亚急性镉暴露对雄性黑斑蛙生殖毒性的研究

在实验条件下,将健康性成熟雄性黑斑蛙暴露于2.5、5.0、7.5和10.0mg·L-1浓度的镉溶液中14d,观察和分析黑斑蛙的精子数量、精子畸形率,测定精巢组织中酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平和活力,以探讨镉对黑斑蛙的雄性生殖毒性及作用机理.结果表明:①镉可引起黑斑蛙精子数量减少和精子畸形率增加,且呈剂量-效应关系;②镉可引起精巢ACP、LDH酶活性的降低,且随染毒剂量的增加而降低;③镉可引起精巢组织MDA、GSH含量的升高,引起抗氧化酶SOD、GSH-Px活性的降低.由此推论,亚急性镉暴露对黑斑蛙精巢有明显的毒性作用,其机制与镉致黑斑蛙精巢组织标志酶活力的降低和精巢脂质过氧化作用有关.     

镉致黑斑蛙肝脏中ROS生成及其蛋白质氧化损伤作用

在实验条件下,将健康性成熟黑斑蛙(Rana nigromaculata)暴露于0.005、0.010、0.050和0.100mg·L-1浓度的镉溶液中30d,采用2,4二硝基苯肼比色法测定肝组织蛋白质羰基含量,KCl-SDS沉淀法测定DNA-蛋白质交联含量,并测定了肝组织中活性氧自由基(ROS)的水平,以探讨镉对黑斑蛙肝组织蛋白质的氧化损伤作用及其作用机制.结果表明,随染镉浓度的增加,黑斑蛙肝线粒体中的ROS水平明显升高,各染毒组与对照组相比有显著性差异;肝蛋白质羰基(PCO)含量和DNA-蛋白质交联(DPC)也随镉暴露浓度的增加而升高,且均呈明显的浓度-效应关系,但这种升高仅在镉浓度为0.05、0.10mg.L-1时才具有显著意义.结果还显示,低浓度镉的长期暴露可引起黑斑蛙肝蛋白质氧化损伤和DNA损伤,诱导产生大量自由基可能是导致蛋白质和DNA产生损伤的主要机制之一.     

镉对黑斑蛙脏器组织的亚慢性毒性效应

研究了在不同浓度镉(10～40mg/L)中暴露30d黑斑蛙(Rana nigromaculata)脏器组织的亚慢性毒性效应.结果表明,当镉暴露浓度>30mg/L时,黑斑蛙的肝脏指数显著减少.黑斑蛙肝脏、肾脏和心脏Na⁺-K⁺-ATPase活性随着Cd²⁺浓度的升高而降低,表现出明显的浓度-效应关系.在同一浓度(20mg/L)不同时间处理中,肝脏、肾脏组织Na⁺-K⁺-ATPase活性随处理时间的延长表现为先升高后下降的趋势.肝脏和肾脏Na⁺-K⁺-ATPase对Cd²⁺更为敏感.肝脏指数的减少和肝脏、肾脏、心脏组织Na⁺-K⁺-ATPase活性的变化在一定程度上反映了镉对黑斑蛙的损伤作用.     

镉对黑斑蛙精巢细胞色素P450酶及谷胱甘肽转移酶活性的影响

细胞色素P450酶(CYP450)和谷胱甘肽转移酶(GST)是动物体内主要的解毒酶,在外源毒物的转化和代谢过程中具有重要作用.本文在实验条件下, 将健康性成熟黑斑蛙(Rana nigromaculata)暴露于浓度分别为0.005、0.01、0.05、0.1、0.5和1.0 mg·L^-1的Cd溶液中30 d, 采用荧光分光光度法和紫外分光光度法测定精巢组织乙氧基异酚恶唑脱乙基酶(EROD)、红霉素N-脱甲基酶 (ERND)、氨基比林-N-脱甲基醇酶(APND)和谷胱甘肽转移酶(GST)活性,探讨Cd在精巢的可能代谢过程和毒性机理.结果表明, 与对照组比较, EROD和GST酶活性在0.5和1.0 mg·L^-1 Cd处理组被显著抑制; ERND酶活性在0.01~1.0 mg·L^-1 Cd处理组均被显著抑制;而APND酶活性在各处理组响应变化不明显.结果显示, 精巢EROD、ERND和GST对Cd胁迫的敏感性高于APND, 黑斑蛙精巢中EROD、ERND和GST酶活性的响应可用来评价环境中低水平Cd的污染效应.     

铅暴露对雄性黑斑蛙精子毒性和血清性激素水平的影响

在实验条件下,将健康性成熟雄性黑斑蛙暴露于0.1、0.2、0.4、0.8和1.6 mg·L-1浓度的铅溶液中30d,观察和分析黑斑蛙的精子数量、精子活动度和精子畸形率,采用酶联免疫吸附法检测血清中睾酮(T)和雌二醇(E2)的水平,以探讨铅对雄性黑斑蛙的生殖内分泌毒性.结果表明,随铅染毒剂量的升高,精子数量下降,精子畸形率呈剂鼍依赖性增加,精子活动率呈剂鼍依赖性降低;随铅染毒剂量的升高,血清中T水平明显下降,E2水平则明显升高,且均呈剂量-效应关系,结果提示,铅对雄性黑斑蛙有明显的生殖毒性,可改变血清睾酮和雌激素水平,干扰生殖内分泌调节平衡.     

低剂量全氟辛酸对雄性黑斑蛙生殖毒效应及机理研究

针对新型环境有机污染物全氟辛酸(PFOA)对两栖动物的毒效应问题,以黑斑蛙(Rana nigromaculata)为实验对象,研究了低剂量PFOA暴露对雄性黑斑蛙生殖毒效应及机理.结果表明,在0.001～1mg.L-1低剂量体外暴露20d条件下,PFOA能够显著诱导黑斑蛙精子发生畸形,相对于对照组,精子畸形率呈现明显的剂量-效应关系.酶联免疫试剂盒检测发现,除0.001mg.L-1诱导组外,0.01、0.1和1mg.L-1暴露组的血清雄性激素睾酮和雌性激素雌二醇含量分别显著降低(p<0.01,F=288.7)和上升(p<0.01,F=289.0),说明PFOA作用下黑斑蛙体内性激素水平受到改变.采用荧光定量PCR技术进行进一步的分子生物学检测,发现与性激素水平密切相关的两个基因P450芳香化酶和类固醇激素合成因子(SF-1)均增强表达(0.001mg.L-1诱导组,p<0.05;0.01、0.1和1mg.L-1暴露组,p<0.01,F=140.8).全氟辛酸对两栖类动物的雄性生殖毒效应机理主要是通过介导与性激素分泌相关的两个重要基因P450芳香化酶和类固醇激素合成因子,使其表达上调,从而一方面抑制睾酮的产生,另一方面促进性激素雌二醇的分泌.在0.001mg.L-1的体外暴露剂量下,PFOA就能够明显诱导黑斑蛙精子产生畸形毒性及增强P450芳香化酶和SF-1基因的表达(p<0.05),因此,为保护两栖动物种群,在制订PFOA地表水环境质量标准时应当考虑其下限不能低于0.001mg.L-1.     

敌敌畏和丁草胺对沼蛙蝌蚪的毒性影响

采用标准水生生物毒性的测定方法研究敌敌畏和丁草胺对沼蛙蝌蚪的急性毒性效应以及对精巢发育的影响.结果表明,在水温24～ 25℃条件下,敌敌畏对沼蛙蝌蚪的24,48,72,96h半致死浓度(LC50)分别为9.104,8.064,6.304,5.680mg/L;丁草胺对沼蛙蝌蚪的24,48,72,96h半致死浓度(LC50)分别为1.400,0.860,0.795,0.735mg/L.暴露在低剂量的敌敌畏(1.42mg/L)和丁草胺(183.75×10-3mg/L)溶液中20d,沼蛙蝌蚪精巢体积分别缩小了68.14%和68.27%.污染物对蛙类生殖腺发育的影响会导致两栖动物种群的衰退.     

浮选剂黄药对蛙类胚胎的致畸毒性

报道了黑斑蛙(Rana nigromaculata)受精卵短期暴露于黄药溶液后对胚胎发育所引起的影响.浓度高于0.1ppm的黄药溶液能显著引起蛙胚的畸形发育,使孵出的蝌蚪呈现单一的畸形症状——脊索蜿蜒弯曲,为黄药污染的水体之水质监测提供了一个生物学指标.     

低剂量长期铅暴露对雄性黑斑蛙精巢组织关键酶活性的影响

在实验条件下,将健康的性成熟雄性黑斑蛙暴露于0.1、0.2、0.4、0.8和1.6mg·L-1的Pb2+溶液中30d,以Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、β-葡萄糖醛酸苷酶(β-DG)、乳酸脱氢酶(LDH)和酸性磷酸酶(ACP)活性为指标,进行了长期铅暴露对雄性黑斑蛙生殖毒性的研究.结果表明:随着铅染毒剂量的增加,Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性被诱导,Ca2+-Mg2+-ATP酶活性被抑制,当Ca2+-Mg2+-ATP酶的抑制程度超过Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶的代偿机制时,会抑制精子的发生,进而导致雄性生殖毒性;在1.6mg·L-1Pb2+处理下,ACP酶被显著抑制,提示支持细胞受损,精子总数受到影响;在0.4mg·L-1Pb2+处理下,LDH酶被显著抑制,提示生精细胞受损,精子质量受到影响.     

镉对厚壳贻贝急性毒性及对其鳃抗氧化酶活性的影响

研究选用东海区常见种厚壳贻贝(Mytilus coruscus)开展了镉作用下的急性毒性和亚慢性毒性的实验研究。根据预实验结果设计了2.92、3.34、3.81、4.36、4.98 mg/L 5个Cd2+浓度梯度进行急性毒性实验,结果表明镉对厚壳贻贝24、48、72、96 h LC50(半数致死浓度)分别为4.85(4.30~5.47)、4.15(3.77~4.57)、3.55(3.25~3.89)、3.10(2.81~3.42)mg/L。厚壳贻贝于不同亚致死浓度镉(0.194、0.388、0.775mg/L)溶液中连续暴露8 d,结果显示,暴露初期鳃组织中SOD、CAT、GSH-Px的活性随镉浓度升高而升高,整个暴露期间三者均呈先升后降的规律。厚壳贻贝鳃中SOD、CAT、GSH-Px对水环境中镉反应敏感,且存在一定的剂量-效应关系,可尝试将三者共同作为指示海洋重金属污染的指标。     

铅染毒导致小鼠DNA损伤与氧化损伤

为了研究亚急性铅暴露对小鼠的遗传毒性及氧化损伤的诱导,将不同剂量的醋酸铅对小鼠隔日灌胃4周,用彗星实验检测其外周血淋巴细胞DNA损伤,并测定肝组织中活性氧自由基(ROS)的水平和脂质过氧化主要终产物丙二醛(MDA)的含量.结果显示,随染铅剂量的增加,小鼠肝线粒体中的ROS水平明显升高,染铅剂量为500 mg·kg-1组与对照组相比有显著性差异;肝MDA含量以及淋巴细胞尾长和尾相显著增加,染铅剂量为50、100、500 mg·kg-1组与对照组相比均有显著性差异;MDA与尾长和尾相的变化趋势一致.诱导产生自由基并导致脂质过氧化作用增强及DNA损伤是铅引起机体损伤的主要机制之一.     

开展环境污染损害鉴定评估 促进经济发展方式转变

环境污染损害鉴定评估是综合运用经济、法律、技术等手段,对环境污染导致的损害范围、程度等进行合理鉴定、测算,出具鉴定意见和评估报告,为环境管理、环境司法等提供服务的活动。为推动环境污染损害鉴定评估工作顺利开展,本文论述环境污染损害鉴定评估的重要意义和运行机制以及技术路线。同时提出实施步骤和保障措施。     

Crop damage by urban environment in Malaysia

Environmental pollutants are causing worldwide damage to plants, forests and crop production, among which, gaseous and particulate metal pollutants from heavy industries in many developed countries are of major concern. Many of these pollutants kill plants, cause stunted growth and premature aging, inhibit flowering and fruiting, cause a reduction in dry matter, and thereby results in a great reduction in crop production in many countries. This paper describes how an urban environment in Malaysia which is an agricultural based country affects plant growth and crop production.     

静电对武器装备的危害及防护

针对静电放电对电子器件威胁日益严重的现状,阐述了静电的特点,指出了静电对武器装备造成危害的方式,并进行了详细的分析和比较,在此基础上,提出了武器装备静电防护的原则和策略,同时也为武器装备的维护保障提供了参考。     

甲醛吸入染毒致大鼠多组织器官氧化损伤效应研究

大鼠吸入甲醛 (13 5mg m3 ) ,连续染毒 7d ,每天 4h .染毒结束后 ,测定组织器官 (肺、脑、肝和外周血 )中还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活力、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,以探讨甲醛对机体的脂质过氧化作用及机体的抗氧化损伤机制 .实验结果表明甲醛吸入组大鼠外周血GSH、GSH PX和MDA水平显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而甲醛吸入组和对照组相比较 ,大鼠肺、肝、脑组织中的GSH含量、GSH PX活力、SOD活性、MDA含量以及外周血中SOD活性均未见显著性差异 .由此认为 ,外周血抗氧化物GSH、GSH PX活力和脂质过氧化产物MDA水平可望成为甲醛早期暴露的生物效应指标 .     

Effect of methylmercury on some neurotransmitters and oxidative damage of rats

IntroductionMercury(Hg), as one of the priority pollutant and hottopic in environmental research, has been paid higherattention in the world since the middle of last century.Mercury plays an important role in our daily life such a…     

农药毒死蜱对小鼠脑细胞氧化损伤的研究

毒死蜱是一种高效、低毒、广谱的有机磷杀虫杀螨剂.为研究其对生物体的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,毒死蜱按3、6和12 mg·kg-13个剂量水平灌胃染毒小鼠7d,以脑组织匀浆测定活性氧(Reactive oxygen species,ROS)、还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量,以脑细胞测定DNA-蛋白质交联(DNA-protein Crosslink,DPC)系数.实验结果表明,随着毒死蜱染毒剂量的升高,ROS和MDA含量及DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量为6 mg·kg-1时,与对照组相比,DPC有显著差异(p＜0.05),MDA有极显著差异(P＜0.01);染毒剂量为12 mg·kg-1时,与对照组相比,ROS和DPC有显著差异(p＜0.05),GSH和MDA有极显著差异(p＜0.01).说明较高剂量的毒死蜱可造成小鼠脑组织的氧化损伤和DNA-蛋白质交联作用增强.     

硝基苯灌胃致小鼠蛋白质氧化损伤作用的研究

为了探讨硝基苯对小鼠多器官的蛋白质氧化损伤程度,采用不同剂量的硝基苯对小鼠进行灌胃染毒(每天1次,共30 d),用2,4-二硝基苯肼比色法测定小鼠组织蛋白质羰基含量,用以判断蛋白质的损伤程度.结果显示,各组织空白对照和油对照组间差异均不显著(p＞0.05),随着染毒剂量的增加,肝脏、肾脏、脾脏和心脏的蛋白质羰基含量呈上升趋势,脑组织只在高剂量组表现明显升高趋势;低剂量组与油对照组相比,只有肝脏蛋白质羰基含量显著性升高(p＜0.05);中、高剂量组与油对照组相比,各组织蛋白质羰基含量显著性升高(p＜0.05).以上结果表明,低剂量硝基苯可以对细胞蛋白质产生氧化损伤作用,并且随着染毒剂量的增加,小鼠各组织蛋白质羰基含量呈上升趋势,蛋白质氧化损伤程度加重.     

环境损害司法鉴定意见采信标准研究

作为环境司法审判实践的关键环节,环境损害司法鉴定意见是事实判断与法律判断间的纽带。但科学探究与法律辩护是两种不同的认知模式。科学旨在对现象进行分析形成系统的知识;而法律是在有限的期限内对事实问题进行裁决,因此"事实判断""科学判断"与"法律判断"三者之间存在着天然的语言差异。且由于环境资源类司法鉴定的专业性强,鉴定人与法官的知识背景又各不相同,对该领域的知识可能并不了解,这可能会导致科学家(鉴定人)的科学知识不能与法官的法律知识相衔接,鉴定意见中的科学表述不能转化为法庭审判可以采用的关键证据,直接影响环境损害司法鉴定工作效率。为此,应当建立以真实性和充分性为主要类型的证据采信标准作为环境损害鉴定意见采信规则,提高审判质效,确保环境案件审判的科学性和公正性。     

基于文献计量的环境损害赔偿研究进展与展望

以环境损害赔偿为研究对象,通过对CNKI（中国知网）和Web of Science核心合集数据库中英文文献的梳理,对国内外环境损害赔偿文献年代分布、文献的机构、期刊分布与研究热点趋势等方面进行研究分析.结果显示：国内外环境损害赔偿的发文量呈显著上升趋势且国外研究时间较早;文献发表机构主要集中在中国和美国,其中英文文献主要集中在环境管理、生态经济、污染效应、政策实施等研究领域,中文文献则更注重环境污染损害赔偿的法律制度构建和责任保险制度的实施;近几年,随着区域性环境污染的逐渐增多,跨界环境污染损害赔偿以及系统、完善的制度建设、保障实施的机制构建等会成为未来学界关注的重点.