离子液体[C8mim]PF6对水生生物的毒性作用

运用评价化学品对水生生物毒性的标准试验方法,探讨离子液体1-辛基-3-甲基-咪唑六氟磷酸盐([C8mim]PF6)对普通小球藻、大型蚤和斑马鱼的毒性影响.结果表明,[C8mim]PF6在实验浓度下,对普通小球藻的生长和叶绿素a的产生均有抑制作用,浓度越高抑制作用越明显,且对叶绿素a含量的影响更为显著.高浓度组(200mg/L)可致死部分小球藻细胞;[C8mim]PF6对大型蚤的48h LC50为4.47mg/L,属于高毒性;[C8mim]PF6对斑马鱼的96h LC50为126.08mg/L,属于低毒性.[C8mim]PF6对这3种水生生物的抑制率/致死率(EC50/LC50)随时间呈规律性变化.[C8mim]PF6与藻类的亲和性及其亲脂特性可能是其对水生生物存在潜在毒性的2个主要原因.     

活性污泥降解四溴双酚A的特性、途径及毒性评估

电子行业典型污染物溴代阻燃剂对环境的污染引起了广泛关注.本文以产量最大、应用最广的典型溴代阻燃剂四溴双酚A(Tetrabromobisphenol A,TBBPA)为研究对象,考察了活性污泥降解四溴双酚A的特性、影响因素、降解途径并进行毒性评估.结果显示:活性污泥能有效降解水体中的TBBPA;在初始接菌量OD_(600)=0.77,TBBPA浓度为2.50 mg·L~(-1),温度为40℃,pH值为6.0时,经6 h反应后降解率可达58.46%,脱溴率达43.80%;在自然水体中活性污泥对TBBPA的降解受到抑制,尤其在腐殖质含量较高时;自然光能促进TBBPA降解,紫外光则抑制其降解活性;利用LC-Q-TOF-MS/MS检测到3种中间产物,推测TBBPA可能通过以下两种路径降解:①TBBPA发生甲基化和脱溴反应,产生甲基化的二溴双酚A,随后发生羟基化反应生成5-[1-(3-溴-4-甲氧基-苯基)-1-甲基-乙基]-2-甲氧基-苯酚;②TBBPA发生羟基化反应生成5-[1-(3-溴-4,5-二羟基-苯基)-1-甲基-乙基]-苯-1,2,3-三醇,随后发生脱溴、羟基化和甲基化反应,生成5-[1-(3-羟基-4,5-二甲氧基-苯基)-1-甲基-乙基]-2-甲氧基-苯-1,3-二醇;最后,利用发光细菌对该降解过程进行毒性评价,结果表明,活性污泥降解TBBPA的过程中其毒性未被完全去除,仍存在一定的环境风险.     

一株嗜盐菌的分离鉴定及其降解甲基绿的实验

从舟山双峰盐场的盐田中分离筛选得到一株可降解碱性染料甲基绿细菌Salinivibrio kushneri DD-1。研究了该菌株最佳的生长盐浓度以及在不同NaCl浓度、甲基绿浓度、pH值以及O_2浓度对该菌株降解甲基绿的影响,并对其降解产物进行分析。结果表明:该菌株为一株嗜盐菌,最佳生长盐浓度为50 g/L。脱色实验中,Salinivibrio kushneri DD-1在ρ(NaCl)为50 g/L时脱色率最高,达到95%;对低浓度甲基绿(25 mg/L)的脱色效果较好;脱色率随pH升高而增大,该菌株在碱性条件下对甲基绿的脱色效果更佳; Salinivibrio kushneri DD-1在厌氧条件下无法降解甲基绿,随着O_2浓度升高,脱色效果逐渐增强。甲基绿降解产物主要为4-(N,N-二甲基氨基)-4'-(N',N'-二甲基氨基)二苯甲酮、4-(N-乙基-N,N-二甲基氨基)-4'-(N',N'-二甲基氨基)二苯甲酮、[4-(N-乙基-N,N-二甲基氨基)][4'-(N',N'-二甲基氨基)][4″(N″,N″-二甲基氨基)]三苯基甲醇。     

基于g-C3 N4研究环境中甲氧苄啶的光降解行为及其毒性

为研究残留抗生素在不同环境介质中的可见光降解行为特征,借助非金属和生物相容的石墨相氮化碳（g-C₃N₄）构建恒温恒湿和快速模拟可见光降解的实验环境,考察甲氧苄啶（TMP）进入不同环境（水、大气颗粒物和土壤）中的光降解过程与机制,并深入探讨TMP降解前后毒性变化规律.结果表明,用氙灯模拟太阳光和g-C₃N₄共存下,水、大气颗粒物和土壤中TMP经光照3 h后降解率分别为89.2%、35.8%和16.9%,同时发现参与水体TMP光降解的主要活性物质是·OH,而在大气颗粒物和土壤介质中光降解过程主要受·O₂^-控制.与大气颗粒物、土壤相比,水中TMP光解后可生成较为稳定的羰基化中间产物（m/z,305）,水生毒性试验结果表明TMP光解产物对斜生栅藻表现出较原药更强的毒性,可显著抑制藻细胞生长率、叶绿素a和b的含量,并引起细胞氧化应激.     

大气细颗粒物水溶成分和非水溶成分的细胞毒性

为了研究细颗粒物不同成分细胞毒作用的差异,以细颗粒物水溶成分和非水溶成分对人肺癌上皮细胞株A549细胞染毒.结果表明,在染毒剂量为100 μg·mL-1、200 μg·mL-1和300 μg·mL-1的范围内,水溶成分的细胞毒性明显高于非水溶成分(P(0.05),表现为抑制细胞活性,导致细胞膜损伤增加.并且诱导细胞活性氧(ROS)的产生.使用N-乙酰半胱氨酸(NAC)和抗坏血酸(Vit C)阻断活性氧(ROS)产生的研究结果表明,与未加上述抗氧化剂的染毒组相比,加抗氧化剂的染毒组细胞的活性明显增强.因此,提示细颗粒物水溶成分是最主要的毒性成分之一,而氧化.应激损伤可能是细颗粒物细胞毒作用的重要机制之一.     

北京大气PM_(2.5)对A549细胞炎性因子及DNA损伤的毒性

为探讨大气PM_(2.5)及其不同组分对人肺上皮细胞A549的毒性作用及其剂量-反应关系,将前期采集的PM_(2.5)颗粒物用不同方法进一步制备PM_(2.5)水溶性组分、PM_(2.5)脂溶性组分和PM_(2.5)单纯颗粒物,将制备的PM_(2.5)颗粒物及其组分以不同浓度(10,50,100,200,400μg/m L)对A549细胞染毒,用MTS法分别在染毒6,10,24,48,72h后测定细胞活力,染毒24h后用ELISA及RT-QPCR法测定炎性因子IL-6和TNF-α表达量,AP位点计数法测定细胞DNA损伤情况.结果表明:除PM_(2.5)水溶性组分外,其余染毒样本高浓度染毒时始终对细胞生长表现出抑制作用,其中低浓度染毒时可在较短时间对细胞生长表现出抑制作用,染毒时间较长时抑制作用减弱或消失,PM_(2.5)水溶性组分对细胞生长抑制作用并不显著;除PM_(2.5)水溶性组分外,其余染毒样本都显著升高了IL-6m RNA的相对表达量和IL-6蛋白的分泌,除PM_(2.5)脂溶性组分外,其余染毒样本都显著升高了TNF-αm RNA的相对表达量;除PM_(2.5)水溶性组分外,其余染毒样本都显著提高了DNA碱基缺失程度.总的来说,PM_(2.5)水溶性组分在抑制细胞活力、造成炎性损伤及DNA损伤方面作用相对较小,而PM_(2.5)所产生的毒性作用并不仅限于其所吸附的复杂成分,其中作为载体的固体核心颗粒对机体可能造成的毒性作用也不容忽视.     

离子液体氯化1-辛基-3-甲基咪唑对EMT6细胞的毒性及其机理研究

为评估咪唑类离子液体的生物毒性,研究了氯化1-辛基-3-甲基咪唑([C8mim] [C1])对EMT6细胞的毒性作用和可能的机制.不同浓度(0.06、0.25、1 mmol·L-)的[C8 mim][Cl]对EMT6细胞染毒12h后,采用MTT方法检测细胞活力,二乙酸荧光素(FDA)方法检测细胞膜通透性的变化,Rhodamine 123染色方法检测线粒体膜电位的变化,ELISA方法检测了Caspase-3的活性,并测定了细胞内活性氧(ROS)的含量.结果表明,经[Csmim] [Cl]染毒12h后,EMT6细胞活力下降,并呈剂量依赖关系.当[Csmim] [Cl]浓度高于0.25 mmol·L-1时,细胞活力与对照相比,差异显著.研究还发现,[Csmim][Cl]染毒增加了EMT6细胞膜通透性,降低了线粒体膜电位并诱导产生过量的活性氧,增强了Caspase-3活性.实验结果表明,[C8mim] [Cl]染毒造成了EMT6细胞膜通透性的改变、活性氧的过量产生和凋亡分子表达的增强,这可能是[Csmim] [Cl]导致细胞凋亡和活力下降的主要原因.     

3种氯酚对噬热四膜虫的毒性效应

以原生动物噬热四膜虫作为受试生物,研究了3种氯酚的急性毒性和遗传毒性及环境因子对污染物的生物效应,探讨了水体硬度对3种氯酚生物毒性的影响.结果表明,3种氯酚毒性大小依次为五氯酚(PCP)>2,4,6-三氯酚(2,4,6-TCP)>2,4-二氯酚(2,4-DCP),表明随着氯原子数目的增加,生物毒性增强.硬度实验结果显示随水体硬度升高,3种氯酚对四膜虫的急性毒性先降低后增加,但不同的水体硬度下2,4-DCP对四膜虫的24、48、72和96 h EC50值分别为3.69、3.54、3.02和2.34 mg·L-1;2,4,6-TCP分别为3.23、2.83、2.56和1.97 mg·L-1;PCP分别为0.63、0.45、0.34和0.28 mg·L-1,3种氯酚的EC50值分别在同一数量级上,表明对四膜虫的毒性影响不大.采用单细胞凝胶电泳技术(SCEG)研究了3种氯酚对四膜虫核DNA的损伤作用,结果显示氯酚类化合物具有细胞毒性,彗星实验可以较好地指示氯酚类化合物的遗传毒性.     

上海大气超细颗粒物和工业纳米颗粒的表征及细胞毒性的比较研究

采集了上海市石洞口地区2010年春季不同粒径大气颗粒物样品,使用ICP-AES和FESEM技术分析了颗粒物的化学组成和微观特征,比较了不同粒径的大气颗粒物与3种工业纳米颗粒物的生物活性.结果表明,在染毒剂量为25、50、100和200μg.mL-1时,大气颗粒物水溶组分和不溶组分及工业纳米颗粒均可以抑制A549细胞生长活性并能诱导细胞产生活性氧(ROS),且大气细颗粒水溶组分生物活性最强,在上述染毒剂量下对细胞生长活性的抑制率分别达到13.31%、18.15%、20.43%和23.78%.在纳米尺度的颗粒物染毒组分中,纳米NiO的生物活性最强,在上述染毒剂量下对细胞生长活性的抑制率分别达到11.81%、15.12%、17.62%和19.44%.因此,大气细颗粒物水溶组分是最主要的毒性成分.     

西安市冬季霾污染过程生物气溶胶浓度变化及其影响因素研究

生物气溶胶对人体健康的潜在危害不容忽视,但霾污染过程中生物气溶胶变化规律及其影响因素仍不明确.本文利用六级生物气溶胶采样器及大气颗粒物采样器开展了一次典型霾污染过程样品的采集,通过恒温培养测定可培养细菌和真菌浓度,采用4’,6-二脒基-2-苯基吲哚（4’,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI）和LIVE/DEAD BacLightTM试剂染色-荧光显微镜计数方法测定总微生物及死/活细菌浓度,并通过其与颗粒物中水溶性离子、金属元素、气象因素及大气氧化性的关系探讨了生物气溶胶分布的影响因素.结果表明,霾污染过程中,可培养细菌和总微生物在轻度污染时浓度最低,随着污染加重其浓度逐渐升高.可培养真菌浓度在霾发生初期大幅增加,平均浓度为污染发生前2.5倍.活菌和死菌浓度在霾过程均呈现先急剧下降后逐渐上升的趋势.可培养细菌粒径分布在霾污染过程中呈现偏态分布（0.65～1.1μm,除中度污染外）和双峰分布（> 7.0μm和1.1～2.1μm,中度污染）,可培养真菌粒径在整个污染过程中呈单峰分布,峰值分别为0.65～1.1μm（污染发生前、中度污染和污染结束）和1.1～2...     

亚热带稻区大气NO2、HNO3及硝态氮污染特征及干湿沉降

二氧化氮(NO_2)和硝酸(HNO_3)是大气中的酸性含氮污染气体,是形成气溶胶和雨水硝态氮的重要前体物质,在高强度的大气氮氧化物排放下,我国亚热带稻区农业生态系统大气NO_2、HNO_3气体及气溶胶、雨水硝态氮污染特征及其干湿沉降量尚不清楚.本研究选取我国亚热带丘陵区一个典型双季稻区,对大气中NO_2-N、HNO_3-N、气溶胶和雨水硝态氮浓度及相关气象因子进行了同步监测,旨在明确大气NO_2-N、HNO_3-N及气溶胶、雨水硝态氮浓度特征及其影响因素,并定量其干湿沉降量.结果表明,大气中NO_2-N、HNO_3-N、大气颗粒物PM_(10)中NO_3~--N_p、雨水中NO_3~--N_r年均浓度分别为4.2μg·m~(-3)、0.7μg·m~(-3)、4.0μg·m~(-3)和1.0 mg·L~(-1),年氮沉降量分别为1.5、3.2、2.3和6.1 kg·hm~(-2).NO_2-N浓度与气温呈负相关;HNO_3-N浓度与风速呈负相关;NO_3~--N_p浓度与气温呈负相关,与NO_2-N浓度呈正相关,与HNO_3-N浓度未显著相关,表明NO_2-N浓度在本研究区域是形成NO_3~--N_p污染的重要限制因子;NO_3~--N_r浓度与降雨量呈负相关,与HNO_3-N浓度和NO_3~--N_p浓度呈正相关.本研究区域大气中NO_2-N、HNO_3-N、NO_3~--N_p及雨水NO_3~--N_r年总干湿沉降量为13.0 kg·hm~(-2),是稻田重要的氮素来源,对稻田及周边生态系统的影响不容忽视.     

鄱阳湖水体悬浮有机质碳氮同位素分布特征及来源探讨

通过对鄱阳湖及其入湖河流(赣江、抚河、信江、修水及饶河)水体悬浮有机质碳、氮同位素含量的测定,分析了鄱阳湖及其入湖河流水体悬浮有机质碳同位素(δ13CPOM)和氮同位素(δ15NPOM)时空分布特征,探讨了其水体悬浮有机质和氮素来源.结果表明,鄱阳湖区枯水期δ13CPOM、δ15NPOM值分布范围分别为-26.59‰~-24.91‰(n=9)和5.88‰~17.49‰(n=9),丰水期分别为-27.10‰~-25.88‰(n=9)和2.99‰~19.69‰(n=9);入湖河流水体枯水期δ13CPOM、δ15NPOM值变化范围分别为-27.79‰~-25.22‰(n=6)和2.87‰~9.26‰(n=6),丰水期分别为-28.07‰~-26.02‰(n=6)和2.12‰~8.75‰(n=6).有机质来源分析表明:C3植物是鄱阳湖区及其入湖河流水体悬浮有机质的主要来源;而氮素来源比较复杂,在不同季节和不同的地点也不尽相同,生活污水、化肥及其土壤流失氮是鄱阳湖区水体悬浮颗粒物氮素的3种主要来源;化肥、陆源有机质及其土壤流失氮是其入湖河流水体悬浮颗粒物氮素的3种主要来源.     

澜沧江流域水体悬浮颗粒物δ15 N空间差异及成因分析

梯级水电建设对澜沧江流域生源物质迁移转化及其生态环境的影响目前受到国内外学者的广泛关注,本文通过使用稳定同位素技术,分析了澜沧江流域悬浮颗粒物氮同位素的空间分布差异及其成因.结果表明,澜沧江上游自然河道水体溶解无机氮(DIN)质量浓度变化范围为0. 28～0. 60 mg·L~(-1),下游水库段DIN质量浓度显著增高,变化范围为0. 39～1. 15mg·L~(-1);上游自然河道段悬浮颗粒物δ~(15)N变化范围为4. 52‰～6. 72‰,下游水库段明显增重其变化范围为2. 3‰～11. 8‰.利用Isosource软件对悬浮颗粒物来源进行分析,结果表明澜沧江流域内工业及生活污水为悬浮物颗粒物氮素的主要贡献源,占比约为42. 43%;土壤有机质、大气沉降、农业化肥的贡献率分别为22. 38%、18. 16%和17. 03%;在该流域内上游自然河道段受工业及生活污水、土壤有机质以及大气沉降共同影响,下游水库段则主要受工业及生活污水的影响.同时小湾、漫湾、大朝山这3个库区内存在藻类吸收同化作用而使得悬浮颗粒物δ~(15)N变轻的现象.     

大气颗粒物对A549和HUVECs细胞的毒性作用

比较了A549和HUVECs 2种细胞对颗粒物的敏感度,以探讨大气颗粒物粒径对生物活性的影响. 采集北京市区PM_10～2.5、PM_2.5～0.1和PM_0.1,将A549和HUVECs细胞暴露于不同浓度的颗粒物悬浮液24 h后,用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,并用LDH试剂盒测定细胞培养液中LDH(乳酸脱氢酶)的含量. 结果表明:随着染毒剂量的增大,细胞存活率逐渐降低,并且呈剂量-反应关系;培养液中LDH浓度呈剂量依赖型增加;当染毒剂量>200 μg/mL时,PM_0.1的细胞致死率大于PM_10～2.5和PM_2.5～0.1(P<0.01);同一粒径的颗粒物对HUVECs的毒性比A549略大,但无统计意义. 因此,相对于粗颗粒物,细、超细颗粒物具有较大的细胞毒性,A549和HUVECs细胞对颗粒物的敏感度差异不显著.      

二次有机气溶胶的形成及其毒理效应

有机物是大气气溶胶中非常重要的化学组分,对我国空气污染及灰霾事件发生具有显著的贡献,是当前大气化学研究的最前沿课题之一。有机气溶胶中包含大量有毒物质(如多环芳香烃、多氯联苯及有机胺类等),直接危害人体健康。目前气溶胶中有机组分的体内/体外生物毒性研究多集中于污染源直接排放的一次颗粒物,对于大气中二次有机气溶胶的形成和毒性效应的关注很少。本文以多环芳烃、有机胺及自然源萜烯类挥发性有机物为例,简要综述了大气中二次有机气溶胶的形成及其生物毒性效应,重点关注这些二次有机气溶胶的形成对母体有机组分生物毒性的增强作用,以增进对大气气溶胶污染的健康危害认识。     

废纸脱墨污泥的主要毒性物质分析

通过对废纸脱墨污泥进行重金属含量及化学形态分析、有机污染物种类及含量等分析,研究其所含主要毒性物质及其对环境的影响。污泥中Cu和As的含量分别是269.0,113.7 mg/kg,会导致环境污染;Cu和As均以残渣态为主,分别为94.76%和100%,稳定性较高;污泥主要含有2,2’,5,5’-四甲基-1,1’-联二苯、邻苯二甲酸二异辛酯,含量分别为0.223%、0.165%,其生物毒性及其对生态环境和人体的危害是不容忽视的。     

查干湖和新立城水库秋季水体悬浮颗粒物和CDOM吸收特性

分别于2012年9月对不同盐度水体的查干湖和新立城水进行水体野外采样和室内实验分析,通过测定颗粒物、CDOM等光学活性物质的吸收系数来对比分析两种水体的光学活性物质的吸收特性、来源及其在400~700 nm范围内对总吸收系数的贡献.结果表明,综合营养状态评价指数显示秋季查干湖、新立城水库水体属于中等富营养化,总悬浮颗粒物的吸收光谱表现均与色素类颗粒物吸收光谱相似.对于盐度较大的查干湖水体(EC=988.87μS·cm~(-1)),非藻类颗粒物占主导地位,各组分贡献率为非藻类颗粒物色素颗粒物CDOM;而盐度较低的新立城水库水体(EC=311.67μS·cm~(-1)),色素颗粒物贡献率略大于非藻类颗粒物贡献,各组分贡献率依次为:色素颗粒物非藻类颗粒物CDOM.查干湖总悬浮颗粒物吸收系数α_p(440)、α_p(675)和非藻类颗粒物吸收系数α_d(440)分别与TSM(总悬浮颗粒物)、ISM(无机悬浮颗粒物)和OSM(有机悬浮颗粒物)、Chl-a(叶绿素a)相关性均较好,相关系数在0.55以上;新立城水库α_p(440)、α_p(675)与Chl-a相关性较好(0.77和0.85,P0.05),α_d(440)与ISM具有相关性(0.74,P0.01),与OSM表现为负相关(-0.63,P0.05).查干湖CDOM吸收系数a_g(440)仅与OSM表现为负相关性(-0.54,P0.05),而新立城水库α_g(440)与其他参数均无相关性.通过对CDOM吸收曲线在250~400 nm的拟合所得到的S_g以及相对分子量M_r发现,查干湖的S_g[(0.021±0.001)m~(-1)]大于新立城的S_g[(0.017 6±0.001)m~(-1)],而CDOM的相对分子量M_r值分别为11.44±2.00(7.5~15.09)、7.53±0.79(6.17~8.89),查干湖M_r值高于新立城水库水体,表明查干湖CDOM组成较新立城水体中CDOM的分子量小,组成更趋向于小分子.查干湖受风速和湖岸坍塌的影响产生矿物悬浮、沉积微粒,水体颗粒物以非藻类为主,部分来自于浮游植物降解产物;新立城水库水体不仅有径流携带的陆源性无机物的输入,同时水体浮游植物生长减弱且微生物分解活动加强,降解有机颗粒物与非藻类吸收系数呈现负相关.     

城区飞散致敏花粉与大气细/超细颗粒物的协同生物效应研究

城市大气颗粒物污染和致敏花粉的污染已经对人群健康和城市空气质量产生了较为严重的影响.这2种污染物的协同生物效应正在成为大气环境科学、环境毒理学、免疫学等学科研究的前沿和热点研究领域.以上海大气中的细/超细颗粒物和日本关东地区致敏花粉(柳杉)为例,阐述了大气细/超细颗粒物的表征以及花粉致敏的过程.在研究中,观察到了日本柳杉花粉壁附着有直径0.7μm的含变应原蛋白的微粒(Ubisch body),并用ELISA法揭示了日本关东地区大气颗粒物中含变应原蛋白的颗粒主要分布在1μm的粒径范围内;而在上海大气颗粒物中,化学元素总量的最大值出现在细/超细粒径颗粒物(0.3～0.18μm)范围,污染元素S和Pb的质量浓度在超细(纳米尺度)/细颗粒物中比在其他粒径范围颗粒物中要高,另外还发现在上海大气颗粒物中有植物花粉的存在.城市大气颗粒物中的主要组分,柴油机车尾气颗粒物(DEPs)与飞散花粉之间存在协同生物效应,但其机制和过程还不清楚,在最新研究成果的基础上并结合国内外相关研究领域的进展,对飞散花粉与大气细/超细颗粒物的协同生物效应的研究进行了总结并提出今后研究的方向.     

棉草伏在棉田中残留动态的研究

棉草伏(Fluometuron),即N-(3-三氟甲基苯基)-N-二甲基脲是一种含氟高效除草剂,广泛用于旱地土的除草。我们用一个小对照(未施药),二个处理(每亩分别施80％棉草伏可湿性粉剂150克和300克)每个对照处理进行三个重复,对棉草伏的残留动态进行了小区试验。并分别按施药当天、5、15、25、35、45、55、75、95、115天取土壤样,用反相高效液相色谱分析其残留量,结果表明其土壤中的半衰期为13天,低浓度处理小区土壤棉草伏降解方程为C_((ppm))=0.836e~(-0.056t)(天),相关系数为0.997。高浓度处理小区土壤棉草伏降解方程为C_((ppm))=1.607e~(-0.05t)(天),相关系数为0.980。     

鱼(Tilapia nilotica)、蚌(Anoclonta woodiana)对水中呋喃丹的吸收和排除

农药呋哺丹,其化学名称为7-(N-甲基-氨甲酰氧基)-2.2-二甲基-2.3-二氢苯并呋喃,呋喃丹防治水稻害虫非常有效,但由于呋喃丹的高毒及高水溶性使人们不得不考虑稻区使用呋喃丹对周围水体的污染情况。Koeppe、吴加伦和作者前期的工作证实了这种情况的存在。农药对水中各级生物的影响及相互作用是现行水质标准建立的重要依据,本文着重研究了鱼、蚌对水中呋喃丹的吸收和排除,目的在于为评价自然水体中鱼、蚌对呋喃丹蓄积的可能性及呋喃丹对鱼、蚌影响的持久性提供依据。