城市道路交通PAHs污染现状及来源解析

分析并讨论了杭州市大气中ＰＡＨｓ的浓度、存在形态及其与车流量、气温、风速、ＮＯ、ＳＯ２总悬微粒浓度之间的关系。结果表明，杭州市城区交通干线空气中ＰＡＨｓ污染十分严重，９种ＰＡＨｓ含量平均达３．３９－１３．８２μｇ／ｍ＾３，其主要排放源为汽车尾气。     

长光路FTIR研究OH发生体系中的OH浓度

利用长光路ＦＴＩＲ测定早苯、三本等芳香烃化合物在烟雾箱中光化学反应衰减,确字了ＮＯｘ－Ｈ２Ｏ、Ａｉｒ、ＨＯＮＯ－Ｈ２Ｏ－Ａｉｒ和ＣＨ３ＯＮＯ－ＮＯ－Ａｉｒ３种体系在我灯自夸下的ＯＨ浓度,结果表明三者ＯＨ浓度范围分别为：～１０＾５～１０＾６、～１０＾７、～１０＾７～１０＾８ｍｏｌｅｃｕｌｅｓ．ｃｍ＾－３,并进一步讨论了反应前体物对生成ＯＨ浓度的影响。     

还原－衍生化高分辨气相色谱法测定复杂样品中痕量硝基多环芳烃（NO2－PAH）的研究

研究了还原－七氟丁酸酐性生化高分辨气相色谱－ＥＣＤ测定痕量硝基多环芳烃的方法。该法具有选择性好，灵敏度高的特点，适合于复杂样品痕量硝基多环芳的测定。建议采用以氨基多环芳烃ＨＦＢＡ衍生物为参比的ＨＦＢＡＰＡＨ保留指数体系，利用保留指数进行双柱定性成功地在碳黑样品提取中检出包括１－ＮＯ２茈在内的９种ＮＯ２－ＰＡＨ并提出了定量结果。     

还原－衍生化高分辨气相色谱法测定复杂样品中痕量硝基多环芳烃（NO_2－PAH）的研究

研究了还原－七氟丁酸酐衍生化高分辨气相色谱－ＥＣＤ测定痕量硝基多环芳烃的方法，该法具有选择性好，灵敏度高的特点，适合于复杂样品痕量硝基多环芳烃的测定。建议采用以氨基多环芳烃ＨＦＢＡ衍生物为参比的ＨＦＢＡＰＡＨ保留指数体系，利用保留指数进行双柱定性成功地在碳黑样品提取物中检出包括１－ＮＯ＿２芘在内的９种ＮＯ＿２－ＰＡＨ并提出了定量结果。     

快速测定废水中CODcr的方法

以ＣｕＳＯ４－ＫＡｌ（ＳＯ４）２－ＮａＭｏＯ４作催化剂，在Ｈ２ＳＯ４－Ｈ３ＰＯ４体系中快速测定废水ＣＯＤｃｒ新方法，回流时间由标准法的２ｈ缩短至０．５ｈ，以ＡｇＮＯ３－ＣｒＫ（ＳＯ４）代替Ｈｇ２ＳＯ４消除ＣＩ＾－干扰，避免汞的污染。     

阿魏酸芥子酸清除亚硝基自由基的动力学研究

利用脉冲辐解方法，研究了阿魏酸、芥子酸（ＨＣＡ）快速清除ＮＯ２的机理，测得ＮＯ２从ＨＣＡ抽氢反应的动力学常数为（７．２－７．４）×１０＾８ｄｍ＾３．ｍｏｌ＾－１．ｓ＾－１量级，并发现在弱酸性条件下ＨＣＡ也能有效清除ＨＮＯ２。     

国外安全信息

国外安全信息Ｐａｓｓｐｏｒｔ个体报警器美国ＭＳＡＰａｓｓｐｏｒｔ个体报警器能同时监测可燃气体、氧气及多种有毒气体（ＣＯ、Ｈ２Ｓ、ＳＯ２、ＮＯ２、ＮＯ、Ｃｌ２）的浓度，所测数据可转输进计算机内，用于事故的重建或接触史的存入。ＯＳＨＡ个体防护用品新规定美...     

Ru/Al2O3催化剂对CO2加氢转化的研究

给出了在Ｒｕ／Ａｌ２Ｏ３催化剂上采用不同的反应条件对ＣＯ２转化率及ＣＨ４生成率的影响。反应温度低于３５０℃时,ＣＯ２的转化率大于９５％,ＣＨ４的生成率约为４５－７９％。空速的改变对ＣＯ２的转化率及水的生成率无显著影响,即空速在５０００－１０００ｈ＾－１内波动不大。但对ＣＨ４的生成率影响明显,在７０００－９０００ｈ＾－１间有一波谷;ＣＯ的生成量在５０００－９０００ｈ＾－４变化不大,在１０００ｈ＾－１     

改性ACF－PAN吸附SO_2前后表面结构变化及机机理究

以自制ＰＡＮ－基聚丙烯腈活性碳纤维ＡＣＦ－ＰＡＮ（ＡＣＦ－活性碳纤维、ＰＡＮ－聚丙烯腈）和改性处理的ＡＣＦ－ＰＡＮ吸附ＳＯ_２，借助ＩＲ、ｘ－光电子能谱分析等研究ＡＣＦ－ＰＡＮ改性处理及吸附ＳＯ_２前后表面结构变化。结果表明：各型ＡＣＦ－ＰＡＮ吸附ＳＯ_２的活性中心为表面结构中的含氮官能团以及引入的金属氧化物，其吸附机理是活性氮催化或电子传递。     

高级氧化技术在废水处理中的应用研究进展

探讨了高级氧化技术（Ａｄｖａｎｃｅｄ Ｏｘｉｄａｔｉｏｎ Ｐｒｏｃｅｓｓｅｓ，即ＡＯＰｓ）如：Ｏ３／Ｈ２Ｏ２Ｆｅｎｔｏｎ试剂均相湿式催化氧化；Ｈ２Ｏ２／ＵＶ、Ｏ３／ＵＶ、Ｏ３／Ｈ２Ｏ２／ＵＶ均相光催化氧化；多相湿式催化氧化，多相光催化氧化，多相催化和生化氧化等过程处理废水及其反应机理，论述了ＡＯＰｓ技术在工业废水处理方面的研究进展。     

硝基多环芳烃的致突变性与理化参数之间的定量结构活性关系

硝基多环芳烃因具有直接致突变性、潜在致癌性以及在环境中的广泛存在而引起人们的关注。本文在硝基多环芳烃的致突变活性与理化参数（正辛醇－水分配系数、水溶解度、分子连接性指数）之间建立了１０个定量结构活性关系式。并利用溶解度与致突变性之间的结构活性关系对５０种硝基多环芳烃的致突变能力进行预测，正确率达７８％。     

大气气溶胶中硝基多环芳烃分析方法的建立及应用

硝基多环芳烃类化合物是一类强致突变和致癌物.大气中的硝基多环芳烃主要由化石类燃料燃烧时直接释放,或由前体化合物多环芳烃经光化学反应生成,其浓度远低于多环芳烃.利用高效液相色谱法,分离并富集目标组分,结合气相色谱-质谱技术,建立大气气溶胶中硝基多环芳烃类化合物的检测方法,仪器检测限为1.17～2.94pg,硝基多环芳烃指...     

太原城区PM2.5中多环芳烃、硝基多环芳烃的污染特征、来源解析和健康风险评价

以2013—2014年期间太原城区大气细颗粒物(PM_(2.5))为研究对象,定量分析了其中多环芳烃和硝基多环芳烃的浓度.结果显示,太原城区PM_(2.5)中16种多环芳烃和12种硝基多环芳烃的浓度分别为13.8~547和0.70~4.33 ng·m~(-3),硝基多环芳烃浓度低于多环芳烃浓度1~2个数量级.太原城区PM_(2.5)中多环芳烃最高值出现在冬季,最低值出现在夏季,冬季污染物浓度平均值高于夏季20倍,主要是由于北方采暖期间取暖用煤量的增加使得多环芳烃排放量大幅提高;与之不同的是,硝基多环芳烃浓度季节变化并不显著,冬季浓度均值与夏季差异小于5倍(除9-硝基蒽),反映出硝基多环芳烃生成主要与机动车尾气排放有关,其排放不受季节控制,这与实际情况是吻合的.此外,基于因子分析和化合物比值结果发现,太原城区大气PM_(2.5)中9-硝基蒽有来自周边地区木材燃烧的贡献.健康风险评价结果表明,必须对多环芳烃排放进行有效控制来降低人群在冬季大气中的暴露风险;对于硝基多环芳烃,其健康风险更要引起足够的重视.     

Influence of fuel moisture, charge size, feeding rate and air ventilation conditions on the emissions of PM, OC, EC, parent PAHs, and their derivatives from residential wood combustion

Controlled combustion experiments were conducted to investigate the influence of fuel charge size, moisture, air ventilation and feeding rate on the emission factors (EFs) of carbonaceous particulate matter, parent polycyclic aromatic hydrocarbons (pPAHs) and their derivatives from residential wood combustion in a typical brick cooking stove. Measured EFs were found to be independent of fuel charge size, but increased with increasing fuel moisture. Pollution emissions from the normal burning under an adequate air supply condition were the lowest for most pollutants, while more pollutants were emitted when an oxygen deficient atmosphere was formed in the stove chamber during fast burning. The impacts of these factors on the size distribution of emitted particles was also studied. Modified combustion efficiency and the four investigated factors explained 68%, 72%, and 64% of total variations in EFs of PM, organic carbon, and oxygenated PAHs, respectively, but only 36%, 38% and 42% of the total variations in EFs of elemental carbon, pPAHs and nitro-PAHs, respectively.     

太湖、巢湖水体总悬浮物浓度半分析反演模型构建及其适用性评价

总悬浮物浓度是水体重要的水质参数.本研究利用太湖春季、秋季和巢湖夏季多期野外实测数据,通过对生物光学模型进行合理的简化构建适用于太湖、巢湖水体总悬浮物浓度反演的半分析模型,并将该模型应用于MERIS和环境一号卫星高光谱卫星影像上以验证该方法的适用性.结果表明:①针对太湖和巢湖水体,总悬浮物浓度最优反演波段范围为730～832nm(氧气吸收带除外);②针对MERIS数据,波段10(中心波长754 nm)和波段12(中心波长779 nm)均适用于太湖总悬浮物浓度反演,而波段11(中心波长761 nm)由于氧气吸收带的影响不适用于总悬浮物浓度反演;③针对太湖MERIS数据,模型反演结果的相对误差基本上呈现出随距离卫星过境时间增大而逐渐增加的趋势,在卫星过境时间正负3 h内测量的样点,模型反演结果的相对误差均在50%以内,而时间差超过3 h,相对误差则逐渐增大到50%以上;④环境一号卫星高光谱数据17个波段(B83～B99)均能够对巢湖总悬浮物浓度进行较好的反演,其反演效果要好于MERIS数据在太湖的反演结果.     

假单胞菌XD-1(Pseuomonas XD-1)的产表面活性剂性能研究

从含油废水中分离到1株表面活性剂产生菌,经鉴定为假单胞菌(Pseuomonassp.),命名为XD 1.对假单胞菌XD 1的产表面活性剂性能进行研究,实验结果表明,在正交优化的培养基中发酵培养时,菌XD 1可将培养液的表面张力从70 0mN·m-1降至30 2mN·m-1,其产表面活性剂方式为生长相关型;经提取分析,菌XD 1所产表面活性剂为脂肽类和糖脂类物质的混合物,脂肽类物质为主要成分;菌XD 1所产表面活性剂的CMC值为50mg·L-1,在pH=6 0时表面活性剂表现出最佳活性;菌XD 1所产表面活性剂主要积累在胞内特定的细胞器中,并在细胞壁上产生一层粘附的表面活性剂膜,膜厚140nm,在生长过程中,菌体会将细胞器和细胞壁上的表面活性剂释放到胞外.将培养72h的菌体浸入双蒸水中,6h后菌体能把积累在细胞器和细胞壁上的表面活性剂释放到水体中.     

北京城区与下游地区臭氧对比研究

2005年6月～2006年9月,分别在北京城区和兴隆对臭氧和气象要素进行了连续观测. 结果表明,除冬季外,北京地区臭氧的产生和消耗速度明显高于兴隆;期间北京和兴隆观测到的臭氧最大值(体积分数)分别为198.9×10^-9和151.2×10^-9. 臭氧超过国家二级标准的时数两地分别为171 h和255 h,北京城区90%以上集中在16:00前,而兴隆夜间臭氧污染占82%. 受到北京输送的影响,兴隆臭氧日变化的最高值出现时间比北京晚3～4 h,但是冬季兴隆受到的影响较小. 兴隆观测到的超标事件与北京的输送具有良好的相关性,持续稳定的天气条件和昼夜循环的局地环流可以导致兴隆臭氧持续积累,并在夜间形成臭氧“双峰”现象. 兴隆的AOT40分别为23.1×10^-6×h、 26.5×10^-6×h、 14.1×10^-6×h,表明北京对下游区域的农业产生具有严重影响.     

北京市交通微环境汽车尾气污染的浓度特征

对北京市典型交通微环境中(包括公交车站,公交车内以及小轿车内)的汽车尾气污染物CO、NO、NO2和PM2.5浓度进行了监测.结果表明,NO、CO 和PM2.5在交通微环境中的浓度分布相似,均为公交车内浓度最高,公交车站浓度最低.NO2为公交车内浓度最高,小轿车内浓度最低.公交车内CO的早高峰浓度要显著高于晚高峰浓度,普通公交车内的CO、NO和NO2浓度均低于空调车.良好的通风条件可以显著改善公交车车内空气质量.对小轿车车内浓度的影响因素分析表明,选择车流量平峰时段出行、恰当的保养维护车辆、在车辆拥堵区域使用内循环通风模式可以有效地降低车内污染水平.     

PM2.5暴露对肺AQP1表达的影响研究

为研究肺水通道蛋白1（AQP1）在PM_2.5暴露引起肺损伤中的作用,本文首先在细胞水平上检测了PM_2.5暴露对肺上皮细胞A549的细胞存活率、细胞AQP1的mRNA和蛋白表达变化,以及AQP1在细胞内的表达定位的影响.另外,将10只雄性SD大鼠随机分为2组：对照组和PM _2.5染毒组（1.5 mg·kg^-1体重）,每组5只,采用气管滴注法染毒,每隔1 d染毒1次,共2周,制备PM_2.5暴露大鼠模型,进一步观察PM_2.5暴露对大鼠肺AQP1表达及肺组织损伤的影响情况.结果显示,PM_2.5暴露可引起肺上皮细胞A549形态异常和存活率降低.PM_2.5暴露后的24 h内A549细胞的AQP1 mRNA及蛋白相对表达水平先升高,并在暴露后的12 h内达到最高水平,然后有所下降;免疫荧光结果也证实AQP1蛋白在PM_2.5暴露后表达水平升高,并呈现从细胞质向细胞膜定位的过程;用PM_2.5暴露处理SD大鼠肺组织中AQP1表达亦显著增加,并且肺组织出现肺泡隔增厚,并有广泛的水肿充血及炎症细胞浸润.总之,PM_2.5暴露可诱导A549细胞及大鼠肺组织内AQP1的表达升高,可能参与PM_2.5暴露引起的肺病理性损伤过程.     

二氧化硫及其衍生物对大鼠心肌细胞胶原蛋白表达的影响

以100μmol·L~(-1)亚硫酸氢钠对H9C2心肌细胞染毒不同时间(3,6,12,24 h),采用Wistar大鼠作为模型进行整体动物染毒,SO_2组动式吸入SO_2(7 mg·m~(-3))28 d,每天4 h;SO~(2+)NALC(N-乙酰半胱氨酸)组吸入同样条件的SO_2,且自SO_2染毒之日起隔天腹腔注射50 mg·kg-1(b.w.)NALC,对照组吸入新鲜空气并注射生理盐水.测定大鼠心脏组织和H9C2细胞内ROS含量;采用荧光定量PCR和Western blot分析I型胶原(Col1a1)和III型胶原(Col3a1)的mRNA转录和蛋白表达水平.结果显示SO_2及其衍生物引起的氧化应激显著增加了活性氧(ROS)的产生;SO_2及其衍生物不能诱导大鼠心脏组织和H9C2细胞中Col1a1和Col3a1 mRNA转录水平的显著改变,但Col1a1和Col3a1的蛋白表达水平显著升高;同时NALC可减少心脏组织中ROS的产生,有效抑制SO_2吸入后Col1a1和Col3a1蛋白表达的上升.提示SO_2吸入后可能通过产生ROS最终导致胶原蛋白表达的增加.