全氟辛烷羧酸(PFOA)与全氟辛烷磺酸(PFOS)的细胞毒性效应

新型污染物全氟辛烷羧酸(PFOA)与全氟辛烷磺酸(PFOS)在全球范围内的各种环境介质中被广泛检出,对生态安全和人体健康造成威胁。利用MTT(噻唑蓝)法研究了PFOA/PFOS对人体细胞的毒性效应。结果表明,低剂量PFOA和PFOS对人体正常肝细胞增殖具有显著毒性,其3 d半数抑制浓度(IC50值)分别约为5和0.5μg·L-1。此外,PFOA和PFOS均对MCF-7细胞增殖表现出显著的非单调剂量-毒性效应,并且在环境浓度范围(0.6μg·L-1)内均可促进MCF-7细胞增殖,表现出潜在的类雌激素作用风险。     

电化学检测氯酚类污染物对MCF-7细胞的毒性

本文以石墨烯修饰电极(Gr-GCE)为工作电极,以人乳腺癌MCF-7细胞为模型细胞,运用线性扫描伏安法研究了MCF-7细胞的裂解液电化学行为,确定其响应来源为黄嘌呤和鸟嘌呤的电化学氧化.跟踪描述了细胞生长曲线,研究了五氯酚(PCP)、2,4,6-三氯酚(TCP)和2,4-二氯酚(DCP)对MCF-7细胞的毒性,计算得到半数抑制效应浓度(IC_(50))值分别为77.62、174.08、449.78μmol·L~(-1),并与四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法进行比较,结果表明氯酚类污染物对MCF-7细胞活性有明显抑制作用,两种方法测得细胞毒性顺序均为:PCPTCPDCP,且细胞电化学法更为灵敏.     

芴对斑马鱼不同发育阶段毒性效应的比较

为考察多环芳烃芴对斑马鱼的毒性效应,将斑马鱼成鱼以及0 hpf(孵化后0 h)和10 hpf(孵化后10 h)的斑马鱼胚胎分别暴露于不同浓度的芴溶液中,观察各时间段半数致死浓度(LC50)及各毒理学终点的半数效应浓度(EC50)。结果表明,成鱼、0hpf胚胎、10 hpf胚胎的48 h-LC50分别为4.013、6.074、28.980 mg·L-1,三者对芴的致死敏感性为成鱼0 hpf胚胎10 hpf胚胎。芴的毒性作用主要发生在胚胎的分节期(10 h)之前,0 hpf胚胎各项指标敏感性依次为:36 h心率异常48 h心包囊肿24 h无主动运动48 h卵黄囊水肿24 h发育阻滞。斑马鱼对芴染毒最敏感指标为36 h心率异常,0 hpf胚胎心率值随染毒浓度增大而减小,并在8 mg·L-1达到抑制峰值,心率最大抑制率为41.3%。芴主要作用于斑马鱼胚胎心脏器官组织。     

共存阳离子对砷、硒和钒毒性效应的影响及预测模型研究

为探明并量化共存阳离子存在下含氧阴离子型金属在生物体中的毒性效应,以模式植物小麦(Triticum aestivumL.)为研究对象,通过单一变量控制实验,探究了4种阳离子(Ca⁽²⁺⁾、Mg(2+)、Mg⁽²⁺⁾、Na(2+)、Na⁺和K+和K⁺)对3种典型含氧阴离子型金属(AsO_4+)对3种典型含氧阴离子型金属(AsO_4^(3-)、SeO_3(3-)、SeO_3^(2-)和VO_4(2-)和VO_4^(3-))毒性的影响,并构建了静电作用模型来预测和评估As、Se和V的生态毒性效应与风险。结果表明,Ca(3-))毒性的影响,并构建了静电作用模型来预测和评估As、Se和V的生态毒性效应与风险。结果表明,Ca⁽²⁺⁾对As、Se和V毒性的影响呈现出3种不同的趋势：在相同设计浓度范围内Ca(2+)对As、Se和V毒性的影响呈现出3种不同的趋势：在相同设计浓度范围内Ca⁽²⁺⁾的增加显著引起了As毒性的减弱(Adj.R(2+)的增加显著引起了As毒性的减弱(Adj.R²=0.76,P<0.05)、V毒性的加剧(Adj.R2=0.76,P<0.05)、V毒性的加剧(Adj.R²=0.81,P<0.05),而对Se毒性却没有显著影响。当Mg2=0.81,P<0.05),而对Se毒性却没有显著影响。当Mg⁽²⁺⁾从0.20 mmol·L(2+)从0.20 mmol·L^(-1)增加到2.73 mmol·L(-1)增加到2.73 mmol·L^(-1)时,Se主导形态的半数有效活度值(EC_(50){HSeO+3(-1)时,Se主导形态的半数有效活度值(EC_(50){HSeO+3^-})从40.40 μmol·L-})从40.40 μmol·L^(-1)显著下降为27.98 μmol·L(-1)显著下降为27.98 μmol·L^(-1),即Se毒性增强到原来的1.44倍(Adj.R(-1),即Se毒性增强到原来的1.44倍(Adj.R²=0.79,P<0.05)。静电作用理论能够很好地解释Ca2=0.79,P<0.05)。静电作用理论能够很好地解释Ca⁽²⁺⁾(或Mg(2+)(或Mg⁽²⁺⁾)在显著增强V(或Se)毒性中发挥的作用,将这种静电作用影响纳入考虑成功构建了可以定量预测V(Adj.R(2+))在显著增强V(或Se)毒性中发挥的作用,将这种静电作用影响纳入考虑成功构建了可以定量预测V(Adj.R²=0.88)和Se(Adj.R2=0.88)和Se(Adj.R²=0.95)毒性的静电作用模型。研究结果弥补了目前含氧阴离子型金属生态毒性研究的不足,为含氧阴离子型金属的土壤污染生态风险评估提供了指导与参考。     

利用微量热法研究Cd^2＋和Cu^2＋对嗜热四膜虫（Tetrahymena thermophila）的毒性效应

利用微量热法研究Cd2+和Cu2+对嗜热四膜虫BF5 (Tetrahymena thermophila BF5)生长代谢毒性效应,结果表明 ①低浓度的Cd2 + (0～0.4 mg L-1)和Cu2+(0～10 mg L-1)对四膜虫的生长有促进作用,而高浓度的Cd2 +(0.8～3.2 mg L-1)和Cu2+(20～200 mg L-1)则产生抑制作用;②Cd2+和Cu2+的半抑制浓度IC50分别为2.04 mg/L和155.5 mg/L;③联合毒性为协同作用;④微量热法所得Cd2+和Cu2+单独作用时的IC10分别为0.96 mg/L和19.9 mg/L,高于种类损伤法结果;⑤微量热法所得Cd2+和Cu2+单独作用时的IC10均高于II级饮用水水质标准.而Cd2+和Cu2+间的协同作用使Cd2+的IC10降低为0.31 mg/L,高于水质标准;Cu2+的IC10降低为1.16 mg/L,与水质标准相近.总之,微量热法不仅是一种快速评价污染物毒性效应的新方法,而且可用于相关的环境毒理学理论研究. 图1 表5 参16     

草甘膦对GC-1小鼠精原细胞的毒性作用及N-乙酰半胱氨酸的干预效应

为探讨41%草甘膦水溶液(农达)对雄性生殖细胞的毒性及其作用机制以及N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)的干预效应。以GC-1小鼠精原细胞为受试细胞,设正常对照组、草甘膦染毒组(60、90、120、150、180 mg·L-1)、NAC干预组(10 mmol·L-1NAC+90 mg·L-1农达)。MTT法检测细胞存活率,Giemsa染色法观察细胞的形态学改变,彗星试验检测细胞DNA损伤,比色法检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)以及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平的变化。结果显示,随着草甘膦染毒浓度增加,细胞存活率逐渐下降(P0.01),彗星阳性率逐渐升高(P0.01);与对照组相比,草甘膦染毒组LDH活性增加(P0.05,60 mg·L-1组除外),MDA生成量增多(P0.05),GSH含量降低(P0.05)和SOD活性降低(P0.05)。抗氧化剂NAC预处理具有相应的拮抗作用。研究表明,60~180 mg·L-1浓度草甘膦对GC-1细胞有明显的损伤作用,其机制可能是草甘膦诱导氧化应激,导致细胞通透性增加和DNA损伤。抗氧化剂NAC对草甘膦的细胞毒性具有一定保护作用。     

新烟碱类杀虫剂吡虫啉和啶虫脒对人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞的毒性作用

吡虫啉和啶虫脒是目前使用较广的2种新烟碱类杀虫剂,它们在环境、食品和人体样品中的普遍残留,对人体健康构成威胁,但目前关于其对人的神经毒性仍知之甚少.本文以人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞为模型,采用体外细胞实验,研究不同浓度吡虫啉和啶虫脒暴露对细胞活力、细胞形态、烟碱型乙酰胆碱受体(nAChRs)α7亚基的mRNA和蛋白表达、乙酰胆碱酯酶活性以及氧化应激的影响,为这2种杀虫剂的健康风险评价提供依据.实验中,先将SK-N-SH细胞分别暴露于不同浓度的吡虫啉和啶虫脒24 h,通过测定细胞活力,确定2种杀虫剂的10％抑制浓度(IC10)值.在此基础上,设定3个梯度的低暴露浓度(0.01、0.1和1 mmol· L-1)和溶剂对照,研究吡虫啉和啶虫脒对SK-N-SH细胞其他指标的影响(暴露24 h后).细胞活力、氧化损伤和乙酰胆碱酯酶活性分别用相应的试剂盒测定,细胞形态用倒置光学显微镜观察,nAChRs α7亚基的mRNA和蛋白表达分别用RT-qPCR和Western Blot测定.结果 表明,吡虫啉和啶虫脒的IC10值分别约为1.5 mmol· L-1和2.0 mmol· L-1.1 mmo1·L-1吡虫啉对nAChR α7的mRNA表达和蛋白表达均显著提高,对乙酰胆碱酯酶活性有显著抑制,并引起细胞显著的氧化应激(P＜0.05).0.1 mmol· L-1吡虫啉对乙酰胆碱酯酶活性有显著抑制(P＜0.05).1 mmol· L-1啶虫脒对nAChR α7的mRNA表达和蛋白表达均有显著提高(P＜0.05).为进一步揭示吡虫啉的影响,对0.1 mmol· L-1吡虫啉暴露组和溶剂对照组细胞进行了转录组分析,发现吡虫啉暴露对一些神经退行性疾病相关基因及其他一些重要通路相关基因有显著影响.本研究证明,吡虫啉和啶虫脒在非致死浓度条件下会对细胞产生一系列显著影响,吡虫啉的影响大于啶虫脒.     

硫氰酸钠对斑马鱼毒性的评价

为了研究植物性饲料代谢产生的中间产物硫氰酸钠(NaSCN)对水生生物的毒性效应,首先将斑马鱼(Brachy danio rerio)暴露于NaSCN的8个浓度组中进行96 h-LC50急性毒性试验,测得其半致死浓度(96 h-LC50)为403 mg·L-1.再以安全浓度(1/10LC50.)为基准,等对数设置3个质量...     

邻苯二甲酸丁基苄酯致神经细胞氧化损伤

为探究邻苯二甲酸丁基苄酯(butyl benzyl phthalate,BBP)对小鼠神经的毒性作用,进行了小鼠体外毒理学研究。首先用不同浓度的邻苯二甲酸丁基苄酯染毒神经模型细胞—N2a神经瘤细胞,通过噻唑蓝比色法(MTT),Hoechst 33258染色实验评价邻苯二甲酸丁基苄酯的细胞毒效应;通过对染毒细胞氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量的检测来探究BBP对小鼠神经瘤细胞的氧化损伤效应。随着BBP浓度的不断增高,细胞的MTT值逐渐变小,当BBP的浓度达到10 g·L-1时,MTT实验结果与对照组出现显著性差异;Hoechst 33258染色结果显示:高浓度的BBP导致细胞核呈现出不规则状态,出现了凋亡小体;随着BBP染毒浓度的升高N2a细胞中的ROS水平和MDA含量逐渐上升,分别在0.16 g·L-1和10 g·L-1开始与对照组相比出现了显著性的差异(p0.05);而GSH系数呈现下降趋势,在0.32 g·L-1时开始出现显著性差异(p0.05)。实验结果表明高浓度的邻苯二甲酸丁基苄酯可以导致神经瘤细胞的凋亡,并产生氧化损伤效应。     

基于不同毒性终点的双酚A(BPA)预测无效应浓度(PNEC)研究

双酚A(BPA)已被证实是一种类雌激素类物质。本研究根据BPA对水生生物毒性效应的特点,按照不同的毒性终点将BPA的毒性数据进行归类,采用物种敏感度分布法(species sensitivity distribution,SSD)推导了BPA对水生生物的预测无效应浓度(predicted no effect concentration,PNEC)。结果表明:以雌激素效应为暴露终点的急、慢性PNEC分别为25.11μg·L-1、1.075μg·L-1;而以所有数据的急、慢性毒性效应为暴露终点推导的PNEC值分别为355.7μg·L-1、7.549μg·L-1。BPA对水生生物的雌激素效应更为敏感,建议在推导BPA这类内分泌干扰物的PNEC值时,应依据其毒性终点分别推导,从而得到更加合理的基准值。研究成果以期为我国地表水环境质量标准的制修订提供数据支持。