三氯卡班环境暴露对斑马鱼神经行为的影响

为了探究三氯卡班(TCC)对脊椎生物神经行为的干扰及机制, 以脊椎模式生物斑马鱼为研究对象, 分别评判了TCC亚致死剂量急性暴露对幼鱼的神经发育毒性及慢性暴露对成鱼神经行为的影响.结果表明: TCC亚致死剂量急性暴露造成斑马鱼胚胎及幼鱼自主运动活力减少, 对声光刺激的敏感程度下降.吖啶橙凋亡染色表明, TCC诱导幼鱼头肾、脑部和眼睛等多部位发生细胞过度凋亡.通过扫描电镜观察, 侧线神经丘形态畸形, 发育受到抑制, 毛细胞团数量减少且排列紊乱.成鱼行为学试验结果显示, TCC长期暴露的成鱼过度焦虑及恐慌, 避险和警惕能力下降, 并表现出自闭, 不愿社交, 显著影响斑马鱼的记忆力、学习能力和辨别认知功能.     

双酚AP对斑马鱼心脏发育毒性作用研究

双酚AP(BPAP)是一种环境内分泌干扰物,在环境及人体中均有所分布。之前的研究阐述了双酚类似物BPAF对斑马鱼发育和心脏环化的影响及其潜在机制,但BPAP对心脏发育的毒性作用及其作用机制尚未阐明。该课题将斑马鱼胚胎暴露于不同浓度的BPAP,利用荧光显微技术与荧光定量PCR等方法,对染毒后96 h内的斑马鱼胚胎和幼鱼的孵化、心脏发育形态、心脏发育相关的4个心脏转录因子(Gata4、Hand2、Nkx2.5、Tbx5)的表达以及心肌细胞活性氧水平等4个方面进行研究,旨在研究BPAP对斑马鱼心脏发育毒性。实验结果表明,BPAP引起斑马鱼胚胎孵化率下降、死亡率升高、心率降低以及心脏环化障碍等,且与BPAP的剂量相关。深入研究表明,BPAP能诱导斑马鱼胚胎以及幼鱼心肌细胞氧化应激以及下调心脏发育有关的转录因子Gata4、Hand2、Nkx2.5、Tbx5。由此可知,BPAP影响斑马鱼胚胎发育和心脏环化障碍,通过诱导心肌细胞的氧化应激和下调心脏发育相关的转录因子。     

铅胁迫对斑马鱼抗氧化酶活性的影响

研究Pb对斑马鱼抗氧化酶活性影响,探讨重金属Pb对斑马鱼毒理学效应.以斑马鱼为模式生物,采用半静态法对斑马鱼进行驯养和试验,测定不同浓度Pb对超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性影响.Pb暴露1d胁迫斑马鱼SOD为诱导效应,胁迫CAT为诱导-抑制效应,Pb暴露7d胁迫斑马鱼SOD为诱导效应,胁迫CAT为诱导-抑制效应,且暴露1d和暴露7d酶活性变化均显著.试验结果表明,Pb胁迨斑马鱼抗氧化系统酶活性变化显著,Pb毒性显著.结果为重金属污染对水生生物毒性机理研究提供参考.     

双酚AF暴露对胚胎期和幼鱼期斑马鱼的毒性效应

为明确不同发育阶段的斑马鱼对BPAF(双酚AF)暴露的易感性,采用暴露试验法初步研究了BPAF对胚胎期和幼鱼期斑马鱼的发育毒性. 结果表明:①BPAF暴露可延缓胚胎期斑马鱼的发育和孵化,使其出现心包水肿、卵黄囊异常、心率下降、心脏搏动停止等症状. ②暴露96 h后,ρ(BPAF)为2.0、2.5、3.0 mg/L暴露组胚胎期斑马鱼的畸形率高达100%,暴露24 h致畸的EC₅₀(半数效应浓度)为2.00 mg/L,暴露96 h的LC₅₀(半数致死浓度)为1.84 mg/L. ③暴露72 h后,对照组幼鱼期斑马鱼鱼鳔发育缺陷率为0;除ρ(BPAF)为1.0 mg/L暴露组外,其余BPAF暴露组幼鱼期斑马鱼鱼鳔发育缺陷率为100%. ④随着暴露时间的延长以及中毒程度的加深,幼鱼期斑马鱼出现的中毒症状依次表现为心包水肿、卵黄囊水肿、背脊弯曲、心跳停止,暴露48和72 h时其心包水肿的EC₅₀分别为1.76、1.56 mg/L,暴露96 h的LC₅₀为1.77 mg/L. 胚胎期和幼鱼期斑马鱼对BPAF暴露响应的差异分析显示,幼鱼期斑马鱼对BPAF暴露的反应更为敏感,幼鱼期斑马鱼的心包水肿症状可作为BPAF毒性响应的最佳指标之一.      

毒死蜱对斑马鱼胚胎氧化应激效应研究

以斑马鱼为模型,研究了毒死蜱对斑马鱼胚胎形态学的影响,及其对胚胎的氧化应激和氧化损伤作用.将斑马鱼胚胎暴露在梯度浓度的毒死蜱溶液中96h后,发现毒死蜱会造成斑马鱼胚胎严重畸形甚至死亡,其96h半致死浓度为1.18mg/L.对氧化应激相关基因的表达及抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量进行检测,结果表明,在毒死蜱胁迫下抗氧化酶(SOD、CAT)活性降低,并且其编码基因(Cu/Zn-sod、Mn-sod、cat)的表达受到抑制;但在低浓度毒死蜱胁迫下,抗氧化酶活性并没有受到显著影响,而抗氧化酶基因的表达对毒死蜱更加敏感.毒死蜱能引起gstp2的表达上调,但GST活性与gstp2的表达变化并不一致.处理组胚胎中nrf2表达上调,从而上调抗氧化蛋白和II相解毒酶基因的表达.毒死蜱胁迫下,基因ucp2、cox1表达下调,能够减少呼吸链ROS的产生.同时基因bcl2表达下调,表明凋亡的平衡受到破坏.毒死蜱处理组中MDA含量显著升高,说明毒死蜱能造成斑马鱼胚胎氧化损伤.     

四种环境雌激素对斑马鱼内脏团抗氧化防御系统的影响研究——17B-雌二醇与三种增塑剂DMP、DBP、DOP的影响

以斑马鱼(Danio rerio)为受试动物,研究了四种环境雌激素-17β-雌二醇(E2)和三种增塑剂(DMP、DBP、DOP)对其内脏团的氧化损伤及应激效应。经急性毒性实验,得到E2、DMP、DBP、DOP对成体斑马鱼96 h的半数致死浓度(LC50)分别为2.51、12.33、9.67、9.89 mg·L-1。在此基础上分别设置5个浓度梯度,研究E2(暴露2 d,4 d)、DMP、DBP、DOP(暴露4 d)对斑马鱼内脏团的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性以及丙二醛(MDA)含量的影响。结果表明,SOD、CAT、GST、MDA对这四种环境激素都非常敏感,其中SOD、CAT、GST活性的影响均呈现先诱导后抑制的趋势,而MDA含量则随着污染物浓度的升高而增加。高浓度暴露条件下,E2(0.4 mg·L-1)和DMP、DBP、DOP(0.8 mg·L-1)对SOD、CAT、GST活性均有显著抑制(p0.05),MDA的含量有显著升高(p0.05)。可见,E2、DMP、DBP、DOP会导致斑马鱼内脏团氧化损伤,并且在同等浓度下E2的毒性明显高于三种增塑剂。     

印染尾水复合暴露对斑马鱼的慢性毒性效应

印染工业飞速发展产生了大量的污废水,印染尾水进入水体后会导致水生态系统的毒性积累,危及水生生物的生存及人类安全。为了探究印染尾水长期暴露的复合慢性毒性效应,该研究在建立模拟水生态系统的基础上,以斑马鱼作为研究对象,测定了死亡率、基本生长参数以及斑马鱼肌肉与肠道组织样品中过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力和总抗氧化能力(T-AOC)等生长、生理和免疫学指标。结果表明:印染尾水长期暴露造成斑马鱼体重减轻,肝脏功能受损,死亡率显著提高,生理生化指标异常,肌肉和肠道组织中CAT、MDA高于对照组,而GSH、GSH-Px、SOD、T-AOC低于对照组,其中,肠道中SOD显著低于对照组,肌肉中GSH-Px活性显著低于对照组,印染废水中污染物破坏了机体抗氧化系统的动态平衡,导致机体抗氧化能力下降1/6左右。     

邻苯二甲酸二辛酯对热带爪蛙胚胎发育和心脏毒性效应研究

邻苯二甲酸二辛酯(DEHP)是一种增加塑料柔软性的化学物质,容易释放到自然水环境中,因此,DEHP所造成的生态风险值得关注.目前,有关DEHP对两栖类动物胚胎的早期发育和心脏毒性研究仍较少.本研究通过96 h的暴露实验,探究DEHP对热带爪蛙胚胎的早期发育毒性和心脏毒性.结果表明,DEHP虽然不会造成胚胎孵化率的显著变化(p>0.05),但造成了存活率的极显著下降(p<0.01).在DEHP影响下,胚胎产生的畸形类型主要是心包水肿和脊柱弯曲,其中,胚胎的心包水肿率显著高于对照组并且具有剂量-效应和时间-效应关系(p<0.01).在暴露DEHP 24 h后,胚胎的心率剧烈升高,随着暴露时间的增加,心率逐渐降低.0.1、0.5 mg·L^-1DEHP能导致胚胎的心脏面积(舒张状态)增大,但随着暴露浓度的增加心脏面积逐渐减小.胚胎心脏抗氧化酶SOD和CAT的活力随着暴露浓度的增加,产生一致的变化趋势.SOD在第48 h和第96 h对DEHP较不敏感,CAT则在第48 h和96 h均被显著抑制(p<0.01).另外,在1、5、10 mg·L^...     

微塑料对红鲫鱼幼鱼抗氧化酶系统的影响

为了研究不同微塑料对鱼类的毒性效应,探讨其可能的作用机理,文章以红鲫鱼为目标生物,采用半静态毒性实验方法,对不同暴露时间下不同浓度聚乙烯微塑料对红鲫鱼幼鱼肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性以及丙二醛(MDA)含量进行了测定。结果表明:经聚乙烯微塑料暴露后,红鲫鱼幼鱼肝脏组织SOD活性、GST活性和MDA含量均随暴露时间延长"先升高后降低"的趋势,而CAT活性则表现为"先降低再升高然后再降低"的波浪型变化趋势。在相同处理时间下,不同浓度微塑料对抗氧化酶的作用效果表现为在处理前期诱导作用比较高且3个处理组之间差异明显,处理后期3组浓度的抗氧化酶活性之间差异逐渐减小。     

水体二价铜离子致蟾蜍蝌蚪DNA损伤和氧化损伤

为研究水体二价铜离子(Cu2 )暴露对蝌蚪造成的损伤,以常见的中华大蟾蜍蝌蚪为研究对象,采用标准水生生物毒性实验法,将蝌蚪暴露于0.029、0.037、0.049、0.075 mg·L-1的铜溶液中7d,检测蝌蚪血细胞DNA损伤及机体过氧化产物丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷肮甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性.结果表明,随铜暴露浓度的增加,蝌蚪血细胞DNA损伤、MDA和GSH含量与对照组比均有明显升高,且呈浓度-效应关系.蝌蚪SOD、CAT、GSH-Px酶活性也有显著改变;MDA、GSH、DNA损伤均呈线性关系(R2分别为0.9968、0.8997).上述结果表明,水体二价铜离子可导致蝌蚪的氧化损伤和DNA损伤.     

三-(2,3-二溴丙基)异氰脲酸酯和17β-雌二醇复合暴露对雄性斑马鱼的毒性效应

三-(2,3-二溴丙基)异氰脲酸酯(TBC)是近年来在环境中新检测到的一种杂环溴化阻燃剂,但其毒性效应尚不明确.我们以雄性斑马鱼为受试动物,开展了TBC和17β-雌二醇(E2)的复合暴露实验,以研究TBC潜在的致毒机制.结果显示TBC可显著抑制E2所引起的斑马鱼肥满度指数上升,并能改善E2暴露所造成的斑马鱼精子细胞比例降低和性腺发育迟缓;E2暴露可造成斑马鱼肝组织脂肪样病变,肝中MDA含量上升,但SOD活力没有显著改变;TBC复合暴露后,MDA含量呈现下降趋势,但鱼肝仍有明显的脂肪样病变,对肝脏中的SOD活力也没有显著影响;更重要的是,TBC可显著抑制E2单一暴露所诱导的雄鱼肝脏中卵黄蛋白原基因的表达,这些数据表明TBC具有明显的内分泌干扰效应.因此,需要进一步关注TBC这类杂环溴化阻燃剂对水环境的潜在危害.     

Toxic effects on adult male zebrafish（Danio rerio） following co-exposure to tris-（2,3-dibromopropyl） isocyanurate and 17 β-estradiol

三-（2,3-二溴丙基）异氰脲酸酯（TBC）是近年来在环境中新检测到的一种杂环溴化阻燃剂,但其毒性效应尚不明确.我们以雄性斑马鱼为受试动物,开展了TBC和17β-雌二醇（E2）的复合暴露实验,以研究TBC潜在的致毒机制.结果显示TBC可显著抑制E2所引起的斑马鱼肥满度指数上升,并能改善E2暴露所造成的斑马鱼精子细胞比例降低和性腺发育迟缓;E2暴露可造成斑马鱼肝组织脂肪样病变,肝中MDA含量上升,但SOD活力没有显著改变;TBC复合暴露后,MDA含量呈现下降趋势,但鱼肝仍有明显的脂肪样病变,对肝脏中的SOD活力也没有显著影响;更重要的是,TBC可显著抑制E2单一暴露所诱导的雄鱼肝脏中卵黄蛋白原基因的表达,这些数据表明TBC具有明显的内分泌干扰效应.因此,需要进一步关注TBC这类杂环溴化阻燃剂对水环境的潜在危害.     

苯醚甲环唑对斑马鱼抗氧化酶的影响

以斑马鱼为模式生物研究了三唑类杀菌剂苯醚甲环唑对斑马鱼脑和肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和谷胱甘肽还原酶(GR)四种抗氧化酶活性的影响.结果发现:苯醚甲环唑暴露后,斑马鱼脑中CAT酶活性随暴露时间延长呈现出先升高后降低的趋势.50μg/L及更高浓度的苯醚甲环唑能够显著抑制斑马鱼脑和肝脏中GPx的活性,且对脑中GPx活性的抑制程度更强.另外,500μg/L苯醚甲环唑处理后,斑马鱼肝脏和脑中GR活性表现出不同的变化趋势,肝脏中GR活性下降,而脑中GR活性升高.上述结果表明50μg/L的苯醚甲环唑即可影响斑马鱼的抗氧化系统,其对农业水域中的鱼类影响值得重视.     

CdSe/ZnS量子点对斑马鱼胚胎发育的毒性效应

本研究以模式生物斑马鱼(Danio rerio)为对象,观察在不同浓度Cd Se/Zn S量子点(Cd Se/Zn S QDs)暴露下,斑马鱼胚胎形态发育、氧化应激以及金属硫蛋白MT基因和应激蛋白Hsp70基因表达变化情况.结果表明,Cd Se/Zn S QDs对斑马鱼胚胎72 hpf(hours post fertilization)的半致畸效应浓度(EC50)为316.994 nmol·L-1.QDs暴露影响了斑马鱼胚胎的死亡率、畸形率、孵化率、自主运动频率和体长,以及引起胚胎卵凝集,心包囊肿,脊椎弯曲等多种毒性效应;同时导致斑马鱼体内超氧化物歧化酶(SOD)活性变化以及丙二醛(MDA)含量增加.QDs还诱导斑马鱼MT基因和Hsp70基因表达上调,斑马鱼机体产生一系列自我保护反应来减轻QDs所造成的伤害.这表明:Cd Se/Zn S QDs对斑马鱼胚胎产生了毒性效应,其毒性可能与其核心Cd2+的释放、粒径大小以及氧化应激有关.     

磷石膏浸出液对斑马鱼的急性毒性及氧化应激损伤

以斑马鱼（Danio rerio）为受试鱼种,研究了磷石膏浸出液对水生生物的急性毒性及亚致死浓度下对斑马鱼肝脏、肌肉和鳃中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和丙二醛（MDA）的影响,以及96 h后肝脏和鳃组织病理变化.结果表明,磷石膏浸出液中总磷、氟化物和Cd、Cr、Pb、Hg浓度超出地表水V类水标准,其对斑马鱼的毒性较强,96 h半数致死浓度（LC₅₀）为6.5%（体积分数）.慢性毒性实验显示,随暴露时间延长,各组织内3种抗氧化酶活性变化趋势不完全一致,但高浓度（0.65%和3.25%）暴露后期（72 h和96 h）几乎均受到显著抑制,其中,SOD对浸出液的敏感性最高;MDA含量变化规律较为一致,随浸出液浓度增加而升高,肝脏、肌肉和鳃中MDA最高含量均出现在72 h,分别是空白对照组的1.8、1.6和2.1倍,至96 h时略有降低,但仍显著高于对照组.各浓度组暴露96 h后,肝细胞窦间隙扩大,肝巨噬细胞增多,细胞核固缩,部分细胞质空泡化,组织水肿;鳃组织出现上皮细胞增生、脱落,鳃丝充血,鳃小片弯曲变形等现象.综上,未加处理的磷石膏浸出液已超出斑马鱼耐受极限,任其排入环境具有潜在的生态风险.     

四溴双酚A和镉复合污染对不同生物体的安全阈值

以赤子爱胜蚓（Eisenia fetida）、斑马鱼（Zebrafish）作为受试生物,进行急性毒性试验,死亡率、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）为效应指标,采用基准剂量（BMD）法推导四溴双酚A （TBBPA）和镉（Cd）单一及联合暴露对不同生物体的安全阈值.结果表明,在本研究的试验剂量范围内,蚯蚓、斑马鱼TBBPA、Cd暴露剂量与死亡率、SOD、CAT活性效应指标存在明显剂量-效应关系.单一暴露下,CAT、SOD活性指标最敏感,蚯蚓和斑马鱼的TBBPA安全阈值分别为0.95,0.44mg/L,Cd安全阈值分别为71.17,0.42mg/L.联合暴露下安全阈值小于单一暴露.蚯蚓、斑马鱼TBBPA安全阈值分别为0.33,0.024mg/L,Cd为6.45,0.176mg/L.     

短期暴露于城市污水处理厂尾水的文蛤抗氧化酶响应

为研究城市污水处理厂(STPs)尾水是否会引起海洋生物的氧化逆境,将取自青岛市李村河污水处理厂的尾水用海水稀释到不同浓度(0%、1%、5%、10%、20% V/V), 对文蛤(Meretrix meretrix)暴露培养15d, 分析其内脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、谷胱甘肽还原酶(GR)的活性. 结果表明:SOD活性随尾水暴露时间延长基本表现为“抛物线型”的响应特征,体积比10%、20%的尾水暴露6~12d期间,文蛤体内SOD活性均受到诱导,最大增幅为15.88%;CAT和GPx对尾水的主要响应特征是抑制效应,分别在暴露9d、12d时最为明显,最大抑制率分别为64.38%和52.39%;较高浓度(20%)的尾水能够持续抑制GR活性,而其他处理组中,GR对尾水表现为“抛物线型”的响应特征,即:暴露3d或6d时活性增加,而后显著降低.GR活性的最大诱导出现在暴露3d和6d时,分别比对照组上升81.47%和80.91%.研究结果进一步表明STPs不能有效降解有害化学物质以消除尾水的毒性, 文蛤内脏SOD、CAT、GPx和GR活性能够敏感指示尾水诱导的氧化逆境.     

头孢噻肟钠对斑马鱼SOD活性、MDA含量及DNA损伤的影响

研究了不同浓度头孢噻肟钠溶液暴露15 d对斑马鱼肌肉组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)含量的影响.结果表明,低浓度组(1、5 mg·L-1)暴露时,斑马鱼肌肉组织SOD活性呈现不规则变化;随着暴露浓度增加(25 mg·L-1),SOD活性在实验初期(3 d)被抑制,后期逐渐被诱导,并在12 d达到峰值;高浓度(125 mg·L-1)头孢噻肟钠显著抑制了鱼体内SOD活性,6 d时活性达到最小值.进一步测定了斑马鱼肌肉组织中MDA含量的变化,发现其与SOD活性呈负相关性,且在1 mg·L-1和125 mg·L-1暴露时尤为明显.在所选暴露浓度,斑马鱼肌肉中γ-H2AX含量均呈现先升高后降低的变化趋势.1、5、25 mg·L-1浓度组在6 d时达到峰值,125 mg·L-1浓度组在9 d时达到峰值.随着暴露时间的增加,γ-H2AX含量均降至空白水平,表明鱼体对产生的DNA损伤有自我修复功能.本研究表明,斑马鱼对头孢噻肟钠的氧化胁迫反应可能是导致其DNA损伤的重要机制之一.     

短期暴露于城市污水处理厂尾水的文蛤抗氧化酶响应

为研究城市污水处理厂(STPs)尾水是否会引起海洋生物的氧化逆境,将取自青岛市李村河污水处理厂的尾水用海水稀释到不同浓度(0%、1%、5%、10%、20%V/V),对文蛤(Meretrix meretrix)暴露培养15d,分析其内脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、谷胱甘肽还原酶(GR)的活性.结果表明:SOD活性随尾水暴露时间延长基本表现为"抛物线型"的响应特征,体积比10%、20%的尾水暴露6~12d期间,文蛤体内SOD活性均受到诱导,最大增幅为15.88%;CAT和GPx对尾水的主要响应特征是抑制效应,分别在暴露9d、12d时最为明显,最大抑制率分别为64.38%和52.39%;较高浓度(20%)的尾水能够持续抑制GR活性,而其他处理组中,GR对尾水表现为"抛物线型"的响应特征,即:暴露3d或6d时活性增加,而后显著降低.GR活性的最大诱导出现在暴露3d和6d时,分别比对照组上升81.47%和80.91%.研究结果进一步表明STPs不能有效降解有害化学物质以消除尾水的毒性,文蛤内脏SOD、CAT、GPx和GR活性能够敏感指示尾水诱导的氧化逆境.     

纳米材料对斑马鱼的氧化损伤及应激效应研究

以斑马鱼(Daniorerio)为受试动物,研究了纳米及常规TiO2、ZnO悬浮液对其鳃、消化道及肝脏的氧化损伤及应激效应,同时对纳米及常规TiO2、ZnO悬浮液中的颗粒形貌特征及·OH生成量进行了测定.结果发现,虽然纳米TiO2、ZnO颗粒与其常规颗粒在溶液中的粒径分布接近,但50mg/L纳米TiO2、ZnO悬浮液中·OH产生量(96h光照下,分别为2.17mmol/L、0.72mmol/L)远远高于50mg/L常规颗粒(未检测到).50mg/L纳米TiO2处理下,斑马鱼肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、蛋白质羰基含量分别为对照的70.2%、65.4%、53%、178.1%;消化道中SOD活性及GSH、丙二醛(MDA)含量分别为对照的149.6%、212.9%、217.2%;鳃中MDA含量为对照的160.9%.而50mg/L常规TiO2悬浮液对斑马鱼没有产生毒理效应.5mg/L纳米及常规ZnO对斑马鱼肝脏的氧化伤害最强,其中5mg/L纳米ZnO处理组中SOD、CAT活性及GSH、MDA含量分别为对照的62.9%、53.1%、45.2%、204.2%,5mg/L常规ZnO处理组中SOD、CAT活性及GSH、MDA含量分别为对照组48.3%、51.8%、34.6%、289.6%;虽然斑马鱼鳃及消化道也受到明显氧化应激效应(p0.05),但并没有受到氧化损伤.研究表明,团聚作用对不同化学组成纳米颗粒的毒性影响程度不同;且不同化学组成纳米颗粒在生物体内可能通过不同机制产生了不同种类的ROS,从而对不同细胞组分产生的氧化损伤及应激效应是其重要的毒理机制.