甲基汞神经毒性检测和评价效应指标--即刻早期基因研究

论述了甲基汞神经毒性研究现状，通过分析即刻早期基因（IEG）在甲基汞神经毒性机制中的作用，得出即刻早期基因能作为甲基汞神经毒性检测和评价的效应指标，同时也简要介绍即刻早期基因的研究方法，并指出利用基因芯片技术能够被步筛选出甲基汞对大鼠脑基因表达影响的相关基因。     

铅(Pb)的神经毒性的国外研究概述

根据国外有关文献,综合概述了人体铅负荷的评估方法,Pb的神经毒性的神经心理学研究和美、英、德、澳等国家人群群体研究的一些成果,并简介了Pb对神经系统影响的可能的生物化学机理。     

Zn等金属离子对栉孔稚贝成活的毒性影响

本文通过实验讨论了Ｚｎ，Ｃｄ，Ｐｂ，Ｃｕ金属离子对栉孔稚贝生长的毒性影响。提出了上述四种金属离子２４～９６ｈ的ＬＣ５０值及稚贝生长安全浓度。Ｚｎ，Ｃｄ，Ｐｂ，Ｃｕ离子对栉孔稚贝９６ｈＬＣ５０分别为０．０４７、０．００８、０．１００及０．００７ｍｇ／Ｌ。四种金属离子对稚贝生物毒性顺序是Ｃｕ＞Ｃｄ＞Ｚｎ＞Ｐｂ。     

重金属对大麦(Hordeum vulgare)毒性的研究

研究了６种重金属（Ｈｇ２＋、Ｃｄ２＋、Ｐｂ２＋、Ｎｉ２＋、Ｃｕ２＋、Ｚｎ２＋）对大麦幼苗生长及根尖细胞遗传学毒害作用．结果表明，随着重金属浓度的增加和处理时间的延长，大麦种子的萌发率、根生长速率和有丝分裂指数下降．１×１０－２ｍｏｌ／Ｌ的Ｈｇ２＋、Ｃｄ２＋、Ｐｂ２＋处理２４ｈ后完全抑制了细胞分裂，Ｈｇ２＋、Ｃｄ２＋和Ｐｂ２＋诱发的染色体畸变率显著高于Ｎｉ２＋、Ｃｕ２＋和Ｚｎ２＋．用５×１０－３—５×１０－４ｍｏｌ／Ｌ的Ｈｇ２＋、Ｃｄ２＋、Ｐｂ２＋处理２４ｈ和Ｎｉ２＋处理４８ｈ后，核仁结构发生分解，形成许多核仁颗粒并进入细胞质中，而Ｃｕ２＋、Ｚｎ２＋对核仁结构没有影响．６种重金属对大麦的细胞遗传学毒性顺序为Ｈｇ２＋＞Ｃｄ２＋＞Ｐｂ２＋＞Ｎｉ２＋＞Ｃｕ２＋＞Ｚｎ２＋．文中还讨论了重金属对植物细胞的毒害机理．     

美欧环境内分泌干扰物研究框架

欧美于20世纪90年代开始系统研究环境内分泌干扰物（EDs)，为此成立了专门的工作机构负责EDs研究的规划与协调工作。研究框架包括确认EDs对人类和生态效应的方法，剂量一效应关系模型以及检测环境暴露水平等。研究对环境威胁最大受试物的主要毒理学终点有致癌性，生殖发育毒性，神经毒性和免疫毒性，目前危险评价的新进展是应用定量结构活性关系（QSAR）模型预测化学物的安全性。     

有机磷酸酯诱导迟发性神经毒性及其对神经毒性酯酶(NTE)活性影响的动态研究

以成年产卵来航母鸡为试验动物，研究了三甲基苯基磷酸酯诱导的迟发性神经毒性。试验发现，母鸡口服ＴＯＣＰ后经过大约８－１０ｄ的潜伏期开始出现中毒症状，其表现为以步态失调为主要特征的运动障碍呈进行性加重，至２１ｄ开始便发展为瘫痪。     

基因芯片筛选氯化汞对大鼠脑神经毒性差异表达基因

为了筛选汞神经毒性差异表达基因和探讨汞神经毒性分子机制,采用基因芯片技术,研究了大鼠皮下注射0.5mg/kg的HgCl₂ 1h后脑中基因表达的变化.结果表明,基因表达谱中差异表达基因共有742条,上调基因562条,下调基因180条.生物信息学分析表明,差异表达基因中有免疫应答及解毒作用相关基因、遗传信息传递与表达相关基因、细胞信号传导基因、神经传导基因、细胞增殖与分化基因、细胞调亡等多种基因.分析结果提示这些基因的差异表达可能与汞神经毒性有关.利用基因芯片技术筛选相关基因,为深入阐明汞神经毒性的作用机制提供了新思路.     

鱼对不同形态铅的吸收

研究了水中铅游离态和各种无机络合态之间的分布特征，探讨了鱼鳃分泌物的络合性能及其对形态分布的影响。结果表明：在没有天然有机配位体的体系中，Ｐｂ主要以ＰｂＣＯ＾－３，Ｐｂ（ＯＨ）＾＋，Ｐｂ（ＯＨ）＾０２，Ｐｂ（ＣＯ３）６２－２和Ｐｂ＾２＋形态存在。金鱼粘液分泌与铅暴露量成正相关关系。     

单壁碳纳米管致昆明小鼠脑组织的氧化损伤

单壁碳纳米管(single walled carbon nanotubes,SWCNTs)是纳米材料研究关注的焦点之一.尽管如此,关于其神经毒性的研究相对较少.本研究将SWCNTs以不同的浓度(0 mg·kg-1·d-1,3.125 mg·kg-1·d-1,6.25 mg·kg-1·d-1,12.5 mg·kg-1·d-1),通过腹腔注射于Kunming小鼠体内.神经行为学实验(旷场实验)结果表明,在一定浓度的SWCNTs作用下,小鼠的情绪受到一定的影响,具有抑郁症的特征,出现移动能力下降,紧张等现象.同时小鼠脑部组织的活性氧族(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平升高(p0.05),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平降低(p0.05),炎症因子白介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)的水平升高(p0.05).组织学观察显示,随着染毒浓度的升高,脑海马锥体细胞的空泡化程度愈加明显,着色不均,锥体细胞顶状树突逐渐消失,细胞排列松散,尼氏小体消失.结论:一定浓度的SWCNTs可以导致小鼠脑组织发生病变,产生一定的神经毒性.     

毒死蜱暴露对蚯蚓的亚慢性神经毒性研究

蚯蚓作为土壤生态系统中重要的生物类群,在维持土壤生态系统的功能中起着重要作用.毒死蜱是我国使用量较大的有机磷农药品种之一,对以蚯蚓为代表的土壤生物具有潜在威胁.本文选择云南林地常见的蚯蚓优势种—皮质远盲蚓(Amynthas corticis)作为试验生物,从毒死蜱暴露引发的蚯蚓脑部神经递质(乙酰胆碱、多巴胺、5-羟色胺、谷氨酸)、离子通道特征酶(Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶)变化入手,对毒死蜱亚慢性神经毒性导致的蚯蚓运动、学习记忆等神经行为变化进行研究,运用综合毒性指数(IBR)评价蚯蚓生物标志物变化,开展毒死蜱暴露对蚯蚓的亚慢性神经毒性研究.结果表明：暴露期内,毒死蜱处理组中蚯蚓脑部的乙酰胆碱含量显著高于对照组(P<0.05),且随着暴露时间的增加,毒死蜱处理组中蚯蚓脑部乙酰胆碱含量持续升高,而蚯蚓脑部多巴胺、5-羟色胺、谷氨酸含量则均显著低于对照组(P均小于0.05).随着暴露时间的增加,毒死蜱对这3种神经递质含量的抑制加强,毒死蜱对蚯蚓的神经损伤导致了蚯蚓的运动迟缓和学习记忆障碍,毒死蜱暴...     

低剂量双酚A影响哺乳动物神经发育研究现状及争议

为全面认识低剂量BPA（双酚A）对哺乳动物神经发育的影响,本文从中国知网、PubMed和Web of Science 3个数据库中获取了国内外关于低剂量BPA影响哺乳动物神经发育的研究报道,并使用toxR工具对其可信度进行评估,最终筛选获得26项相关研究;从美国食品药品监督管理局（FDA）工作网站上获取最新BPA毒性报告1篇.通过比较分析这些研究,发现大部分研究报道低剂量BPA暴露导致哺乳动物神经行为、特定脑区内组织学结构和细胞特征、神经递质和激素稳态、脑中关键基因表达以及表观遗传特征发生改变.但是,就导致的神经行为的改变而言,一些研究的结果并不一致甚至有诸多矛盾之处.这些不一致的结果可能与动物实验设计的差异有关,其中神经行为测试的质量控制和统计方法中统计单元的选择对于研究结果的影响尤其值得关注.总之,从目前的文献来看,低剂量BPA对哺乳动物神经发育的影响尚待进一步的确认.     

基于Illumina RNA-Seq分析的三种内分泌干扰物对斑马鱼神经毒性效应与机制

三氯生、三氯卡班和双酚A均具内分泌干扰作用,但从转录组学层面上揭示其靶分子及神经毒性机制鲜有报道,因此,本文借助RNA-Seq测序获得它们暴露斑马鱼幼鱼的转录组数据,基于生物信息分析证明:三种药物暴毒组差异表达基因(DEGs)的GO功能和KEGG代谢途径富集在生物过程、细胞组成和分子功能上,富集的DEGs数量和功能均不同,在神经相关途径上均有富集,但具体信号通路和途径不同.PPI网络节点关联度计算发现:富集在神经通路的Hub基因也不同,且与神经标志功能基因之间存在丰富间接的互作网络.将DEGs与TCGA数据库中胶质母细胞瘤GBM突变基因整合,证实其环境暴露均有诱发GBM风险,但发生途径和调控信号通路不同,故从分子水平上解析了三种污染物诱导神经毒性机制的根源.     

利用磷灰石原位固定铅

由于铅污染对于人体健康有很大影响，因此，它日益引起人们的注重，本文的目的是研究一项技术，即：利用磷灰石在被污染的土壤和废物里就地固定Ｐｂ，使羟磷灰石（Ｃａ１０（ＰＯ４）６（ＯＨ）２）与含水Ｐｂ，树脂可交换的Ｐｂ以及Ｐｂ污染的土壤材料相反应，以检测天然磷灰石减少Ｐｂ的效果，研究发现，羟磷灰石使最初浓度为５～５００ｍｇ／ｌ的Ｐｂ下降到０．１８～１９．７μｇ／ｌ。在与羟磷灰石反应后，被Ｐｂ污染的土壤材料     

废蓄电池回收技术中PbO2还原方法的分析与比较

本文对废铅蓄电池湿法回收技术中ＰｂＯ２还原方法研究进行了简要评述，并结合酸式电解提铅类湿法回收技术的研究现状，推荐了几种较佳的ＰｂＯ２还原方法。     

阳极溶出伏安法对大气飘尘中痕量Pb,Cd测试技术的探讨

就用阳极溶了伏安法对大气飘法中痕量Ｐｂ．Ｃｄ的测试技术进行了较深入的探讨，研究了各种实验条件，指出了影响测定的因素，测定了大气飘尘中痕量Ｐｂ．Ｃｄ结果令人满意。     

氨基酸型螯合树脂的合成及其吸附性能

以三乙烯四胺，环氧氯丙烷和氯乙酸为原料，合成了氨基酸结构的螯合树脂，并研究了Ｃｕ＾２＋，Ｐｂ＾２＋，Ｎｉ＾２＋，Ｚｎ＾２＋的吸附性能。结果表明，该树脂对Ｃｕ＾２＋，Ｐｂ＾２＋，Ｐｂ＾２＋，Ｎｉ＾２＋比对Ｚｎ＾２＋具有良好的吸附性能，其吸附量可达１．４０，，１．３９，１．２０及０．４ｍｏｌ／ｇ。     

Pb,Hg胁迫对烟草叶片中过氧化物酶及叶绿素代谢的影响

在盆栽条件下，研究了土壤Ｐｂ，Ｈｇ胁迫对烟草叶片过氧化物酶及叶绿素的影响，实验结果表明：随着Ｐｂ，Ｈｇ处理浓度的增加，致使叶绿素含量及叶绿素ａ／ｂ值减少，ＰＯＤ活性逐渐增加，结果造成相关的生理生化过程紊乱，而加速了叶片衰老的进程，Ｐｂ，Ｈｇ对烟草叶片叶绿素含量及ＰＯＤ的影响，两者之间存在着一定的协合作用。     

近江牡蛎对Pb的累积和排出

采用更新式在自然光照和窒温条件下进行了近江牡蛎Ｃｒａｓｓｏｓｔｒｅａｒｉｖｕｌａｒｉｓ对Ｐｂ的累积和排出试验。近江牡蛎对海水中Ｐｂ的累积是净累积型，其体内的Ｐｂ含量与海水的Ｐｂ浓度之间呈显著的线性正相关（Ｐ＜０．０１），近江牡蛎体内的Ｐｂ含量与暴露时间之间呈显著的线性正相关（Ｐ＜０．０１），Ｐｂ从近江牡蛎体内排出的生物学半衰期为１４ｄ，近江牡蛎对Ｐｂ的累积随海水盐度的升高而呈明显的下降趋势，海水盐度的升高有利于近江牡蛎体内残留Ｐｂ的排出。近江牡蛎是比较理想的海洋重金属Ｐｂ污染监测生物。     

近江牡蛎Pb的累积和排出

采用更新式在自然光照和室温条件下进行了近江牡Ｃｒａｓｓｏｓｔｒｅａ ｒｉｖｕｌａｒｉｓ对Ｐｂ的累积和排出试验。近江牡砺对海水中Ｐｂ的累积是净累积型，其体内的Ｐｂ含量与海水的Ｐｂ浓度之间呈显著的线性关，近江牡蛎体内的Ｐｂ含量与暴露时间之间呈显著的线性正相关。Ｐｂ从近江牡蛎体内排出的生物学半衰期为１４ｄ，近江牡蛎对Ｐｄ的累积随海水盐主的升呈明显的下降趋势，海水盐度的升高有利于近江牡蛎体内残留Ｐｂ的排出     

有机磷酸酯诱导迟发性神经毒性及其对神经毒性酯酶（NTE）活性影响的动态研究

以成年产卵来航母鸡为试验动物，研究了三甲基苯基磷酸酯（Ｔｒｉ－ｏ－ＣｒｅｓｙｌＰｈｏｓ－ｐｈａｔｅ，ＴＯＣＰ）诱导的迟发性神经毒性．试验发现，母鸡口服ＴＯＣＰ（７５０ｍｇ／ｋｇ）后，经过大约８－１０ｄ的潜伏期开始出现中毒症状，其表现为以步态失调为主要特征的运动障碍呈进行性加重，至第２１ｄ开始便发展为瘫痪，对鸡脑神经病损靶标酯酶（ＮｅｕｒｏｐａｔｈｙＴａｒｇｅｔＥｎｚｙｍｅ，ＮＴＥ）活性的测定表明，有机械诱导的迟发性神经毒性（Ｏｒｇａｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ－ＩｎｄｕｃｅｄＤｅｌａｙｅｄＰｏｌｙｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ，ＯＰＩＤＰ）与ＮＴＥ活性抑制之间的关系不平行，其毒性症状的轻重与ＮＴＥ活性被抑制的强弱也不呈正相关，很可能，在给药后２４ｈ，体内ＯＰＩＤＰ已被触发，此外，实验观察到给予ＴＯＣＰ后被试鸡的体重明显下降。