代森锰及其代谢物的神经毒性影响与机制研究

以SH-SY5Y和PC12细胞为实验模型,深入探讨了代森锰(Maneb)及其代谢产物对多巴胺能神经细胞的毒性影响与机制.结果表明,Maneb的有机部分和金属离子成分单独暴露不具有明显的毒性作用,联合暴露具有协同效应,且对细胞活性的抑制程度与同一浓度水平的Maneb相当,其原因与诱导活性氧自由基生成、细胞凋亡相关.此外,蛋白免疫印迹法发现,Maneb下调Bcl-2的表达、上调Bax、细胞色素C的水平,同时激活Caspase-3,提示线粒体凋亡途径在Maneb诱导多巴胺能神经细胞凋亡过程中的重要作用.     

Fas/FasL途径在氟暴露致PC12细胞凋亡中的作用

为了探讨Fas/FasL途径在氟暴露致PC12细胞凋亡中的作用及其机制,采用含20、40、80、160mg/L NaF培养液处理PC12细胞.结果表明,所有剂量NaF处理12、24、36、48h,PC12细胞活性升高;上述不同剂量NaF处理24h后,与对照组比,PC12细胞的活性氧水平、细胞凋亡率、细胞内Fas/FasL信号转导通路Fas和FasL、Caspase8、FADD、Caspase3基因和蛋白表达水平均呈显著上升（P < 0.05）,而Bid基因和蛋白表达水平显著下降（P < 0.05）,且呈氟暴露剂量依赖性.结果提示Fas/FasL途径在氟暴露致PC12细胞凋亡中起重要作用,其中FADD可能是Fas/FasL凋亡途径中的重要靶分子.     

环境内分泌干扰物促进乳腺细胞增殖的分子机制研究进展

乳腺癌是女性中常见的癌症,EDCs（environmental endocrine disrupting chemicals,环境内分泌干扰物）具有雌激素活性,能促进乳腺细胞的增殖,明确EDCs在乳腺癌细胞增殖中的作用和机制,有助于乳腺癌的预防.在归纳整理国内外相关研究基础上,总结了EDCs通过激活雌激素受体信号通路、抑制细胞凋亡和改变细胞周期等方面促进乳腺细胞的增殖,并对其分子机制进行了全面综述.EDCs促进乳腺细胞增殖的分子机制有:①EDCs通过与雌激素核受体（nERs）结合形成二聚体,改变受体构象,并结合到靶基因雌激素响应元件（ERE）上,进而调控增殖相关靶基因转录和蛋白表达;②EDCs也可通过与雌激素膜受体（mERs）结合,激活快速非基因组信号通路,改变靶蛋白活性或靶基因表达;③EDCs也可通过上调凋亡抑制蛋白Bcl-2和Bcl-xL的表达,抑制细胞凋亡;④EDCs还可通过上调细胞周期蛋白（cyclin）表达、提高周期依赖性蛋白激酶（CDKs）活性,加快细胞周期;⑤EDCs通过基因组、非基因组信号途径的交互,上调cyclin D和c-Myc表达,再通过CDK磷酸化细胞周期调节因子Rb蛋白,释放转录因子E2Fs,加速细胞从G₁期向S期的转变,促进细胞增殖.建议今后从与内源激素交互、影响雌激素E₂合成以及低剂量联合作用3个方面来探讨EDCs对乳腺细胞的增殖机制,以期为乳腺致癌物的筛查、乳腺癌预防和治疗以及乳腺细胞增殖机制的深入研究提供参考.      

铅诱导的PC12细胞凋亡及caspase-3的激活

用MTT法及TUNEL法检测醋酸铅对PC12细胞活力和凋亡率的影响,并用荧光标记的特异性caspase-3抑制剂来测量caspase-3的激活.结果显示,PC12细胞暴露于浓度为0.1、1、10、100 μmol·L-1的醋酸铅中24 h后,凋亡率和caspase-3的激活显著增加,并具有剂量-效应关系;当铅浓度达到1 μmol·L-1及以上时,细胞活力明显下降.因此可以推论,铅能够诱导PC12细胞发生凋亡,caspase-3的激活可能在这过程中起了非常重要的作用.     

NO参与铝诱导蚕豆保卫细胞死亡的调控

铝(Al)是地壳中含量最丰富的金属元素,是酸性土壤中导致植物生长抑制和作物产量下降的一个主要因素,但铝毒性作用机制尚不清楚.本文以蚕豆叶表皮为材料,研究铝胁迫对气孔保卫细胞活性的影响,探讨NO在铝诱导细胞死亡中的作用.结果表明,一定浓度的A1Cl3可诱导气孔保卫细胞活性降低,部分细胞死亡,且随着铝浓度的增高细胞死亡率增高.死细胞呈现核固缩、核崩解、凋亡小体等典型凋亡特征,且凋亡抑制剂Z-Asp-CH2-DCB能阻止AlCl3诱发的细胞死亡.用NO清除剂c-PTIO、NO合酶抑制剂L-NAME或硝酸还原酶抑制剂NaN3降低铝处理组胞内NO后,细胞死亡率显著降低,胞内ROS、Ca2+水平同期降低;NaN3还能降低铝处理组中具有程序性死亡特征的细胞比率.用ROS清除剂AsA清除铝处理组胞内ROS后,细胞死亡率显著降低,胞内Ca2+和NO水平亦显著降低;铝处理液中加入Ca2+通道抑制剂LaCl3后,细胞死亡率低于铝单独处理组,胞内ROS和NO水平无明显改变.研究结果表明,铝胁迫引起的胞内NO合成增加通过Ca2+信号途径介导了保卫细胞的程序性死亡.     

乙酸铅对PC12细胞形态的影响

为了从形态学角度研究铅诱导细胞凋亡的机制,用100 μmol·L-1乙酸铅对PC12细胞进行染毒24 h,检测细胞整体形态、细胞骨架和细胞超微结构的改变.实验结果显示:乙酸铅染毒24 h后.细胞整体形态和细胞骨架无明显改变.但电子显微镜下已出现细胞核固缩;线粒体肿胀、正常结构消失并伴有空泡化;胞内出现鼓泡等现象.结合前期研究结果,推测线粒体在铅诱导细胞凋亡中起了重要作用.而细胞骨架不参与此过程.     

活性氧和钙离子参与镉诱导的酵母细胞死亡过程调节

以酵母为实验材料,研究了镉(以CdCl2形式添加)对细胞的毒性作用机制.结果显示,浓度为0.25~5 mmol·L-1的镉可降低酵母细胞活性,诱导细胞死亡;随着镉浓度的提高和处理时间的延长,细胞死亡率增高.凋亡抑制剂Z-Asp-CH2-DCB与镉共同作用后,细胞死亡率明显低于镉单独处理组.经镉处理后,酵母细胞内的活性氧(ROS)水平显著升高;外源抗氧化剂抗坏血酸和过氧化氢酶能降低镉引发的细胞死亡,特异性Ca2+螯合剂EGTA或Ca2+通道特异性抑制剂LaCl3亦可明显降低镉诱发的细胞死亡率.研究表明,镉诱发的酵母细胞死亡过程存在依赖于caspase途径的细胞凋亡途径;镉诱发的死亡与镉处理组胞内ROS和Ca2+水平升高有关,ROS可能通过增加胞内Ca2+水平,继而激活相关下游信号导致细胞死亡.     

采用Caco-2和PC12细胞检测有机磷农药的细胞毒性

建立了采用哺乳动物细胞系Caco-2和PC12细胞检测有机磷农药细胞毒性的新方法.10μmol/L甲基对硫磷、敌敌畏、氧乐果、辛硫磷处理经过单层培养的Caco-2细胞,随着农药处理时间的延长,Caco-2细胞跨上皮细胞电阻抗值逐渐降低,处理60min时,辛硫磷和甲基对硫磷对Caco-2细胞具有明显的透过性,约是正常组的15倍,4种农药对Caco-2细胞透过性由大到小的顺序为:甲基对硫磷,辛硫磷,敌敌畏,氧乐果;001μmol/L的甲基对硫磷和辛硫磷使PC12细胞乙酰胆碱酯酶活性迅速降低,随着处理浓度的增加酶活性降低不明显;而小于10μmol/L的氧乐果和敌敌畏呈现渐进降低的趋势,当浓度大于10μmol/L时酶活性降低比较显著.      

正常肝细胞和肝癌细胞对镉暴露毒性响应差异分析

正常肝细胞和肝癌细胞存在诸多生理特征差异,为探讨两种不同类型的肝细胞对镉（Cd）暴露毒性响应的差异,该研究分析了正常肝细胞系（HL-7702）和肝癌细胞系（HepG2）Cd暴露后在细胞活力、形态、凋亡及凋亡相关基因表达等方面的响应差异.结果表明:当Cd浓度为1 mg/L时,HL-7702细胞活力降至65%,而HepG2细胞活力未受到明显影响,且HL-7702细胞和HepG2细胞对Cd暴露的半数致死浓度(LC₅₀)分别为1.9和2.4 mg/L,说明正常肝细胞较肝癌细胞在细胞活力方面更为敏感. Cd暴露均会诱发两种细胞凋亡,但在0.25 mg/L的Cd暴露下,HepG2细胞凋亡率显著高于HL-7702细胞,说明正常肝细胞抗凋亡能力显著高于肝癌细胞.不同细胞中Cd诱发凋亡的分子途径不同,在HL-7702细胞中镉主要通过上调Caspase-3和下调Bcl-2基因的表达来诱导细胞凋亡,而在HepG2细胞中则主要通过上调Caspase-3基因来诱导细胞凋亡.研究显示,正常肝细胞和肝癌细胞对Cd暴露的毒性响应差异较大,采用人正常肝细胞比肝癌细胞更能准确评估重金属的肝毒性.     

正常肝细胞和肝癌细胞对镉暴露毒性响应差异分析

正常肝细胞和肝癌细胞存在诸多生理特征差异,为探讨两种不同类型的肝细胞对镉（Cd）暴露毒性响应的差异,该研究分析了正常肝细胞系（HL-7702）和肝癌细胞系（HepG2）Cd暴露后在细胞活力、形态、凋亡及凋亡相关基因表达等方面的响应差异.结果表明:当Cd浓度为1 mg/L时,HL-7702细胞活力降至65%,而HepG2细胞活力未受到明显影响,且HL-7702细胞和HepG2细胞对Cd暴露的半数致死浓度(LC₅₀)分别为1.9和2.4 mg/L,说明正常肝细胞较肝癌细胞在细胞活力方面更为敏感. Cd暴露均会诱发两种细胞凋亡,但在0.25 mg/L的Cd暴露下,HepG2细胞凋亡率显著高于HL-7702细胞,说明正常肝细胞抗凋亡能力显著高于肝癌细胞.不同细胞中Cd诱发凋亡的分子途径不同,在HL-7702细胞中镉主要通过上调Caspase-3和下调Bcl-2基因的表达来诱导细胞凋亡,而在HepG2细胞中则主要通过上调Caspase-3基因来诱导细胞凋亡.研究显示,正常肝细胞和肝癌细胞对Cd暴露的毒性响应差异较大,采用人正常肝细胞比肝癌细胞更能准确评估重金属的肝毒性.     

梯级水库修建对乌江甲基汞分布的影响

采用蒸馏-乙基化结合(GC-CVAFS)法,测定了2006年乌江流域梯级水库系统入、出库河流甲基汞的含量,探讨了其分布特征和时空变化规律以及梯级水库修建对河流甲基汞分布的影响. 结果表明:乌江流域梯级水库系统入库河流水体中ρ(总甲基汞)和ρ(溶解态甲基汞)分别为0.07～0.70和0.03～0.16 ng/L;出库河流水体中ρ(总甲基汞)和ρ(溶解态甲基汞)分别为0.10～0.34和0.04～0.26 ng/L.入库河流水体中ρ(总甲基汞)与ρ(悬浮物)有显著的正相关关系,并且丰水期高于枯水期;出库河流水体中ρ(总甲基汞)在夏秋季节显著高于冬春季节. 梯级水库的修建使乌江在多个河段的ρ(甲基汞)升高,并且随着水库生态系统的不断演化,下游河流水体中ρ(甲基汞)有升高的可能.      

三峡库区消落带甲基汞变化特征的模拟

为探寻三峡水库消落带在干湿交替条件下甲基汞的变化规律,以库区典型消落带土壤为研究对象,采用模拟试验,研究了干湿交替条件下消落带土壤和水体甲基汞含量和动态变化趋势及其影响因素.结果表明:淹水过程会促进土壤无机汞向有机汞转化,土壤甲基汞含量在淹水和落干过程均呈现先增加后减少的趋势;随着干湿交替周期的增加,土壤甲基汞含量增加,第二次淹水后土壤甲基汞平均含量比第一次淹水增加了22.13%,第二次落干后土壤甲基汞平均含量比第一次落干增加了58.17%.第二次淹水过程土壤甲基汞占总汞的比例明显高于第一次淹水,土壤中汞的甲基化主要与干湿交替循环有关.土壤淹水后会迅速向水体释放甲基汞,水体中甲基汞含量明显增加,两次淹水过程增幅分别为119.42%和334.72%,水体甲基汞和土壤甲基汞之间无显著相关.干湿交替环境土壤甲基汞含量主要受pH值、有机质含量、Eh和土壤含水量等因素的影响;水体中甲基汞含量的影响因素则主要有水体pH值、DO、DOM、水温等.     

改性蒙脱土对稻田土壤甲基汞的阻控修复

采用3-巯丙基三甲氧基硅烷和壳聚糖对蒙脱土进行改性,利用XRD技术对改性蒙脱土进行表征,并通过室内模拟试验,探讨在不同的水分条件下,巯基蒙脱土和壳聚糖蒙脱土对甲基汞污染土壤的阻控修复效果.XRD分析结果显示,巯基和壳聚糖都成功负载于蒙脱土上.模拟试验结果表明,在甲基汞污染土壤中添加修复材料后,对土壤甲基汞均产生了较好的阻控修复效果.对比空白对照,在淹水条件下,土壤中甲基汞含量分别降低了82. 10%(巯基蒙脱土)和45. 20%(壳聚糖蒙脱土);在干湿交替条件下,土壤中甲基汞含量分别降低了66. 70%(巯基蒙脱土)和49. 79%(壳聚糖蒙脱土);在干旱条件下,土壤中甲基汞含量降低了44. 66%(巯基蒙脱土),添加壳聚糖蒙脱土4周后,土壤甲基汞含量降低了54. 37%.相比单加改性蒙脱土,联合添加改性蒙脱土和石灰处理后其修复效果没有明显提升.     

Effect of methylmercury on some neurotransmitters and oxidative damage of rats

IntroductionMercury(Hg), as one of the priority pollutant and hottopic in environmental research, has been paid higherattention in the world since the middle of last century.Mercury plays an important role in our daily life such a…     

松花江甲基汞污染危害的环境流行病学研究

调查了从第二松花江饮马河口至第一松花江同江全长1271km沿江重点人群受甲基汞污染危害的情况。查出慢性中毒2人,观察对象18人,甲基汞吸收120人。受害者症状轻微,基本稳定,无明显自觉症状。发汞和甲基汞较汞污染治理前有显著下降,说明治理取得了显著的健康效益。但少数人体内仍有过量的汞和甲基汞蓄积,为防止敏感者受害,每周食松花江鱼量不应超过2kg。文中还对诊断、受害者的年龄、性别和发病江段作了讨论。     

三峡库区消落带沉积物-水界面汞的扩散特征

通过模拟实验研究了三峡库区消落带沉积物-水界面汞及甲基汞的扩散。结果表明,三峡库区消落带浅水沉积物中的甲基汞占总汞的比例为0.41%±0.29%,深水沉积物中的甲基汞占总汞的比例为0.74%±0.52%。深水沉积物比浅水沉积物具有更高的甲基汞产率。随着淹水时间的延长,沉积物中甲基汞的含量呈指数增长。沉积物中的甲基汞生成动力学方程符合零级反应方程。沉积物中无机汞的扩散以Freundlich修正式拟合效果最好,相对好氧的环境更有利于沉积物中无机汞的释放。相应地,甲基汞的扩散以抛物线扩散方程拟合效果最好,黑暗厌氧的环境更有利于沉积物中甲基汞的释放。三峡库区消落带沉积物-水界面无机汞的扩散通量为154.65±47.12~160.23±56.19 ng/(m~2·d),甲基汞扩散通量为7.61±3.39~7.79±4.56 ng/(m~2·d)。随着淹水时间的增加,孔隙水无机汞及甲基汞向上覆水体的释放通量均表现为先增加后减小的趋势。沉积物中的甲基汞对上覆水体甲基汞含量的贡献率为1.5%~14.3%,释放量为0.28~0.85 kg/a。而沉积物中的汞对上覆水体汞含量的贡献率为0.20%~1.70%,释放量为5.64~17.55 kg/a。     

稻壳生物炭吸附无机汞和甲基汞的特征研究

为了探究稻壳生物炭吸附溶液无机汞(Hg²⁺)和甲基汞(MeHg⁺)的特征,研究了不同稻壳生物炭用量和溶液pH对汞吸附的影响,及其吸附动力学和热力学特征。结果表明:当溶液中无机汞浓度为50 mg/L且pH为7.0时,施用50 mg生物炭后,生物炭对无机汞的吸附在18 h后达到平衡且最大吸附量为23.52 mg/g;当溶液中甲基汞浓度为30 ng/L且pH为4.0时,施用20 mg生物炭后,生物炭对甲基汞的吸附量在3 h后达到吸附平衡且最大吸附量为58.54 ng/g。生物炭对无机汞和甲基汞的吸附研究过程均符合准一级、准二级模型,其中准二级模型的拟合效果更好,说明该吸附作用过程更倾向于化学吸附。Freundlich和Langmuir等温吸附模型都能很好的拟合稻壳生物炭对无机汞的等温吸附,而稻壳生物炭对甲基汞的吸附符合Langmuir等温吸附模型。稻壳生物炭对总汞和甲基汞的吸附机制主要为离子交换、静电吸附、沉淀以及络合作用。研究结果可为稻壳生物炭修复汞污染环境提供理论依据。     

蓟运河水中甲基汞形态分布研究

以受汞污染的蓟运河水为对象,用化学平衡模拟方法研究了甲基汞不同形态的分布规律,运用IECWDI计算水体系化学平衡程序,收集蓟运河水九种金属离子、十种配体数据,考虑了72种络合物物种,25种可能生成的固体和两个氧化还原体系,计算中需用的甲基汞与黄腐酸络合物常数,建立了溶剂萃取法进行测定。最后计算了盐度、pH、pE等对形态分布的影响。     

乌江流域东风水库沉积物中汞及甲基汞的时空分布特征

为弄清东风水库水库沉积物中汞及甲基汞的时空分布特征,于春、夏两季对东风水库进行了采样,分别采用王水水浴消解-冷原子荧光法和萃取-乙基化结合GC-CVAFS法测定沉积物总汞和甲基汞的浓度。结果表明,春、夏两季东风水库沉积物的总汞剖面分布特征具有良好的一致性,没有明显的季节性变化;水库沉积物甲基汞浓度表现为夏季略高于春季,中、下游略高于上游,但在垂直方向上的分布规律不明显,并未像其他的水库一样在沉积物剖面中出现峰值。     

太湖不同营养水平湖区汞的形态和分布特征

为研究富营养化对太湖汞形态分布特征的影响,于2011年水华暴发期,在太湖不同营养水平湖区(竺山湾、贡湖湾及南太湖)采集水样,测定了水体中THg(总汞)、DHg(溶解态总汞)、RHg(活性汞)、TMeHg(总甲基汞)、DMeHg(溶解态甲基汞)的质量浓度及其分布特征. 结果表明,太湖不同营养水平湖区水体中ρ(THg)和ρ(DHg)无显著差异,ρ(THg)为4.67~12.15 ng/L,ρ(DHg)为2.27~10.36 ng/L. 太湖水体中ρ(RHg)平均值为0.79 ng/L,藻类的生长对水体中ρ(RHg)的分布有显著影响,水体营养水平越高,ρ(RHg)越低. 水体中ρ(TMeHg)和ρ(DMeHg)分别为0.10~0.27和0.09~0.23 ng/L,藻类的吸附及水体中较高的E_h(氧化还原电位)和pH抑制了汞的甲基化,但在富营养化较严重的竺山湾,受藻类生长及水华的影响,水体中ρ(TMeHg)(0.22 ng/L)仍相对较高.