不同强度冷应激对大鼠肌肉、脾脏和肝脏中HSP70表达的影响

通过两个低温温度段对健康Wistar大鼠进行冷应激试验,利用免疫印迹技术检验肌肉、脾脏和肝脏中HSP70表达的相对变化情况,探讨不同时间和强度冷应激条件下,3种组织中HSP70表达的情况以及通过HSP70表达量的变化看是否可以将其作为评估冷应激的指标.正常饲养的大鼠环境温度为(20±1)℃,而实验组大鼠分别在(0±1)℃和(10±1)℃环境下进行低温冷应激,然后在冷应激后不同时间宰杀取组织,利用Western-blotting检测HSP70的表达量.结果表明:(1)在(0±1)℃急性冷应激条件下,随着冷应激时间的延长,肌肉和脾脏中HSP70的表达持续增加,与对照组(CK)相比,差异显著(P<0.05);(2)在(10±1)℃慢性冷应激条件下,仅1wk肌肉组中HSP70的表达增加(P<0.05),其它情况下各组织中HSP70的表达与CK相比无显著差异(P>0.05).上述结果说明,相应强度的冷应激可以诱导机体的HSP70表达,并且随时间延长,HSP70的表达增加,可以考虑将HSP70作为监测大鼠应激的指标.图1表2参14     

丙烯腈暴露对大鼠脑组织损伤及iNOS/p38 MAPK信号通路关键蛋白表达的影响

通过探究iNOS/p38 MAPK信号通路在丙烯腈(acrylonitrile,ACN)诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0 mg·kg~(-1)ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组(300.0 mg·kg~(-1)NAC+50.0 mg·kg~(-1)ACN),1次·天~(-1),6天·周~(-1),共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低(P0.05),高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低(P0.05)。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低(P0.05),总NOS水平升高(P0.05)。Western blot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组(P0.05)。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。     

内源性气态SO2对大鼠血管的舒张作用及其机制IV： SO2对血压的调节与信号通路

为探讨内源性二氧化硫(SO2)对动脉血压的影响及其信号转导通路,采用大鼠颈动、静脉插管技术研究SO2对动脉压调节作用,通过离体血管环灌流试验观察SO2对NE引起的主动脉血管环收缩作用的影响,用生物化学方法与实时定量RT-PCR技术研究SO2对离体血管一氧化氮(NO)生成、一氧化氮合酶(NOS)活性和基因表达的调节作用。结果表明：(1)静脉注入SO2(20和60 μmol·kg-1体重)可立即引起大鼠动脉血压剂量依赖性显著下降,而相同剂量的亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液(摩尔比为3:1)未见影响;(2)SO2对NE的缩血管功能有显著抑制作用,使NE的量效曲线右移;(3)SO2能迅速促进内皮NOS(eNOS)的基因表达,增强eNOS的活性,但对诱导型NOS (iNOS)的活性未见影响;(4)SO2可迅速且显著增加主动脉组织的NO产量。此外,我们以前的研究也指出,低浓度SO2可引起内皮细胞膜BKCa离子通道开放。由此结论：内源性SO2是一种血管活性因子,对整体血压和血管张力具有调节作用;SO2对血管BKCa→eNOS→NO→cGMP信号通路的上调可能是其主要的作用机制。     

五氯酚对鲫鱼肝脏的氧化损伤

将鲫鱼暴露于浓度分别为 0 .0 0 16、0 .0 16、0 .16mg·L-1的PCP溶液 15d ,同时做空白对照 ,测定鲫鱼肝脏的SOD、GSH、MDA以及NO、NOS等指标。试验结果表明 ,0 .16mg·L-1组处理的鲫鱼第 13天全部死亡。与对照相比 ,在 0 .0 0 16mg·L-1浓度下 ,PCP提高了鲫鱼肝脏MDA和NO含量 ,GSH含量降低 ,SOD活性被抑制 ,NOS活性有所升高。在 0 .0 16mg·L-1浓度组 ,PCP对几个指标的影响比 0 0 0 16mg·L-1组大 ,与对照相比 ,具有显著差异 ,说明PCP暴露可导致鲫鱼肝脏的氧化损伤     

内源性气态SO2对大鼠血管的舒张作用及其机制IV:SO2对血压的调节与信号通路

为探讨内源性二氧化硫(SO2)对动脉血压的影响及其信号转导通路,采用大鼠颈动、静脉插管技术研究SO2对动脉压调节作用,通过离体血管环灌流试验观察SO2对NE引起的主动脉血管环收缩作用的影响,用生物化学方法与实时定量RT-PCR技术研究SO2对离体血管一氧化氮(NO)生成、一氧化氮合酶(NOS)活性和基因表达的调节作用....     

围生期双酚A暴露对子代大鼠脾脏免疫功能的影响

为了研究围生期双酚A(BPA)暴露对子代脾脏免疫功能的影响,选择F344大鼠,按体重随机分为对照、低、中、高4个剂量组(BPA暴露剂量分别为0、4、40、400mg·kg-1·d-1),从雌鼠妊娠第0天开始至子鼠出生后30天,每天灌胃染毒1次,观察子鼠脾脏组织形态学的变化,并采用实时定量PCR检测IL-2、IL-12、IFN-γ、TNF-α4种细胞因子mRNA表达的改变.结果表明,1)与对照组相比,低剂量组子鼠脾重、脾脏指数均显著增加(p<0.05),体重无显著变化(p>0.05);中剂量组子鼠脾脏指数显著增加(p<0.05),体重和脾重无显著变化(p>0.05);高剂量组子鼠体重、脾重均显著降低(p<0.05),脾脏指数无显著变化(p>0.05).2)与对照组相比,各暴露组子鼠脾脏IL-2、IL-12、IFN-γ、TNF-α4种细胞因子mRNA表达均显著降低(p<0.01).以上结果提示,BPA可能能够透过胎盘屏障并通过乳汁传递给子代,降低子代的机体免疫功能.     

六铝酸盐负载CuO催化还原NO性能

采用共沉淀法制备了LaAl12O19六铝酸盐载体,采用等体积浸渍法制备了不同负载量的CuO/LaAl12O19催化剂,并对其进行了XRD、H2-TPR和BET表征,考察了催化剂对CH4选择催化还原NO的性能.结果表明,CuO的负载并未改变六铝酸盐载体的结构,Cu在载体上以Cu2+的形式存在,活性组分CuO与载体LaAl12O19之间存在协同作用;CuO/LaAl12O19催化剂对CH4选择催化还原NO表现出良好活性,所制备的催化剂均能使NO的转化率达到99%;其中负载量为1.0 wt%的CuO/LaAl12O19催化剂的活性最好,完全反应温度T99%为560℃,且在80 h稳定性试验中表现出了良好的高温活性和热稳定性.     

冷应激对断乳仔猪ACTH及皮质醇的影响

断乳仔猪在-3~3℃低温条件下冷暴露24h,然后在15~18℃室温条件下恢复,检测血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇的动态变化.结果表明,仔猪血浆中ACTH和皮质醇含量随冷暴露时间延长而逐渐升高,冷应激6h时,ACTH含量高于冷应激前的水平(P<0.05);冷应激12h时,ACTH和皮质醇含量与冷应激前比较均有极显著升高(P<0.01);冷应激24h时,两激素含量与冷应激前无显著差异.终止冷暴露后0.5h,ACTH和皮质醇含量均高于冷应激前水平(P<0.05,P<0.01);3h时两激素水平基本恢复正常,但6h时两激素水平再次升高(P<0.01),呈波动性变化.表1参10     

内质网应激在PFOS致大鼠肝损伤中的作用

通过全氟辛烷磺酸(PFOS)28 d大鼠经口染毒评价PFOS肝损伤效应,探讨内质网应激在PFOS毒效应中的作用。Wistar大鼠随机分组,分别以0 mg·kg~(-1)、5 mg·kg~(-1)和10 mg·kg~(-1)PFOS灌胃染毒28 d。HE染色观察大鼠肝脏形态改变。ELISA法测定各组丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和淀粉酶(AMY)含量变化。紫外分光光度法测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性变化。RT-PCR检测肝脏内质网应激标志蛋白表达水平。结果表明,PFOS造成大鼠体重降低、肝重增高(P0.05),组织切片显示肝细胞出现脂质沉积。PFOS不同剂量组大鼠ALT随暴露浓度增加,分别为(50.96±10.02)U·L~(-1)、(71.73±11.55)U·L~(-1),显著高于对照组(P0.05),AST、ALP含量与对照组相比显著上升(P0.05),高剂量组AMY水平为(833.46±63.05)U·L~(-1),与对照组相比显著降低(P0.05)。GSH-Px和SOD水平随PFOS浓度增加出现了显著降低(P0.05),而MDA水平显著升高(P0.05)。内质网应激标志蛋白表达均较对照组显著上升(P0.05)。以上结果说明PFOS可导致大鼠肝细胞损伤,其机制可能与内质网应激调控有关。     

增强UV-B辐射下一氧化氮对小球藻氮素代谢和类囊体的保护作用

由于到达地球表面的紫外线B辐射不断加强,生物生长受到了威胁.UV-B的增强改变了生物体赖以生存的环境,影响了藻类生物生长,抑制了其光合作用.以BG11为培养基,在室内培养的条件是光照强度为60 μmol·m-2s-1(昼夜比为12 h:12 h),温度为26℃,研究了一氧化氮(NO)在增强uv-B(强度为0.2J·m-2s-1)辐射下的对小球藻的作用.测定了小球藻的硝酸还原酶(NR,nitrate reductase)、亚硝酸还原酶(NiR,nitrite reductase)、谷胱甘肽还原酶(GS,glutamine synthetase)、谷氨酸一草酰乙酸转氨酶(GOT,Glutamine aminotransferase)的活性变化,并对小球球藻进行了显微结构观察.结果显示:在增加UV-B辐射下,一氧化氮能够提高其氮素代谢酶类活性,保护内囊体膜避免UV-B的损伤.结论是UV-B辐射下一氧化氮对小球藻具有保护作用.     

外源NO对Cu胁迫下番茄幼苗L-精氨酸代谢的影响

一氧化氮(nitric oxide,NO)作为生物活性分子,广泛参与各种生物和非生物胁迫。采用营养液培养,研究Cu胁迫下番茄体内L-精氨酸、NO、多胺代谢对外源NO的响应机制,以期为铜污染区域蔬菜种植提供科学依据和技术支持。结果表明,Cu胁迫下添加外源SNP(硝普钠,外源NO供体)能够调节番茄根系和叶片中精氨酸脱羧酶(Arginine Decarboxylase,ADC)、鸟氨酸脱羧酶(Ornithine Decarboxylase,ODC)及一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)活性。根系中,外源SNP能够上调NOS活性,L-精氨酸代谢向着NO合成方向进行;叶片中,外源SNP能够同时上调ADC、ODC、NOS活性,PA、NO的合成同时进行;此外,Cu胁迫下添加外源SNP能够增加根系和叶片L-精氨酸含量,而作为PA、NO的合成前体,精氨酸含量升高无疑会间接促进PA、NO的合成,从而提高番茄对Cu胁迫的抵抗能力。     

Zn2+胁迫及恢复下番茄幼苗根系中抗氧化系统的动态变化

通过温室水培试验,研究1.0×10-4mol/LZn2 胁迫及解除胁迫对番茄(Lycopersicom esculentum Mill.)幼苗根系中抗氧化系统的动态变化.结果表明,胁迫条件下,番茄根系丙二醛(MDA)和蛋白质含量增加;超氧化物歧化酶(SOD,EC1.15.1.1),过氧化氢酶(CAT,EC1.11.1.6)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX,EC1.11.1.9)活性上升,而过氧化物酶(POD,EC1.11.1.7)活性下降;AsA-GSH循环代谢受影响;抗坏血酸过氧化酶(APX,EC1.11.1.11)活性在胁迫d1、d3上升,随后下降,而谷胱甘肽还原酶(GR,EC1.6.4.2)活性在胁迫1~5d时下降,随后上升;抗坏血酸(AsA)和谷胱甘肽(GSH)含量上升.解除胁迫后,根系中MDA和蛋白质含量随时间延长逐渐减少,接近对照;POD和APX活性增加,而SOD、CAT和GR活性及GSH含量先升高,随后减少;GPX活性和AsA含量却降低;恢复后根系中抗氧化物水平仍然高于对照.依据实验结果,文中讨论了胁迫及恢复过程中植物AsA-GSH循环代谢的作用.图3参16     

以ZrO2为载体的金属氧化物催化剂对NO还原性能的研究

研究了负载于氧化锆载体上的多种金属氧化物在富氧条件下,以丙烯为还原剂,选择性还原NO的活性,考察了CuO和Ag的负载量与活性关系,CuO和Ag单独负载与共同负载时的催化性能,以及氧气浓度对催化剂活性影响.结果表明:在CuO,MgO,La2O3 ,CoO,Fe2O3 ,MoO3和WO3等七种金属氧化物中,CuO活性最好,NO转化率为47.5%,加入活性组分银可明显提高催化剂的NO还原能力,转化率提高到61%.单独负载银时,催化剂活性较差,NO转化率仅为22.1%.在对氧气浓度的考察中,确定在0.4%NO,0.4?H6的反应气中,氧气的最佳含量为2%.     

The effects of evening primrose oil on arsenic-induced oxidative stress in rats

Forty-eight male Wistar albino rats were allocated to the four groups such that each comprised 12 animals. The first group was maintained as the control. In group 2, evening primrose oil was administered at a dose of 0.1 mL rat^?1 day^?1 (～500 mg kg^?1 bw) into the stomach via gavage, whilst in group 3 sodium arsenide was administered at a concentration of 100 mg L^?1 in ad-libitum drinking water for 30 days. The fourth group was given 0.1 mL rat^?1 day^?1 evening primrose oil into the stomach via gavage plus 100 mg L^?1 of sodium arsenide in ad-libitum drinking water for 30 days. At the end of the 30th day, tissue (liver, lung, kidney, brain, heart, spleen, and testis) and blood samples were collected from each group. Malondialdehyde (MDA) and nitric oxide (NO) levels and superoxide dismutase, catalase and glutathione peroxidase activities were measured in the samples. Exposure to arsenic in rats causes oxidative stress by increasing lipid peroxidation (increase of MDA and NO levels) and altering the activity of antioxidant enzymes. Evening primrose oil did not have any adverse effects. Furthermore, it was ascertained that the administration of arsenic with evening primrose oil reduced the severity of oxidative stress.     

内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制Ⅲ：信号转导途径

为了从信号转导途径的角度探讨内源性气态SO2引起血管舒张的机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液的方法,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环,同时使用不同信号转导途径抑制剂,研究了内源性气态SO2诱发血管舒张的信号转导机制,并采用类比法研究了SO2对Krebs液pH的影响及其与血管舒张的关系.结果显示:1)内源性气态SO2对大鼠血管的舒张作用是SO2分子直接作用引起的,与SO2引起的pH值轻度降低无关;2)气态SO2在生理浓度和低浓度(<450μmol·L-1)引起的舒血管作用主要是通过NO/cGMP途径介导;3)很低浓度的气态SO(23μmol·L-1)和NO(3或5nmol·L-1)在引起血管舒张作用时有协同作用,二者在体内联合发挥对血管张力的调节作用.结论:1)SO2是血管组织的一种内源性气体舒张因子;2)SO2与NO可以协同调节血管张力,二者可能存在某种形式的交叉对话作用.     

镉对血管内皮细胞损伤及其致动脉硬化的毒理学机制

采用人脐静脉内皮细胞体外培养和大鼠镉染毒实验,检测镉对人脐静脉内皮细胞和大鼠血清NO和ICAM-1分泌量,及大鼠主动脉病理改变的影响。结果表明,镉染毒可造成血管内皮细胞NO分泌量明显降低和ICAM-1分泌量明显升高,与镉染毒浓度剂量相关,体外细胞培养与活体动物实验的结果表现出一致性(P<0.05)。镉暴露可明显促进血管内皮细胞凋亡,主动脉HE染色见动脉硬化改变,各层均见较多ICAM-1阳性表达,主要存在于粥样斑块区。因此,过量镉摄入通过影响大鼠血管内皮细胞功能和结构促进动脉粥样硬化的形成。     

麝香酮和镉单一与复合污染对金鱼藻的生态毒理效应研究

为从生物化学角度探讨一种新型污染物———麝香酮与镉(Cd)单一和复合污染的生态毒理效应,以金鱼藻(Ceratophyllum demersum L.)为研究对象,分析了不同浓度麝香酮和Cd在水中单一与复合污染对金鱼藻叶片中抗氧化系统酶,包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT),脂质过氧化最终产物丙二醛(MDA),可溶性蛋白(SP)和叶绿素含量的影响.结果表明:在单一麝香酮和Cd暴露下,SOD活性第1天均显著降低,而第7天在低浓度污染物的胁迫下呈升高趋势;金鱼藻受麝香酮和Cd胁迫的第1天,POD酶活性分别呈升高和降低趋势;麝香酮浓度为0.05mg·L-1或Cd浓度为0.01mg·L-1时,金鱼藻叶片中的CAT活性变化表现为显著的毒物兴奋作用;用两种污染物单一或复合处理第7天,金鱼藻叶片中的MDA和叶绿素含量可以作为评价麝香酮或/和Cd污染水体环境的敏感指标;SP在这两种污染物胁迫下处于能量及脂蛋白的补偿和应激蛋白的合成两方面的得失平衡过程中,故其含量与处理浓度之间无显著相关关系;复合污染中低浓度的麝香酮和Cd复合对金鱼藻表现为拮抗作用,高浓度的复合表现为相加或协同作用.