学、暴露科学、环境流行病学和环境毒理学研究等方面系统综述了大气颗粒物健康效应研究的方法和进展,可为我国的大气颗粒物健康效应研究与大气颗粒物环境质量标准的修订提供方法学参考和经验借鉴。目前我国PM10污染尚未得到有效控制,细颗粒物(PM2.5)的污染也已引起关注,建议在不同区域开展空气污染健康效应的系统研究。     

基于DTT法评估大气颗粒物氧化潜势的研究进展

大气颗粒物导致健康效应的主要机制是通过氧化应激生成活性氧自由基(reactive oxygen species, ROS),触发局部和全身系统性炎症。大气颗粒诱导ROS生成的能力称为氧化潜势(oxidative potential, OP),是指示颗粒物健康效应的重要参数。二硫苏糖醇(dithiothreitol, DTT)法是基于非细胞体系检测氧化潜势的方法(OP^DTT),近年来发展迅速。笔者从OP^DTT的基本原理,OP^DTT与颗粒物化学组成、粒径、来源的关系,OP^DTT与健康效应的关系及其局限性和挑战等6个方面,综述基于DTT法的大气颗粒物氧化潜势测定方法研究和应用进展,可为我国大气颗粒物健康效应的研究提供参考。     

大气颗粒物重金属组分的化学形态及健康效应

大气颗粒物是大气主要污染物之一,因其污染范围广、污染程度重、健康危害大,已在世界范围内引起了广泛关注.如何准确预测大气颗粒物的生物效应和健康风险是大气污染控制领域的热点和难点问题.大气颗粒物中的重金属组分是其产生毒性效应的主要原因,而重金属在人体肺部中的生物可利用性和毒性效应受其化学形态的影响显著,无法通过重金属总量进...     

纳米颗粒物对雄性生殖系统影响的研究进展

纳米颗粒物因其独特的性质(表面效应、量子尺寸效应和宏观量子隧道效应),在化学、力学、电磁、光学以及生物医学等方面得到了广泛的应用。由于纳米颗粒物具有特殊的性质,使其更容易进入机体并对机体产生生物学效应,其对人体的潜在危害也已逐渐引起人们的关注。生殖健康作为健康的一个重要部分,关系着人类的繁衍与发展,因此纳米颗粒物对生殖系统的影响也逐渐引起人们的重视。本文主要总结了近几年来纳米颗粒物对雄性生殖系统影响的研究,为进一步的研究提供建议和帮助。     

大气单颗粒物理化特性研究进展

大气单颗粒物是大气气溶胶中的单个气溶胶颗粒,其理化特性是形成复杂多变大气气溶胶的物质基础.对大气单颗粒物的研究,在深入了解大气气溶胶理化特性的同时,进一步揭示了大气气溶胶的形成过程、化学反应机制和影响效应,对科学有效防控大气污染具有举足轻重的作用.从大气单颗粒物的研究内容、范围、技术方法、局限性等众多方面对国内外大气单...     

大气中黑碳的健康效应及机制研究进展

虽然人类社会不断进步发展,但大量工业和自然排放也导致了严重的空气污染。大气颗粒物是大气污染物的主要成分之一,黑碳是其中的重要组成成分,被国际癌症研究机构(IARC)归类为2B类致癌物。黑碳可以吸附其他致癌物质,会对环境和人体健康产生不利影响,因此黑碳暴露对人类的危害得到越来越多的重视。空气中黑碳的水平与心血管、呼吸和神经系统疾病的发生都有关系;黑碳主要通过引起氧化应激和炎症反应,诱发基因突变等一系列损伤。虽然现今对于黑碳健康效应的研究已取得了一些进展,但研究多数处于起步阶段,且仅针对黑碳本身进行单独研究,未来还需要加强开展对黑碳和其他污染物联合毒性效应及机制的研究。本综述主要针对近年来已开展的研究进行了总结归纳。     

大气气溶胶研究新动向

本文概述了近年大气气溶胶研究的四个主要方面:大气气溶胶的表征、大气化学过程与气候变化、健康效应等的概况.阐明了当今大气气溶胶研究的趋向,主要着重于PM_(10)和PM_(2.5)细颗粒(可吸入颗粒物或二次颗粒物)的物理化学特性与环境行为、生态效应,更重视气溶胶的非均相化学反应过程;其研究范围,从平流层向对流层发展,并密切结合气候变化、健康影响等有关的一些实际问题,进行深层次的综合性研究.大气气溶胶化学已成为当今大气化学研究最前沿的领域.     

PM2.5暴露致机体损伤及其机制研究进展

近年来,大气污染日益严重,细颗粒物(PM2.5)作为大气颗粒物的主要成分之一,对人们的日常生活造成了极大的影响,对人类的身体健康更是造成了严重的危害。如今,PM2.5成为了国内外学者的研究热点,深入研究PM2.5对机体的损伤作用及其机制,可为有效预防与治疗人类相关疾病提供理论依据。本文从人群流行病学调查、细胞实验和动物实验三方面回顾PM2.5对呼吸系统、心血管系统、免疫系统和中枢神经系统等机体各系统的损伤作用,其次从氧化应激、炎症反应、免疫紊乱、DNA损伤和遗传毒性、信号通路改变五方面总结归纳PM2.5对机体的损伤机制,并对当前研究中遗留的不足以及未来的研究方向进行了探讨。     

大气颗粒物致机体损伤的OH自由基机制

流行病学研究表明可吸入大气颗粒物浓度上升与人群呼吸道和心血管疾病发病率上升密切相关.毒理学实验和人体暴露研究显示可吸入大气颗粒物可导致机体广泛的损伤,但其致毒机制尚未明确.大量体内和体外研究表明了活性氧在颗粒物致毒过程中的重要作用,其中OH自由基具有极高的反应活性,是可吸入颗粒物致毒的重要机制.在总结国内外相关研究基础上,综述了OH自由基可能造成的大分子损伤、大气可吸入颗粒物暴露引发机体产生OH自由基的分子机制以及生物体系中OH自由基的检测手段,并对该领域的研究方向进行了展望.     

SO2的危害及其流行病学与毒理学研究

二氧化硫(SO2)是大气中最常见的污染物之一.SO2的大量排放使城市空气污染不断加重,对环境和人类健康造成了极大的危害.大量的流行病学研究表明SO2不仅可以引起呼吸系统疾病,而且对心血管系统,甚至生殖系统都会产生影响;毒理学研究也表明SO2对人和动物多种组织器官均有毒性作用,有些毒作用甚至比肺组织的改变还要严重,SO2是一种全身性毒物.而通过产生各种自由基引起器官组织发生氧化损伤作用可能是SO2毒作用的一种主要机制.     

我国大气环境毒理学研究新进展

对大气环境中重要污染物的毒理学作用及其机制方面的文献进行综述。首先,总结了细颗粒物(PM2.5)和纳米颗粒物对呼吸系统和心血管系统毒理学作用及其机理方面的研究;然后,评述了二氧化硫(SO2)对基因表达的影响及内源性SO2生理作用方面的研究,提出SO2既是一种全身性毒物,又是一种新型信号分子的新观点;对大气环境致癌物,特别是有关苯并芘致癌作用分子机制的研究进行讨论;对大气中臭氧和光化学烟雾对健康影响的研究作了评述;最后,对室内空气污染物尤其是甲醛的毒性作用及其机理方面的最新研究进行了评论。     

过敏症状儿童室内PM_(2.5)对小鼠巨噬细胞的氧化损伤及VE的抗氧化保护作用研究

越来越多的研究提示,主要空气污染物PM_(2.5)暴露浓度的升高与儿童过敏性疾病的发病率有着密切的关系,然而PM_(2.5)暴露与过敏性疾病之间的关联尚未完全阐明。为探究患有过敏症状儿童的室内PM_(2.5)对小鼠巨噬细胞的氧化损伤作用以及维生素E(vitamin E,VE)的抗氧化保护作用,从5户患有1种或1种以上的过敏性症状(如过敏性鼻炎、哮喘)儿童的室内采集PM_(2.5),分别考察了不同剂量PM_(2.5)暴露24 h后如何影响小鼠巨噬细胞的氧化应激水平,指标包括活性氧(ROS),还原型谷胱甘肽(GSH),丙二醛(MDA),8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG),以及炎症因子水平,指标包括肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ),白介素8β(IL-8β)的影响。结果表明,200μg·mL~(-1)PM_(2.5)暴露组与对照组比较,细胞内ROS积累,出现脂质过氧化以及DNA损伤,并伴有炎症反应的发生,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);VE(50 mg·mL~(-1))+200μg·mL~(-1)PM_(2.5)组的ROS、MDA、8-OHdG、TNF-ɑ、IL-8β含量低于200μg·mL~(-1)PM_(2.5)组,GSH含量高于200μg·mL~(-1)PM_(2.5)组。较高剂量(200μg·mL~(-1))PM_(2.5)可诱导小鼠腹腔巨噬细胞出现氧化损伤,VE在该应激过程中起着一定的保护作用。     

Essential oil components decrease pulmonary and hepatic cells inflammation induced by air pollution particulate matter

Outdoor air pollution and fine particulate matter (PM) were recently classified as carcinogenic to humans by the International Agency for Research on Cancer. The exposure to airborne particulate matter also contributes to cardiovascular and respiratory diseases, which are major public health concerns. Up to now, no work has evaluated the ability of essential oils as an alternative medicine to relieve the adverse health effects caused by airborne particulate matter. Here, we investigated for the first time the effects of four essential oil components, trans-anethole, estragole, eugenol and isoeugenol, on the reduction in inflammation induced by particulate matter with an aerodynamic diameter below 2.5 μm (PM_2.5), in human bronchial epithelial (BEAS-2B) and human liver carcinoma (HepG2) cell lines. Anethole is a flavor component of anise and fennel, estragole is occurring in basil, eugenol occurs in clove bud oil and isoeugenol occurs in ylang-ylang. Essential oil components were tested either as free or hydroxypropyl-β-cyclodextrin-encapsulated forms. Control experiments showed that particulate matter (PM_2.5) induced inflammation by secretion of pro-inflammatory cytokines IL-6 and IL-8. Our results show that the addition of either free or encapsulated essential oil components to particulate matter exposed cells decreased up to 96 % the cytokine IL-6 level, and by up to 87 % the cytokine IL-8 level. Overall our findings evidence for the first time that natural essential oil components counteract the inflammatory effects of particulate matter and that encapsulation in cyclodextrins preserved their properties.     

微塑料在哺乳动物的暴露途径、毒性效应和毒性机制浅述

微塑料广泛存在于大气、土壤和水体环境中,其对人体的危害正受到广泛关注.本文阐述了当前对微塑料在哺乳动物的暴露途径、毒性作用和毒性机制的认识.空气-呼吸系统、食物/饮水-消化系统以及洗漱/护肤产品-皮肤等都是目前最常见的微塑料人体暴露途径,其中消化系统暴露是最主要的方式.目前的研究显示肠道、肝脏和肾脏是主要的微塑料富集部...     

环境污染物导致氧化应激的关键信号通路及其检测方法

环境污染物能够以多种途径进入生物体内,在体内产生含氧自由基等活性氧物质,并通过多种信号通路及酶反应引起氧化应激,造成生物体内的脂质过氧化、蛋白质损伤、DNA表达改变、酶失活等,从而引发心血管疾病、风湿类疾病、感染及癌症等的发生。本文对环境污染物致氧化应激产生的原因、涉及的信号通路及酶反应、造成的危害,以及常见的基于细胞模型的氧化应激检测方法进行了综述,期望为评价环境污染物和检测氧化损伤提供参考。     

环境污染物导致氧化应激的关键信号通路及其检测方法

环境污染物能够以多种途径进入生物体内,在体内产生含氧自由基等活性氧物质,并通过多种信号通路及酶反应引起氧化应激,造成生物体内的脂质过氧化、蛋白质损伤、DNA表达改变、酶失活等,从而引发心血管疾病、风湿类疾病、感染及癌症等的发生。本文对环境污染物致氧化应激产生的原因、涉及的信号通路及酶反应、造成的危害,以及常见的基于细胞模型的氧化应激检测方法进行了综述,期望为评价环境污染物和检测氧化损伤提供参考。     

空气中超细颗粒物检测方法的研究进展

颗粒物的健康损害效应已得到广泛的关注。尤其近年来,国内外学者们针对PM2.5等大颗粒开展了大量的人群流行病学和毒理学研究,健康损害效应的因果关系得到基本确认。然而比PM2.5粒径更小但数量更多的超细颗粒物(UFPs),其暴露特征及对健康影响的贡献值尚不清楚,缺乏统一的检测方法及策略是影响其健康评估的关键因素。因此,本文根据国内外文献,综述了目前超细颗粒物的检测方法、仪器及策略,总结了超细颗粒物评价方法的影响因素及其存在的不足,为超细颗粒物检测方法的进一步研究提供建议和帮助。     

Antioxidative potential of metformin: Possible protective mechanism against generating OH radicals

• Metformin consumes O₂−• and OH• induced by PM are proposed. • OH• dominated the oxidation of metformin compared with O₂−• • Metformin can prevent the harm of ROS induced by PM to human health. • Antioxidative potential of metformin was first proposed to provide measures. Exposure to particulate matter (PM) can lead to the excessive accumulation of reactive oxygen species (ROS), which causes oxidative stress and endangers human health. In this study, the effects of metformin on PM-induced radicals were investigated, and the antioxidation reaction mechanism of metformin was analyzed by the density functional theory (DFT) method. The corresponding results revealed that the consumption rate of dithiothreitol (DTT) increased as the metformin concentration (0–40 mmol/L) increased under exposure to PM active components. Moreover, the OH radical content decreased as the metformin concentration increased. This result may be related to the consumption of PM-induced OH radicals by metformin, which promotes the DTT consumption rate. Additionally, because the initiation reaction has a high barrier, the oxidation reaction rate between metformin and •O₂− is not very fast, although various catalysts may be present in the human environment. Importantly, we found that the barrier of metformin induced by OH radicals is only 9.6 kcal/mol while the barrier of metformin induced by oxygen is 57.9 kcal/mol, which shows that the rate of the •OH-initiated oxidative reaction of metformin is much faster and that this reaction path occurs more easily. By sample analysis, the mean OH radical generation was 55 nmol/min/g (ranging from 5 to 105 nmol/min/g) on haze days and 30 nmol/min/g (ranging from 10 to 50 nmol/min/g) on non-haze days. Moreover, OH radical generation was higher on haze days than on neighboring non-haze days. Taken together, all data suggest that metformin could consume the PM-induced radicals, such as OH radicals and •O₂−, thereby providing health protection.