24种除草剂对蛋白核小球藻生长的效应

本文研究了9种不同作用机制的15类24种除草剂对蛋白核小球菌（Chlorella pyrenoidosa)的96h生长抑制急性毒性。急性毒性试验表明,24种除草剂对蛋白核小球藻的毒性都很高,比较而言,激素型除草剂毒性较低,光合作用抑制除草剂的毒性最高,其它类型居中。     

磺酰脲类除草剂及其主要降解产物分配系数的测定与预测

本文测定了甲黄隆,氯黄隆,苄嘧黄隆及其主要降解产物取代磺胺和取代氮杂环化合物的辛醇－水分配系数,研究了反相高效液相色谱容量因子、分子连接性指数、Ｌｅｏ碎片常数与分配系数间的相关关系,从而建立了估算磺酰类除草剂及其降解产物的疏水性方程。     

脱水红霉素对蛋白核小球藻的生态毒性效应研究

脱水红霉素是环境中普遍存在的一种大环内酯类抗生素,其生态毒性效应尚不明确。因此,以蛋白核小球藻(Chlorella pyrenlidosa)为受试生物,研究了脱水红霉素对绿藻的生长、叶绿素a含量、抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果表明,脱水红霉素对蛋白核小球藻的生长具有抑制作用,且随暴露浓度的升高而增强。脱水红霉素对蛋白核小球藻的96 h比生长率半数抑制浓度(E_rC_(50))和生长量半数抑制浓度(E_yC_(50))分别为0.267和0.117 mmol·L~(-1),属于中-低毒物质。脱水红霉素暴露对蛋白核小球藻的叶绿素a含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和MDA含量具有重要影响。叶绿素a含量随脱水红霉素浓度升高而降低; SOD酶活性升高,但与脱水红霉素浓度之间不存在剂量效应关系,CAT酶活性和MDA含量随脱水红霉素升高而升高,说明脱水红霉素对蛋白核小球藻具有氧化胁迫效应。暴露96 h后,藻液中脱水红霉素的去除率随其初始浓度增加而增加,在脱水红霉素初始浓度为0.87 mmol·L~(-1)时,其去除率可达到43%。研究结果可为脱水红霉素的生态风险评估提供理论依据。     

羧基化多壁碳纳米管对蛋白核小球藻的生物学效应研究

碳纳米材料由于其具有优异的性能,得以广泛生产和使用,因而不可避免地进入水环境中,对水生生态系统造成潜在的影响。羧基化多壁碳纳米管(MWCNTs-COOH)作为功能化多壁碳纳米管的一种,其应用亦非常广泛,其潜在的环境效应受到人们越来越多的关注。以蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)作为受试生物,通过暴露实验研究了MWCNTs-COOH对蛋白核小球藻的生物学效应。研究结果表明:1)MWCNTs-COOH在中高浓度以下(≤20 mg·L~(-1))未对C.pyrenoidosa生长造成影响;2)暴露96 h后,中、高浓度(10、20 mg·L~(-1))促进C.pyrenoidosa细胞可溶性蛋白的合成,但在高浓度(≥40 mg·L~(-1)),MWCNTsCOOH对C.pyrenoidosa造成毒性效应;3)随着MWCNTs-COOH浓度的增加,C.pyrenoidosa细胞总抗氧化能力(T-AOC)值减少,C.pyrenoidosa细胞丙二醛(MDA)含量显著增加,细胞的健康程度逐渐恶化,细胞结构受到严重损伤。     

乙草胺对蛋白核小球藻的毒性效应研究

乙草胺是我国使用量最大的除草剂之一,在水体中广泛存在。已有研究证明,乙草胺对人类、老鼠和鱼类具有毒害效应,而关于其对浮游植物影响的研究较少。以蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)为模型,使用1～10 000μg·L~(-1)的乙草胺对其进行7 d的暴露实验,考察小球藻生长性能、叶绿素含量、光合作用产氧量以及光合作用相关基因(pbsA、rbcL和rbcS)表达的变化。结果表明,较低浓度的乙草胺可刺激蛋白核小球藻生长,而较高浓度乙草胺则会抑制其生长;并且乙草胺会通过影响小球藻叶绿素的含量而影响光合作用产氧量;小球藻光合作用相关基因pbsA、rbcL和rbcS表达大多显著上升,这可能是对乙草胺胁迫响应的反馈调节。研究表明,乙草胺会对蛋白核小球藻的生长及光合作用产生影响。     

几种抗生素对蛋白核小球藻的时间毒性微板分析法

抗生素在不同的暴露时间可能具有不同的毒性变化规律。本文以蛋白核小球藻(C.pyrenoidosa)为受试生物,96孔微板为暴露实验载体,5种抗生素硫酸安普霉素、氯霉素、双氢链霉素、硫酸新霉素和硫酸链霉素为研究对象,通过在C.pyrenoidosa生长周期内选取6个暴露时间节点(即0、12、24、48、72和96 h),建立了抗生素在不同暴露时间对C.pyrenoidosa生长抑制毒性的微板测试方法(简称T-MTA),并应用T-MTA方法系统测定了5种抗生素对C.pyrenoidosa在不同暴露时间的生长抑制毒性。结果表明,抗生素对C.pyrenoidosa生长抑制毒性具有明显的时间依赖特征,即在开始的时候基本无毒性,而后毒性迅速增加,然后毒性增加速度减慢;不同抗生素的毒性随着暴露时间的延长增加速率不同;同一暴露时间内,5种抗生素对C.pyrenoidosa的毒性大小不同;且毒性顺序随着暴露时间延长而发生变化。     

有机磷农药对蛋白核小球藻的毒性相互作用研究

水体中农药复合污染产生的毒性效应具有潜在风险。为系统考察有机磷农药(OPs)混合物对淡水生态系统中绿藻的联合毒性效应,以马拉硫磷(MIT)、敌敌畏(DDVP)、敌百虫(TRC)、乐果(DIT)和氧乐果(OMT)等5种OPs作为混合物组分,运用直接均分射线法设计9组二元混合物体系共45条混合物射线。利用96孔微板测定5种OPs及其二元混合物对蛋白核小球藻(C. pyrenoidosa)的生长抑制毒性,通过基于置信区间的组合指数法分析混合物的联合毒性及毒性相互作用。结果表明,以p EC50为毒性指标,5种OPs对C. pyrenoidosa的毒性大小顺序为:TRCMITDDVPOMTDIT,OPs对C. pyrenoidosa的毒性大小受其中心磷原子的电正性影响;因混合组分的不同,部分OPs混合物对C. pyrenoidosa的联合毒性依赖于组分浓度比; OPs混合物对C. pyrenoidosa的毒性相互作用以加和为主,部分发生拮抗作用,发生拮抗作用的混合体系具有低效应区域呈加和作用,高效应区域呈拮抗作用的规律;与MIT混合的体系均有发生拮抗作用,且依赖于MIT浓度,MIT浓度比例越高,拮抗作用越强,OPs混合物的毒性相互作用与组分浓度比相关; OPs混合物的毒性相互作用组分浓度比依赖性与其联合毒性的组分浓度比依赖性规律不相关。     

纳米二氧化铈对蛋白核小球藻的生物学效应研究

纳米二氧化铈(CeO_2)在被广泛使用的同时,其潜在的环境效应也受到人们越来越多的关注。以蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)为实验材料,研究纳米CeO_2的生物学效应,为探索纳米材料对微藻的生物学效应提供理论基础和数据支持。研究结果显示:1)纳米CeO_2在低浓度(≤80 mg·L~(-1))时可促进蛋白核小球藻的生长及色素、可溶性蛋白等的合成,但在高浓度(80 mg·L~(-1))下具有毒性效应;2)低浓度纳米CeO_2可诱导藻细胞合成超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)等可溶性蛋白,以抵御纳米CeO_2的胁迫;但在高浓度时又会降低SOD活力;3)随着纳米CeO_2浓度的升高,藻细胞中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量显著增加,说明藻细胞中活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)过量积累,这将破坏藻细胞的膜结构与功能,使细胞遭受严重损伤。     

纳米二氧化铈对蛋白核小球藻和大型溞的毒性及其在大型溞体内的形态转化

随着纳米技术的飞速发展,纳米材料的应用日益广泛。同时,这类具有独特物理化学特性的微小颗粒对环境和健康的影响引起了人们的关注。本工作参考国际经济合作与发展组织(OECD)化学品生态毒理测试方法,以蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)和大型溞(Daphnia magna)为受试生物,研究了CeO_2纳米颗粒暴露对小球藻生长、叶绿素含量和细胞内活性氧水平以及大型溞运动能力的影响,分析了大型溞体内铈的形态。随着暴露浓度的升高和时间延长,CeO_2纳米颗粒逐渐抑制小球藻的生长,导致叶绿素水平的降低和活性氧水平升高。暴露96 h后,CeO_2纳米颗粒对小球藻生长的EC50为30.4 mg·L-1,而对大型溞活动抑制的24 h、48 h-EC50分别为430.2 mg·L-1和142.7 mg·L-1。根据中华人民共和国环境保护行业标准中的毒性分级标准,CeO_2纳米颗粒对小球藻属于中毒性物质,对大型溞属于低毒性物质。CeO_2纳米颗粒在大型溞体内主要以Ce(IV)的形式存在,约有3%转化为Ce(III)。对CeO_2纳米颗粒的水生态效应给予足够重视并深入研究其毒性作用机制。     

2种类型多壁碳纳米管对蛋白核小球藻的毒理研究

碳纳米材料由于其具有优异的性能,得以广泛生产和使用,其不可避免会进入水环境中,对水生生态系统造成潜在影响。多壁碳纳米管(P-MWCNTs)和羟基化多壁碳纳米管(MWCNTs-OH)作为纳米材料的典型代表,应用非常广泛,其潜在的环境效应受到人们越来越多的关注。为此,本文以蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)作为受试生物,通过暴露实验,研究了P-MWCNTs和MWCNTs-OH对蛋白核小球藻的生物学效应。研究结果表明：1)当P-MWCNTs浓度≤10 mg·L-1、MWCNTs-OH≤20 mg·L-1浓度时对蛋白核小球藻生长未造成影响;2)暴露96 h后,当P-MWCNTs≤10 mg·L-1、MWCNTs-OH浓度≤20 mg·L-1时,蛋白核小球藻细胞可溶性蛋白质含量增加,当P-MWCNTs浓度≥20 mg·L-1、MWCNTs-OH浓度≥40 mg·L-1时,2种类型MWCNTs均对蛋白核小球藻造成毒性效应;3)随着2种类型MWCNTs浓度的增加,蛋白核小球藻细胞总抗氧化能力(T-AOC)值减少,蛋白核小球藻细胞丙二醛(MDA)含量显著增加,细胞的健康程度逐渐恶化,细胞结构受到严重损伤;4)MWCNTs-OH比P-MWCNTs具有更好的生物相容性。     

取代芳烃对绿藻、斜生栅列藻急性毒性的自相关拓扑指数

本文提出新的原子生物活性值 (ai) ,由其建构自相关拓扑指数 ( mL) . 1 6种氯代芳烃对绿藻的急性毒性 ( -lgEC50 )与其0 L ,1L的回归方程为 :-lgEC50 =0 6 1 99+2 6 1 6 3× 1 0 - 6　1L2 5+ 0 0 0 92 0 L ,r=0 936 3. 1 8种苯酚、苯胺类化合物对斜生栅列藻的急性毒性 ( -lgEC50 )可以表示为 :-lgEC50 =1 1 374 + 0 1 4 4 71L0 6+ 0 0 0 2 70 L,r=0 95 35 .用Jackknife法检验 ,以上模型具有总体稳健性 .     

藻类与有机污染物间的相互作用研究

本文就若干有机污染物对藻类的毒性效应及藻类对这些污染物的富集降解作用进行了系列研究。结果表明，不同污染物对藻类的毒性有很大差别，其中三有机锡的毒性最大。此外，不同藻类对毒物具有不同的敏感性，其中扁藻Platymonas sp.和斜生栅藻S．obliquus最敏感。藻类通过生物富集和生物降解两种途径去除水中污染物，其中，邻苯二甲酸二丁酯最容易被去除。藻类固定化能够在一定程度上增加藻类对污染物的降解。     

茶多酚清除自由基和抗氧化作用的研究

本文用化学发光法和TBA法测定了GTP对不同反应体系产生的氧自由基的清除作用,结果表明,GTP对X/XO和PMA刺激的PMN体系中产生的化学发光强度的清除作用均有量效关系,GTP对PMA刺激的PMN和红细胞膜体系在TBA反应中产生的MDA的抑制作用亦均有量效关系。     

用分子连接指数研究氯代芳香族化合物对绿藻的毒性及QSAR分析

本文测定了一批氯代芳香族化合物对羊角月牙藻的急性毒性,运用分子连接性指数分析了化合物结构与其毒性之间的定量关系,并用逐一抽取法检验比较了模型的稳健性.     

三种过氧化物在土壤中的抗还原作用及对水稻生长的影响

水稻盆栽试验结果表明，施用ＣａＯ２、ＭｇＯ２和ＢａＯ２三种过氧化物（释氧物）能在一定时间范围内提高土壤Ｅｈ值．在土壤中添加Ｆｅ（２＋）和葡萄糖来模拟潜育性土壤的强还原条件，施用过氧化物能明显降低土壤还原物质总量和活性还原物质含量，减轻Ｆｅ（２＋）等还原物质对水稻的毒害，促进水稻的正常生长发育，提高产量。     

蛋白核小球藻与邻苯二甲酸二甲酯的相互作用研究

本文运用评价化学品对藻类毒的标准方法，得出邻苯二甲酸二甲酯对蛋白核小球藻的９６ｈ ＥＣ５０为３１３ｍｇ／ｌ。实验结果表明，蛋白核小球藻对邻苯二甲酸二甲酯有明显的富集与降解作用，富集量２４ｈ最大达１５．３６ｍｇ／ｇ，此后随时间的延长而逐步降低。５ｄ降解率为６６．８％。在对实验结果分析的基础上，提出了蛋白核小球藻对邻苯二甲酸二甲酯的二级降解反应动力学方程为－ｄｃ／ｄｔ＝ＫＮｒ，用此方程计算邻苯二甲酸二     

重金属离子对酵母降解苯酚的影响

研究了铜、镉、锌和铅对酵母 (Pityrosporumsp .)降解苯酚的影响 .急性毒性试验表明 :Cu2 36h时对菌体生物量的毒性抑制微低于对苯酚降解的抑制 ;48h时对菌体生物量的毒性高于对苯酚降解的毒性 .受试时间段 ,Cd2 对菌体生物量的毒性均高于其对苯酚降解的毒性 .在 0— 36h内 ,Cu2 对菌体比增长速率的EC50 是 45 0nmol·l- 1 ,对苯酚降解速率的EC50 是 0 32nmol·l- 1 ;Cd2 相应的EC50 分别是 681nmol·l- 1 和 33 3nmol·l- 1 .Cu2 比Cd2 具有更高的毒性 .而锌和铅在低浓度时 ,对酵母降解苯酚过程中菌体生物量以及苯酚的降解均有促进作用 ,其促进作用随着金属离子浓度的增加而减弱 .     

吸烟烟气对鼠肺细胞膜的损伤和茶多酚的保护作用

本文以香烟气相物质作用鼠肺细胞膜为模型,用脂肪酸自旋标记物5-DOXYL和16DOXYL分别研究膜浅层和深层的动态性质受气相烟的影响,并用紫外可见分光光度法研究气相烟对膜脂的作用。结果发现,在实验的气相烟流量下,香烟气相物质能引发鼠肺细胞膜的脂质过氧化,并且使膜浅层的流动性增大。但对膜深层的动态性质没有明显的改变,如果在鼠肺细胞中预先加入粗晶态或粉态茶多酚。则肺细胞的过氧化和膜的动态性质改变受到抑制,而且这种抑制作用与茶多酚浓度呈量效关系,而茶多酚本身对膜浅层无明显作用,但对膜深层的流动性有一定影响,而且两种茶多酚的作用相似。