重组人金属硫蛋白-Ⅲα短肽对UVB致HaCaT细胞氧化损伤的缓解作用

利用体外自由基清除实验研究重组人金属硫蛋白Ⅲα短肽(rh-MT-Ⅲα)自由基清除能力,建立紫外线B(UVB)损伤HaCaT细胞模型,使用不同浓度rh-MT-Ⅲα(25～200μg·mL-1)处理损伤的HaCaT细胞24 h后观察细胞存活率、细胞形态、细胞凋亡及细胞内活性氧(ROS)水平,从细胞水平上评价rh-MT-Ⅲα对UVB致HaCaT细胞氧化损伤的作用.体外自由基清除实验结果显示,随着rh-MT-Ⅲα浓度升高,其对1,1-二苯基-2-苦苯肼(DPPH)自由基清除率也随之增加,清除率为50％时所需rh-MT-Ⅲα浓度(IC50)为184.32μg·mL-1.抗光氧化损伤实验结果显示,rh-MT-Ⅲα可有效提高UVB损伤后HaCaT细胞的存活率、改善细胞形态并显著降低细胞凋亡及细胞内ROS含量,且在100μg·mL-1时修复作用最为明显.实验结果表明rh-MT-Ⅲα具有较强自由基清除能力,可有效缓解UVB诱导的HaCaT细胞氧化损伤,且在100μg·mL-1剂量下作用显著.     

纳米二氧化钛对小胶质细胞Notch信号通路及炎症因子分泌水平的影响

由于纳米材料的广泛应用及其可能存在的生物安全性风险,本研究探讨了纳米二氧化钛对小胶质细胞Notch信号通路及炎症因子分泌水平的影响.以不同浓度的纳米二氧化钛染毒小胶质细胞,MTT法测定细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒测定细胞培养液上清液LDH活性,ELISA法测定细胞培养液上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、...     

组织蛋白酶L在非小细胞肺癌组织中的表达

通过免疫组化检测组织蛋白酶L(CL)在40例非小细胞肺癌标本中的表达情况.结果Ⅲ~Ⅳ期肺癌组织CL阳性表达率高于Ⅰ~Ⅱ期,随着分化程度由高分化、中分化至低分化,CL阳性表达率亦明显增加.伴有淋巴结转移者,CL阳性表达率显著高于无淋巴结转移者.提示CL在非小细胞肺癌中明显表达,其表达与非小细胞肺癌的转移及预后相关.     

壬基酚聚氧乙烯醚对斑马鱼精巢组织的影响

采用半静态水体暴露的方式研究了非离子表面活性剂对成熟雄性斑马鱼精巢组织的影响。用荧光定量PCR(qRTPCR)方法检测试验鱼精巢雌激素受体α(ERα)、雄激素受体(AR)基因以及性激素合成相关细胞色素P450酶类基因(CYP17和CYP19a)的表达,通过组织学观察研究受试鱼精巢结构的变化。结果表明,壬基酚聚氧乙烯醚(NPEO)暴露可以引起雄性斑马鱼精巢组织结构的改变,并影响成年雄性斑马鱼ERα、AR基因和性激素合成相关细胞色素P450酶类基因的表达水平,且10.0 mg·L~(-1)的NPEO暴露可以显著上调CYP19a、ERα和AR基因的表达量,可显著下调斑马鱼精巢中CYP17基因的表达量。在组织学上,0.1 mg·L~(-1)组斑马鱼生精小管内不仅生精小囊数目减少,且管腔中精子数量减少,出现非细胞区域; 1.0和10.0 mg·L~(-1)组可见部分个体精子凝聚于生精小管管腔中央,管腔内空隙明显增大,表现出严重的精子浓缩效应。由此表明,NPEO暴露通过抑制CYP17基因的表达干扰睾酮的合成;同时,NPEO暴露通过诱导CYP19a和ER基因的表达增加内源雌激素的合成,导致斑马鱼精巢中性激素紊乱,最终损伤斑马鱼精巢组织。     

六溴环十二烷(HBCD)对H4细胞和SK-N-AS细胞脱碘酶2和3表达的影响

六溴环十二烷(hexabromocyclododecane,HBCD)与多溴联苯醚(polybrominated diethyl ethers,PBDEs)复合污染体系,对人类健康尤其神经系统所造成的潜在危害及其机制一直是笔者课题组的研究方向。HBCD是广泛使用的溴化阻燃剂,与PBDEs一样,会通过干扰内分泌系统、影响甲状腺激素分泌及损伤神经系统,对生物体产生发育神经毒性。作为系列研究之一,本研究以H4人脑神经胶质瘤细胞和SK-N-AS人神经母细胞瘤细胞为体外生物模型,通过观察HBCD对H4细胞Ⅱ型脱碘酶(Dio2)和SK-N-AS细胞Ⅲ型脱碘酶(Dio3)表达的调控,初步探讨了HBCD对神经系统局部甲状腺激素水平的潜在影响。H4细胞和SK-N-AS细胞分别暴露于0、1、3和9μmol·L-1HBCD 24 h后,采用MTT法检测细胞活力,Western Blot和RT-PCR法分别分析Dio2和Dio3蛋白和基因的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测H4细胞脑源性神经细胞营养因子(BDNF)的分泌。结果表明,HBCD以剂量依赖方式降低H4细胞和SK-N-AS细胞生存率,引起H4细胞Dio2蛋白和基因表达下调,而致SK-N-AS细胞Dio3蛋白和基因表达上调。此外,HBCD还降低H4细胞BDNF的分泌。这表明,HBCD很可能通过影响神经和胶质细胞脱碘酶的表达,影响脑局部甲状腺激素水平,从而引起神经系统损伤及发育神经毒性。     

婴儿奶嘴提取液对大鼠肝原代细胞和HepG2细胞的毒性作用（Cytotoxicity of Extraction Liquids of Nipples on Primary Cultured Rat Hepatocytes and HepG2 Cells）

乳胶制品,如医用手套、婴儿奶嘴、避孕套等,存在着N-亚硝胺及亚硝基物质析出现象.对于乳胶制品中析出的N-亚硝胺及亚硝基物质,我国尚无法规加以限制,对其使用的安全性进行科学的分析更是鲜有报道.论文使用人工唾液盐溶液浸泡婴儿奶嘴,将提取液与体外培养的SD大鼠肝原代细胞、HepG2细胞作用一定时间,通过MTT实验和单细胞凝胶电泳实验,检测了婴儿奶嘴提取液对细胞存活率的影响和对DNA的损伤作用.结果显示:排除唾液盐溶液对细胞存活率的影响,婴儿奶嘴提取液与肝原代细胞和HepG2细胞作用24、48、72h,细胞存活率分别降至(85.22±13.77)%、(60.40±20.51)%、(79.28±20.08)%;(71.23±18.22)%、(69.51±16.96)%、(70.25±16.57)%,与阴性对照组(10%DEME)相比均有显著性差异(p<0.01).奶嘴提取液与肝原代细胞和HepG2细胞作用24h,尾长、Olive尾矩、尾DNA%、头尾比分别为(24.86±18.88)μm、6.60±5.99、(52.23±16.90)%、0.86±0.57;(17.48±10.87)μm、9.39±3.23、(57.94±20.94)%、0.83±0.67,显著高于阴性对照组和唾液盐溶液组(p<0.01).研究结果表明婴儿奶嘴提取液能够降低肝原代细胞和HepG2细胞存活率,且对DNA具有损伤作用.     

聚合铁的红外光谱和电导特征

Fe(Ⅲ)在加碱中和时生成红色凝胶,凝朕经干燥制成固体样品.本文用IR光谱鉴定其结构,证实为羟桥连接的铁聚合物.其IR光谱图不同于类似化学组成的α-Fe_2O_3,α-FeOOH和Fe(OH)_3(am)等.880cm~(-1)的Fe-OH-Fe弯曲振动证实有聚合态存在,1000cm~(-1),670cm~(-1)和420cm~(-1)的Fe-O-H弯曲振动初步归属为铁与羟基结构的特征吸收峰. 0.01mol/L Fe(Ⅲ)水解溶液的电导随OH/Fe及熟化时间的变化,揭示了胶体颗粒的尺度及所带电荷等固有性质的改变,变化规律与可见光谱、pH驰豫等一致.     

异相草酸铁光降解五氯酚过程中的铁物种分配

草酸铁光化学体系在自然界中广泛存在,此体系可以内源生成过氧化氢,构成Fenton体系,产生羟基自由基(·OH),用于降解有机污染物.通过测定赤铁矿(α-Fe_2O_3)和针铁矿(α-Fe OOH)两种铁氧化物-草酸体系在光降解五氯酚(PCP)过程中草酸和pH的变化,计算反应过程中各种Fe(Ⅲ)和Fe(Ⅱ)物种的分配情况,分析影响体系活性的关键因素.研究表明,体系中的铁物种分配和pH通过影响体系的铁循环直接影响体系的反应活性.相同初始pH,不同草酸初始浓度下,高活性的Fe(Ⅱ)物种分配具有较大差异从而影响体系的铁循环速率和反应活性.不同初始pH,达到饱和吸附的相同草酸初始浓度下,高活性的Fe(Ⅱ)和Fe(Ⅲ)物种均为体系控制物种,而pH通过影响Fe(Ⅲ)的还原速率从而影响体系的铁循环速率和反应活性.     

Cu(Ⅱ)、Fe(Ⅲ)和Cr(Ⅲ)在弱酸性条件下对大肠杆菌的毒性和致毒机制

比较了弱酸性条件下Cu(Ⅱ)、Fe(Ⅲ)和Cr(Ⅲ)单独或加入抗坏血酸(L-AscA)对大肠杆菌(E.coli)的毒性,深入分析了Cu(Ⅱ)/L-AscA体系的特性;通过电子自旋共振(ESR)定量分析羟基自由基(.OH)浓度以分析其毒性机理.结果表明,pH 4.0下L-AscA促进了Cu(Ⅱ)、Fe(Ⅲ)而非Cr(Ⅲ)的毒性,三者毒性Cu(Ⅱ)>Cr(Ⅲ)>Fe(Ⅲ).通常被认为无毒的Cr(Ⅲ)却在0.2 mmol.L-1,pH 4.0时表现出了很高的杀菌率.与0.01%L-AscA共存时,Cu(Ⅱ)为200、20μmol.L-1和2、0.2μmol.L-1下,E.coli的存活率分别在30 min和2 h内迅速降至零,且该体系对自然水体中分离所得的其它7种菌株同样具有明显的制御作用.ESR结果表明L-AscA的加入使200μmol.L-1Cu(Ⅱ)反应体系的.OH浓度约提高两倍,.OH浓度呈Cu(Ⅱ)浓度依赖.但在Fe(Ⅲ)、Cr(Ⅲ)/L-AscA体系中未检测到.OH,表明三者对细胞的致毒机制存在明显差异.     

硫化镉量子点对人胚肝细胞L-02的毒性研究(Cadmium Sulfide Quantum Dots Induce Cytotoxicity in Human Embryo Liver Cells)

采用乳化液膜法自组合成硫化镉量子点(CdS quantum dots,CdS QDs),探讨CdS QDs的体外毒性作用及可能的作用机制.选用人胚肝细胞(L-02)作为细胞模型,采用不同浓度的CdS QDs(0.00、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00μg·mL-1)对L-02细胞进行染毒.24h后,检测细胞内乳酸脱氢酶(LDH)释放量、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,并比较加入抗氧化剂N-乙酞半胱氨酸(NAC)后细胞存活率的变化,同时测定了细胞内外的镉离子浓度.结果表明,与空白对照组相比,CdS QDs单独染毒组细胞存活率显著降低(p<0.05或p<0.01);加入抗氧化剂NAC后,10.00、20.00、40.00μg·mL-1染毒组细胞存活率与单独染毒组相比显著上升(p<0.01).CdS QDs浓度为5.00μg·mL-1时,细胞内Cd2+的浓度略高于细胞外Cd2+的浓度,在其他浓度下,细胞外Cd2+的浓度均显著高于细胞内Cd2+的浓度.当作用浓度上升至10.00μg·mL-1时,人胚肝细胞内LDH含量显著增加,且随着作用剂量的升高,LDH含量逐渐增加.与空白对照组相比,40.00μg·mL-1CdS QDs染毒组SOD活力和20.00μg·mL-1CdS QDs染毒组GSH含量均显著降低(p<0.05).Cd2+易透过L-02细胞的细胞膜而进入细胞内,从而造成细胞损伤.氧化损伤可能是CdSQDs对L-02细胞毒性作用的机制之一.     

低氧微环境相关因子HIF-1α与癌症的研究

环境与癌症的发生密切相关.低氧微环境主要受缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)调控.近年研究表明,低氧微环境HIF-1α可在癌症中高表达,参与癌细胞的生长繁殖、侵袭/迁移、新血管生成和细胞凋亡等过程.研究主要围绕肝癌、乳腺癌和胃癌等与HIF-1α的关系进行讨论.参32.     

彗星实验检测新农药呋喃虫酰肼对小鼠细胞DNA的损伤(Damaging Effects of Pesticide JS-118 on DNA of Mice Cells Measured by the Single Cell Gel Electrophoresis Assay)

应用彗星实验检测了新农药呋喃虫酰肼(JS-118)对小鼠脾细胞和睾丸细胞的DNA损伤,并比较了这两种细胞对呋喃虫酰肼的敏感性.体外染毒1.5h后,进行单细胞凝胶电泳,然后EB染色并用CASP分析图像.结果表明,呋喃虫酰肼在各个剂量浓度(100、200、500、1000mg·L-1)都会引起睾丸细胞DNA损伤(与对照组均具有显着性差异,p<0.05),且存在明显的剂量-效应关系;而呋喃虫酰肼在较高剂量浓度(200、500、1000mg·L-1)可引起脾细胞DNA损伤(与对照组均具有显着性差异,p<0.05),且存在明显的剂量-效应关系.与脾细胞相比,睾丸细胞对呋喃虫酰肼更为敏感.     

PM_(2.5)急性暴露对运动即刻及24h恢复后大鼠TNF-α、hs-CRP、CC16的影响

采用一次性递增负荷跑台运动对不同浓度PM2.5染毒大鼠进行训练,通过测定含量的变化,研究运动、PM2.5染毒及24 h恢复对大鼠血清肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、克拉拉细胞蛋白(Clara Cell Protein,CC16)的影响机制,选取雄性SD大鼠64只(每组8只),随机分为运动即刻组(EC)、24 h恢复组(ECR)、7.5 mg·kg-1(LPE)、15 mg·kg-1(MPE)、30 mg·kg-1(HPE)、7.5 mg·kg-1+24 h恢复组(LPER)、15 mg·kg-1PM2.5+24 h恢复组(MPER)、30 mg·kg-1+24 h恢复组(HPER).采用气管滴注法PM2.5染毒然后进行一次性递增负荷跑台进行训练,运动即刻组与恢复组分别于训练后即刻及恢复24 h后处死,提取血清后通过酶联免疫法(Enzymelinked immuno sorbent assay,ELISA)测定TNF-α、hs-CRP、CC16,并进行有关统计学检验.结果表明,与运动对照组相比,不同浓度PM2.5染毒组大鼠运动后,即刻血清TNF-α及hs-CRP水平升高,而CC16水平在染毒组运动后即刻降低,24 h后TNF-α、hs-CRP、CC16基本恢复到对照组的水平且与染毒浓度有剂量相关关系.     

纳米硫化镉量子点细胞毒性作用机制

为初步探讨硫化镉量子点(CdS QDs)的细胞毒性作用机制,采用MTT毒性实验比较了CdS QDs和常规CdS对仓鼠肺细胞(CHL)的毒性效应以及细胞内外活性氧水平.结果表明,1)在较低暴露浓度(≤20μg·mL-1)时,CdS QDs细胞毒性显著高于常规CdS,而在较高暴露浓度(>20μg·mL-1)时,两者相差不大.2)在较低暴露浓度(≤40μg·mL-1)时,添加N-乙酰半胱氨酸(NAC)可显著降低CdS QDs的细胞毒性,而在较高暴露浓度(>40μg·mL-1)时,添加NAC对CdS QDs的细胞毒性没有明显影响.添加NAC对常规CdS细胞毒性没有显著影响.综合实验结果推测CdS QDs的细胞毒性与暴露剂量有关:在低浓度(<20μg·mL-1)时,主要是活性氧的氧化损伤作用;在中等浓度(20~40μg·mL-1)时,活性氧和Cd2+的释放共同作用;在高浓度(>40μg·mL-1)时,则是Cd2+的释放占主导地位.     

低浓度SO2暴露诱导大鼠大脑皮层的炎症效应

为了解低浓度二氧化硫(SO2)慢性暴露对神经系统炎症反应的影响,通过建立Wistar大鼠SO2动式吸入染毒模型,采用荧光免疫组织化学方法考察低浓度SO2(3.5和7 mg/m3)慢性暴露下大鼠大脑皮层胶质细胞的活化反应,通过实时荧光定量PCR方法考察炎性因子的基因转录水平,并通过蛋白免疫印迹Western blot方法初步考察对与神经功能相关的胞外信号调节激酶亚型1和2(Extracellularly regulated kinase 1/2,ERK1/2)及核转录因子环磷腺苷效应元件结合蛋白(c AMP response element-binding protein,CREB)信号途径的影响.结果显示,长期低浓度SO2暴露增加大脑皮层星形胶质细胞和小胶质细胞的活化反应,最高暴露组分别为对照组的2.07倍和2.12倍;诱导大鼠大脑皮层中促炎症因子TNFα和IL-1β的m RNA水平上调,最高暴露组分别为对照组的1.68和1.58倍;同时大鼠大脑皮层中诱导型环氧化酶(Cyclooxygenase-2,COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,i NOS)的m RNA表达水平也明显增加,最高暴露组分别为对照组的1.59和1.45倍.此外,SO2暴露组大鼠大脑皮层中p-CREB和p-ERK1/2的蛋白表达减少,最高暴露组分别为对照组的0.73和0.74倍.本研究表明,慢性低浓度SO2暴露通过增加大鼠大脑皮层星形胶质细胞和小胶质细胞的活化反应,引起炎症因子TNFα、IL-1β、i NOS和COX-2 m RNA的高表达,而且会引起p-ERK1/2和p-CREB的蛋白表达水平下调,提示SO2暴露会通过炎症反应引起细胞信号传导和核转录的异常,导致神经功能损伤.     

纳米SiO2与常规SiO2颗粒对Hela细胞的细胞毒性作用

为了探讨纳米SiO2和常规SiO2颗粒对Hela细胞的细胞毒性作用,采用不同浓度的纳米SiO2和常规SiO2颗粒(0.05、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6μg·μL-1)对Hela细胞进行12h染毒,应用MTT法检测细胞毒性效应.研究发现,较低浓度(≤0.2μg·μL-1)的纳米SiO2和常规SiO2对Hela细胞无明显细胞毒性(p>0.05);较高浓度时,纳米SiO2(≥0.4μg·μL-1)和常规SiO2(≥0.8μg·μL-1)对Hela细胞具有明显细胞毒性作用(p<0.01),并且随浓度增大细胞毒性增强;当浓度≥0.4μg·μL-1时,纳米SiO2的细胞毒性明显高于相同浓度的常规SiO2(p<0.05).以上结果表明,纳米SiO2和常规SiO2颗粒均能对Hela细胞产生细胞毒性,且纳米SiO2的细胞毒性强于常规SiO2;低浓度(≤0.2μg·μL-1)的纳米SiO2和常规SiO2具有很好的生物相容性.     

RTCA与CCK-8法用于检测柴油废气颗粒物致支气管上皮细胞毒性的比较研究

运用实时无标记细胞分析系统(RTCA)和Cell Counting Kit-8(CCK-8)法分别检测柴油废气颗粒物(DEP)致支气管上皮细胞(HBE)细胞毒性,从而对2种方法进行比较研究.分别以浓度为0、3.5、7、14、28和56 mg·L-1 2种柴油废气标准参考颗粒物(Standard Reference Material 1650b,SRM 1650b;Standard Reference Material 2975,SRM 2975)对 HBE 细胞进行暴露处理,分别暴露6、12、24和48 h后,检测不同DEP致HBE细胞毒性,比较各组之间细胞存活率或标准化细胞指数(normalized cell index,NCI)值的差异,考察2种方法的优缺点.并用细胞凋亡实验检测各差异组之间的凋亡率.在相同染毒浓度及暴露时间,与SRM 1650b相比,SRM 2975对HBE细胞的毒性更强.在RTCA检测DEP致HBE细胞毒性时,低浓度DEP组的NCI值已经表现出与对照组有统计学差异(P＜0.05),而相同时间条件下,CCK-8法在更高浓度的DEP组才检测出显著的细胞活性下降(P＜0.05).且由细胞凋亡实验证实,与对照组相比,低浓度DEP组的细胞凋亡率已经有统计学差异.相对于CCK-8法,RTCA更适用于检测DEP致贴壁HBE细胞毒性.CCK-8法更适用于检测DEP致悬浮细胞的细胞毒性或与气液暴露装置联用时的贴壁/悬浮细胞毒性.     

RTCA与CCK-8法用于检测柴油废气颗粒物致支气管上皮细胞毒性的比较研究

运用实时无标记细胞分析系统(RTCA)和Cell Counting Kit-8(CCK-8)法分别检测柴油废气颗粒物(DEP)致支气管上皮细胞(HBE)细胞毒性,从而对2种方法进行比较研究.分别以浓度为0、3.5、7、14、28和56 mg·L-1 2种柴油废气标准参考颗粒物(Standard Reference Material 1650b,SRM 1650b;Standard Reference Material 2975,SRM 2975)对 HBE 细胞进行暴露处理,分别暴露6、12、24和48 h后,检测不同DEP致HBE细胞毒性,比较各组之间细胞存活率或标准化细胞指数(normalized cell index,NCI)值的差异,考察2种方法的优缺点.并用细胞凋亡实验检测各差异组之间的凋亡率.在相同染毒浓度及暴露时间,与SRM 1650b相比,SRM 2975对HBE细胞的毒性更强.在RTCA检测DEP致HBE细胞毒性时,低浓度DEP组的NCI值已经表现出与对照组有统计学差异(P＜0.05),而相同时间条件下,CCK-8法在更高浓度的DEP组才检测出显著的细胞活性下降(P＜0.05).且由细胞凋亡实验证实,与对照组相比,低浓度DEP组的细胞凋亡率已经有统计学差异.相对于CCK-8法,RTCA更适用于检测DEP致贴壁HBE细胞毒性.CCK-8法更适用于检测DEP致悬浮细胞的细胞毒性或与气液暴露装置联用时的贴壁/悬浮细胞毒性.     

谷胱甘肽对甲醛所致Hela细胞毒性的影响

为研究还原型谷胱甘肽(GSH)对甲醛所致Hela细胞毒性的影响,采用体外染毒方式,应用KC1-SDS法和MTT法分别检测GSH对甲醛引起Hela细胞DNA-蛋白质交联(DPC)和细胞活性的影响.结果表明,250μmol·L-1浓度下,DNA-蛋白质交联实验中甲醛染毒组所致的DPC显著高于对照组(p＜0.01),GSH+...     

两个高结实率的同源四倍体水稻恢复系农艺性状及细胞遗传学比较研究

以高结实率的同源四倍体水稻恢复系T4002和T4063为材料进行农艺性状及细胞遗传学比较研究.结果表明,T4002和T4063具有大穗、大粒、叶色浓绿、根深杆壮、株型理想、抗倒、适应力强、分蘖较好、结实率高等农艺性状.T4002和T4063染色体组成均为2n=4x=48,花粉母细胞(PMC)具有较为理想的减数分裂行为,配对染色体的比率在99%以上;其平均染色体构型分别为0.05Ⅰ 19.96Ⅱ(9.89rod 10.07ring) 0.01Ⅲ 2.20Ⅳ和0.11 Ⅰ 19.17Ⅱ(8.90rod 10.37ring) 0.09Ⅲ 2.26Ⅳ 0.01 Ⅵ,平均交叉分别为37.470 0和37.042 6.T4002和T4063PMC减数分裂各个时期单价体和三价体的比例低,而中期Ⅰ(MI)PMC观察到较多二价体和四价体,其最大频率的染色体构型分别为12Ⅱ6Ⅳ和10Ⅱ7Ⅳ.MI单价体、三价体和多价体频率,后期Ⅰ(AI)、末期Ⅰ(TI)和末期Ⅱ(TII)异常染色体行为都与花粉育性和结实率呈负相关.AI染色体滞后细胞比率同TI异常细胞比率呈极显著正相关,表明AI染色体滞后是TI微核形成的主要原因.多价体数目与TII异常形成四分孢子的PMC比率显著相关,表明多价体不仅影响AI(相关系数0.72)和TI(相关系数0.79),且显著影响减数分裂Ⅱ染色体分配,从而影响TII正常四分小孢子形成.AI染色体滞后细胞比率同TI异常细胞比率呈极显著正相关,暗示影响AI染色体分离及TI微核形成的基因很可能是显性单基因.图1表5参28