用辣根过氧化物酶处理废水中的五氯酚

研究了用辣根过氧化物酶对五氯酚的模拟废水进行催化聚合处理的过程。结果表明,辣根过氧化物酶可以有效地去除五氯酚。反应的 最佳pH范围为4～5,去除率可达95%以上。聚合处理过程中五氯酚与过氧化氢的反应计量比为2:1。反应计量比以及处理过程中氯的释放 实验表明,五氯酚聚合作用的主要产物是二聚体。另外,反应速度与酶和过氧化氢的用量有关,增加酶用量或适量增加过氧化氢的用量可以明显缩短反应时间。      

两种典型氯酚对鲫鱼脑组织应激蛋白HSP70的诱导

将鲫鱼(Cracian carp)分别暴露于五氯酚(PCP)、2,4,6-三氯酚(2,4,6-TCP)10d后,运用SDS-PAGE和Western Blot方法检测鱼脑组织内应激蛋白HSP70的诱导表达情况.结果表明,在整个实验浓度范围内(PCP为0.001,0.005,0.01,0.025mg/L,2,4,6-TCP为0.005,0.01,0.05,0.1mg/L),随着PCP和2,4,6-TCP浓度的增加,HSP70的相对灰度值都呈现先诱导后抑制的大体趋势;HSP70对PCP暴露更为敏感,在0.001mg/L时对鱼脑HSP70有较显著诱导作用(P<0.005).     

电化学-表面铜螯合磁性二氧化硅固定化漆酶联合催化降解水中五氯酚

利用电化学-固定化漆酶联合工艺催化降解水中五氯酚。结果表明:反应0.5 h时,五氯酚的降解效率达82%,虽然与单独固定化漆酶催化降解五氯酚效能没有明显区别,但联合工艺中酶活损失较小,反应5 h,联合工艺的相对剩余酶活为32.6%,比单独使用固定化漆酶提高12%,且联合工艺脱氯能力明显提高。催化反应重复进行5次后,联合工艺的五氯酚去除率和相对剩余酶活分别为52.3%和33.6%,分别比单独使用固定化漆酶催化降解提高38.5%和13.7%。     

利用EROD生物测试法快速筛选二噁类化合物

环境样品采集于湖北省鸭儿湖地区。每一样品分作两份,一份用于高分辨色质联用多离子检测法测定,另一份样品的提取液经多层色谱净化后再用7－乙氧基－异吩　唑酮－脱乙基酶（EROD）活力诱导法进行生物测试。PCDDs/PCDF＿s和PCB＿s总的TCDD毒性等价指数（TEQ＿s）最高,分别为1090ng/kg和996ng/kg。说明湖中二　　类化合物来源于附近化工厂有机氯生产排放的污水。同时,周围农田中发现的二　　类化合物数量少得多。这些化合物可能是来自于污水灌溉或大气尘降。在本研究中,EROD生物测试法具有良好的剂量效应关系,适合于对环境样品中的二　　类化合物进行快速定量筛选,而HRGC/HRMS－MID对生物测试所获得的数据作了进一步确认。     

纳米Fe0颗粒对三种单氯酚的降解

采用化学还原法制备了纳米Fe0颗粒,研究了不同条件下纳米Fe0对3种单氯酚(2-CP, 3-CP, 4-CP)的去除作用.结果表明,纳米Fe0对单氯酚具有良好的去除效果,主要降解途径为先脱氯后开环,实现氯酚分子与Fe原子间的电子转移,达到还原脱氯的效果.3种单氯酚的脱氯难易程度为2-CP＞3-CP＞4-CP,脱氯反应活性与其分子最低空轨道能量(ELUMO)有关.随着氯酚初始浓度的增大,其相对去除率略有降低, 但绝对降解量有较大提高.温度不仅影响脱氯速率,而且影响氯酚去除的途径,温度较高时,氯酚先脱氯后开环;温度低时,较易产生氧化产物.     

活性碳纤维对水中五氯酚的吸附性能研究

文章研究了活性碳纤维(ACFs)对水中五氯酚(PCP)的吸附行为、吸附条件及再生性能。结果表明,PCP在ACFs上的吸附容量较大,Langmuir及Freundlich等温线都能较好地反映其吸附行为;ACFs对水中分子和离子状态的PCP均可吸附,在最佳的静态吸附和动态吸附条件下,PCP去除率分别可以达到97%和99.8%;用0.01mol/L NaOH溶液进行再生,吸附量基本不变,五氯酚回收率可达90%以上。     

高压电晕放电对五氯酚的降解研究

研究了放电电压、溶液pH等因素对高压电晕放电降解PCP效果的影响,并对高压电晕放电处理PCP的动力学进行了初步探讨,同时对高压电晕放电降解PCP的COD和TOC的变化进行了分析。结果表明:放电电压和溶液pH值对PCP降解性能影响很大,放电电压和溶液pH值越高,PCP的降解速度越快。当溶液pH值为11.2、PCP初始质量浓度40 mg/L、电晕放电电压为25 kV时,经30 min电晕放电,PCP的降解率达90%以上,电晕放电降解PCP的反应符合一级反应动力学。在氧化过程中PCP可能转化为苯醌等中间产物,TOC几乎无变化,PCP分解成的小分子有机物使COD升高,可生化性提高。     

稀有鮈鲫和日本青鳉肝细胞原代培养及其对2,3,7,8-TCDD的敏感性比较

利用胰酶消化和机械分散相结合的方法对稀有鮈鲫和日本青鳉的肝细胞进行分离和培养,测定了不同培养时间下两种原代培养肝细胞的活力,研究了两种原代培养肝细胞受到2,3,7,8-TCDD暴露后EROD活力变化的时间-和浓度-效应关系.结果表明,稀有鮈鲫和日本青鳉的肝细胞产率分别达到2.0×107cells.g-1和1.5×107cells.g-1,稀有鮈鲫原代肝细胞的活力可以稳定地保持5d,日本青鳉原代肝细胞的活力至少可以稳定地保持1周;不同浓度TCDD暴露后,两种鱼的原代肝细胞EROD活力变化均显示良好的时间-浓度-效应关系,TCDD诱导稀有鮈鲫和日本青鳉原代肝细胞EROD活力的最低可观察效应浓度(LOEC)分别为4pg.mL-1和1pg.mL-1;TCDD诱导日本青鳉原代肝细胞EROD活力的EC50值低于稀有鮈鲫.就原代肝细胞培养操作和对毒物胁迫的敏感性而言,日本青鳉优于稀有鮈鲫.     

柠檬酸对土壤吸附五氯酚的影响

采用批量平衡试验方法,研究了柠檬酸对黄棕壤、棕红壤和红壤吸附五氯酚(PCP)的影响.结果表明,供试3种土样对PCP的等温吸附曲线均可用Freundlich吸附等温方程描述,对PCP的吸附容量大小为黄棕壤>棕红壤3红壤,与其有机质含量大小顺序一致.实验条件下,随着柠檬酸加入浓度的提高(0~100mmol/L),棕红壤和红壤对PCP的吸附容量和吸附强度表现为先升高后下降的趋势,较低浓度(￡50mmol/L)的柠檬酸处理显著促进了它们对PCP的吸附,而较高浓度柠檬酸处理则抑制其吸附.供试浓度范围内,柠檬酸对PCP在黄棕壤中的吸附容量和吸附强度均表现为促进作用,但较高浓度柠檬酸处理下促进作用减弱.加入柠檬酸后,土壤吸附PCP的平衡溶液的pH值显著降低,这可促进PCP在土壤中的吸附,同时土壤固相有机质的释放和溶液中溶解性有机质(DOM)浓度的增加则可减少土壤对PCP的吸附.     

2,2′,4,4′-四溴联苯醚(BDE-47)污染沉积物对铜锈环棱螺肝胰脏的SOD、CAT和EROD活性的影响

以实验室培养的铜锈环棱螺(Bellamya aeroginosa)为受试生物,研究了2,2′,4,4′-四溴联苯醚(BDE-47)污染沉积物对铜锈环棱螺肝胰脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和7-乙氧基-3-异吩唑酮-脱乙基酶(EROD)活性的影响,以揭示BDE-47与这些酶活性之间的剂量-效应和时间-效应关系.结果表明,不同水平BDE-47污染沉积物暴露后,铜锈环棱螺肝胰脏SOD和CAT活性表现出较为明显的剂量或时间依赖性效应,BDE-47可引起铜锈环棱螺肝胰脏的氧化应激,高剂量(≥160ng.g-1)BDE-47的长时间暴露可导致SOD和CAT活性显著下降,提示细胞出现氧化损伤.SOD对BDE-47胁迫的敏感性高于CAT.铜锈环棱螺肝胰脏中SOD和CAT可以作为指示低水平BDE-47污染沉积物胁迫的生物标志物.BDE-47不能诱导铜锈环棱螺肝胰脏EROD活性,但高剂量(≥160ng.g-1)或长时间BDE-47暴露则导致EROD活性显著降低.     

五氯苯酚对活性污泥中微生物活性抑制机理研究

四个工艺结构完全相同的活性污泥法反应系统由于添加五氯苯酚的浓度不同,在稳定运行期,其总有机污染物COD及目标污染物五氯苯酚的去除率也不相同。BIOLOG方法分析各活性污泥系统中细菌的功能结构及镜检观察分析污泥中原生动物的种群结构后发现:五氯苯酚降低活性污泥污染物去除效率的根源在于,不同浓度的五氯苯酚对活性污泥中的微生物种群结构的定向选择,在不同程度上改变了活性污泥中微生物种群的功能结构,使微生物种群对污染物的降解速率和程度发生了改变。     

生活垃圾不同填埋阶段的富里酸对五氯苯酚的降解

采用紫外和红外光谱对不同填埋年限生活垃圾的富里酸(fulvic acid,FA)的结构组成和官能团变化进行分析,并对不同填埋阶段富里酸(FA)的电子转移能力和其对五氯苯酚(pentachlorophenol,PCP)的降解能力进行研究.结果表明,以S.oneidensis MR-1作电子供体,同时添加不同阶段填埋富里酸作电子穿梭体可以显著提高PCP的降解率,降解率能达到80%以上.不同填埋阶段富里酸对PCP的降解有不同的还原转化能力的原因是氧化还原性质存在差异.填埋富里酸具有PCP还原转化能力又归因于其具有电子转移能力,这些功能都利于促进PCP还原脱氯.而填埋富里酸电子转移特性主要源于其结构中含有的电子转移功能基团,其中羟基和羧基是填埋过程富里酸分子中重要的活性官能团,其含量高低将影响PCP还原脱氯效率.     

含五氯酚废水的生物降解性和微生物毒性试验

模拟中温厌氧消化反应设备条件,以葡萄糖为共基质,测定了五氯酚的产甲烷毒性及其废水的厌氧可生物降解性．测定条件：ＣＯＤ１１００～１２００ｍ ｇ／Ｌ,ｐＨ７．２～７．４,ＣＯＤ∶ＴＶＳＳ为０．８ 左右,接种污泥未驯化,其产甲烷活性ＣＨ₄／ＶＳＳ为２４０ｍ ｌ／ｇ．试验结果表明,五氯酚是一种对产甲烷活性抑制性较强的物质,当投加浓度小于５ｍ ｇ／Ｌ时产生中度抑制,大于１０ｍ ｇ／Ｌ产生重度抑制,抑制程度与投加浓度大小呈正相关;产甲烷活性被抑制５０％ 的五氯酚浓度约为６ｍ ｇ／Ｌ．五氯酚对产酸阶段抑制程度很小,含不同浓度的五氯酚废水ＣＯＤ转化率稳定在７０％ 左右,但ＣＯＤ不能完全矿化,导致以丙酸、乙酸为主的有机酸积累,无丁酸积累．五氯酚去除率可达７０％ ～８０％ ．用反应终点的甲烷转化率、酸化率、残余挥发酸百分率等特性参数能较好地表征反应体系产酸菌与产甲烷菌的活性及其被抑制情况     

五氯酚对牛血清白蛋白的荧光猝灭作用

用荧光光谱和紫外吸收光谱法研究了五氯酚对牛血清白蛋白(BSA)的荧光猝灭作用.结果表明,五氯酚可以有规律地使BSA内源荧光猝灭,其猝灭机理可认为是五氯酚与BSA形成复合物的静态猝灭;并获得了不同温度下,五氯酚与BSA作用的结合常数和热力学参数.根据所得结果可推断五氯酚与BSA的作用力为疏水作用力和静电作用力.同时由Forster非辐射能量转移理论计算得出了五氯酚与BSA结合位置的距离.     

五氯酚对HeLa细胞毒性及DNA损伤的研究

以人宫颈癌HeLa细胞为研究对象,运用MTT法检测PCP处理后HeLa细胞的增长抑制率;通过测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率和总超氧化物歧化酶(SOD)的活性,评价PCP的细胞毒性作用;彗星实验检测HeLa细胞经不同浓度PCP处理后的DNA损伤.结果表明,PCP对HeLa细胞的半数抑制浓度(IC50)为66.59μmol.L-1;HeLa细胞在12.5、25、50、100和200μmol.L-1 PCP染毒条件下,LDH的漏出率随着染毒时间的增加逐渐增大,具有明显的时间-效应关系,在12.25、17.5和25μmol.L-1 PCP染毒下,细胞培养液中SOD的活性随着染毒时间的增加逐渐下降,存在显著的时间-效应关系,低浓度PCP(25μmol.L-1)显著增加细胞培养液中LDH的漏出率以及PCP(12.25μmol.L-1)显著降低总SOD的活性;PCP(实验浓度为6.25、12.5、25和50μmol.L-1)不会导致HeLa细胞DNA损伤.因此SOD和LDH可作为评价低浓度PCP毒性效应的敏感性生物标志物.     

五氯酚在土壤胶体界面的还原转化

提取玄武岩发育的红壤胶体,用恒温厌氧平衡动力学方法,研究土壤胶体界面五氯酚的降解效果,以及外加Fe2+和草酸对五氯酚还原转化的影响. 结果表明,厌氧条件下玄武岩发育赤红壤和砖红壤胶体对五氯酚均具有一定的降解能力,其表观降解速率常数分别为(0.032±0.002)和(0.057±0.003) d-1. 草酸或Fe2+对土壤表面五氯酚的降解均有显著的促进作用. 在探讨土壤胶体对五氯酚的降解能力与其理化性质关系的基础上,说明利用铁氧化物可进行复杂土壤体系中有机氯类污染物的修复.      

pH对沉积物中五氯酚毒性的影响及其质量基准值推导

PCP（pentachlorophenol,五氯酚）是一种可电离有机化合物,pH会影响水体中PCP的毒性.为准确评估沉积物中PCP的生态风险,通过研究不同pH下沉积物中PCP对河蚬（Corbicula fluminea）、泥鳅（Misgurnus anguillicaudatus）、伸展摇蚊（Chironomus riparius）等底栖生物的毒性效应,探讨沉积物中PCP生物毒性与pH的关系.基于毒性试验结果和搜集筛选文献中报道的PCP生物毒性数据,利用物种敏感度分布法推导PCP沉积物质量基准,进而对我国淡水水体沉积物中PCP风险进行评估.结果表明:①沉积物中PCP对底栖生物的毒性均随pH的升高而降低,pH为6.5~8.5时,沉积物中PCP对河蚬、泥鳅、伸展摇蚊的96 h-LC₅₀值分别为2.99~7.64、8.05~8.76、10.50~22.30 μg/g;对泥鳅的30 d-LC₁₀值为0.26~0.80 μg/g,对伸展摇蚊的21 d-EC₁₀值为0.28~0.54 μg/g.②推导获得PCP依赖于pH的沉积物质量基准函数,即CMC_sed（急性基准值）=e0.204pH-2.96、CCC_sed（慢性基准值）=e0.204pH-5.85,当pH为7.0时,CMC_sed、CCC_sed分别为0.217、0.012 μg/g.③我国主要淡水河流、湖泊沉积物中99.0%的采样点w（PCP）低于该研究推导的CCC_sed,仅有1.0%的采样点w（PCP）介于CCC_sed与CMC_sed之间.研究显示,我国主要淡水水体沉积物中PCP总体风险较低,个别地区沉积物中PCP可能存在潜在的生态风险,需要引起重视.      

稀有鮈鲫HMGR基因全长克隆及雄鱼经五氯酚暴露基因表达的分析

3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase,HMGR)是甲羟戊酸(mevalonic acid,MVA)途径中的第一个关键限速酶.克隆稀有鮈鲫HMGR基因全长,分析该基因在不同组织及雄鱼经不同浓度五氯酚(pentachlorophenol,PCP)暴露的表达差异,探索PCP对类固醇激素前体(胆固醇)合成水平基因转录调控的内分泌干扰机制.采用同源克隆策略及cDNA末端快速扩增技术(rapid-amplification of cDNA ends,RACE),从稀有鮈鲫肝脏中首次克隆得到3 101碱基(bp)的HMGR基因cDNA全长,基因命名为GrHMGR(GenBank accession No:KF885724).GrHMGR编码884个氨基酸,系统发育树分析表明,GrHMGR编码的蛋白与其他鱼类来源的HMGR氨基酸序列同源性较高.Real-time PCR分析表明GrHMGR的表达有组织特异性,在大脑,性腺和肝脏中均有表达,性腺中表达量最高.稀有鮈鲫雄鱼经不同浓度PCP暴露后,GrHMGR在大脑和性腺的表达随PCP浓度的增加显著下降,然而在肝脏组织中表达趋势有所不同.HMGR的表达下降会减少胆固醇的合成.说明PCP暴露会通过干扰稀有鮈鲫的胆固醇合成途径,进而对内分泌系统产生影响.     

五氯酚在沉积物中的吸附解吸迟滞行为

采用循环吸附 解吸实验法 ,研究了西湖、滇池、太湖、甬江和钱塘江表层沉积物对五氯酚的吸附特性 .结果表明五氯酚在 5种沉积物上均表现出解吸比吸附滞后的现象 .解吸迟滞系数表明 ,甬江沉积物的迟滞现象最明显 ,各沉积物的迟滞系数大小与沉积物中脂蜡占有机质总量的百分比成正相关 .研究认为 ,解吸迟滞行为主要是由沉积物中脂蜡组分对五氯酚的不可逆吸附造成的 .解吸迟滞现象的存在 ,减小了五氯酚在水中的生态风险     

运用区室模型预测有机污染物在沉积物中的吸附行为

运用区室模型对菲和五氯酚(PCP)在8种沉积物中的吸附行为进行了研究.将吸附系统分为液相、固相可逆吸附相、固相不可逆吸附相3个区室.结果表明,8种沉积物对菲和PCP的吸附均表现出相似的变化趋势,即在吸附初期,液相浓度迅速下降,在约10d时开始趋于稳定,可逆吸附相浓度在前10d迅速上升,随后开始下降,不可逆吸附相在整个吸附过程中一直保持上升.沉积物对菲的不可逆吸附占总吸附量的比例比PCP大.用实验数据对模拟不可逆吸附量进行验证表明,模拟值比实验值偏低,可能是由于实验方法差异造成的.吸附态目标物甲醇提取率随吸附时间延长而降低,有机质含量较高的沉积物提取率较低.