DEHP与OVA联合染毒对小鼠肺功能和肺部IL-17表达的作用

为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(di-(2-ehtylhexyl)phthalate,DEHP)在单独染毒和与卵清蛋白(ovalbumin,OVA)联合染毒条件下对小鼠气道的影响及其相关机制,将Balb/c小鼠随机分为:未处理对照组(生理盐水组)、DEHP染毒组、OVA染毒组、DEHP+ OVA联合染毒组(DEHP+ OVA),每组雄性Balb/c小鼠6只.用OVA致敏加激发的方式制作小鼠哮喘模型.DEHP染毒组每天给予10 mg·kg-1 DEHP灌胃,连续54 d.OVA染毒组、DEHP+ OVA染毒组小鼠均在第54～60 d(共计1周)进行1％ OVA雾化(30 min·d-1),每日1次,诱发哮喘.第60 d进行以下操作:肺功能测试,肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)样品收集和肺组织中的Interleukin-17A(IL-17A)含量的测定.结果显示,与DEHP染毒组相比,DEHP与OVA联合染毒组小鼠BALF的IL-17A显著增加(p＜0.05),肺功能降低(p＜0.05),气道重塑,肺部细胞浸润明显.提示DEHP对小鼠哮喘模型佐剂作用的分子机制可能涉及IL-17的介导作用.     

邻苯二甲酸二乙基己酯致OVA致敏大鼠哮喘样病理学改变

全球哮喘患者人数众多,而且这一数字仍在不断增长.近年来大家把目光聚焦到人造化学物质与哮喘增加的关系上.邻苯二甲酸二乙基己酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)是现代社会一种常见的污染物,在室内环境中也有广泛的存在.本研究通过建立卵清白蛋白(OVA)致敏的大鼠哮喘模型,来探讨DEHP对哮喘的影响.将Wistar大鼠随机分为6组,分别为生理盐水对照和两种浓度(0.5mg·m-3和5mg·m-3)的DEHP染毒的无OVA致敏组,以及这三者对应的OVA致敏组.行肺部滴注法对大鼠进行染毒,每天1次,染毒剂量相当于在0.5mg·m-3和5mg·m-3浓度的DEHP中暴露8h.处理后的大鼠通过肺功能检测,ELISA检测肺组织细胞因子和肺组织切片等方法研究其哮喘症状.结果显示DEHP染毒的OVA致敏组具有更显著的哮喘症状.     

DEHP暴露对小鼠神经行为学及脑脂质过氧化物的影响

为研究增塑剂邻苯二甲酸二乙基己酯(Di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)对脑组织造成氧化损伤以及对小鼠神经行为(主要包括学习、记忆能力与情绪)的影响.将24只雄性昆明小鼠随机分成4组,每组6只,分别为对照组(生理盐水),低浓度染毒组(5mg·kg-1DEHP,L组),中浓度染毒组(50mg·kg-1DEHP,M组),高浓度染毒组(500mg·kg-1DEHP,H组).利用Y型电迷宫检验小鼠的学习记忆能力变化,利用悬尾实验和强迫游泳实验检测小鼠抑郁行为的变化.然后取出脑组织,检验活性氧簇(ROS)及丙二醛(MDA)含量.数据显示,染毒组小鼠的学习记忆及行为学控制能力明显低于对照组(p<0.05),并且随DEHP浓度的增大小鼠的学习记忆及行为学控制能力降低.DEHP低、中、高剂量染毒组与对照组氧化应激反应均具有显著性(p<0.05),且呈剂量效应关系.因此,DEHP可导致小鼠学习记忆能力下降、抑郁情绪增加,其分子机制可能涉及DEHP对脑组织造成的氧化损伤.     

模拟曝气生物滤池去除邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯试验研究

采用陶粒滤料曝气生物滤池(BAF)处理邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)模拟废水,考察了空床接触时间(EBCT)、温度对DEHP去除效果的影响,运用气质联用仪(GC-MS)分析了中间降解产物并推测其可能的降解途径.结果表明,当温度为25℃,空床接触时间(EBCT)为8 h时,BAF对DEHP的降解效果良好,去除率达到90.3%;BAF对DEHP的去除率随着温度的升高和EBCT的增加而增大,EBCT为去除效果的主要影响因素;BAF对DEHP的降解满足一级反应动力学方程.BAF出水中检测到邻苯二甲酸单2-乙基己基酯(MEHP)、邻苯二甲酸丁基酯2-乙基己基酯(BEHP)、邻苯二甲酸二丁酯(DBP)、邻苯二甲酸二甲酯(DMP)以及邻苯二甲酸(PA)等降解产物,据此推测邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的生物降解途径可能为其长烷基支链先断裂为较短的直链,而后断裂一个酯键形成单酯,接着再断裂另一酯键形成邻苯二甲酸,最终分解成二氧化碳和水.     

北京市污水处理厂中邻苯二甲酸酯污染水平及其归趋

选取北京市3个污水处理厂为研究对象,采集进厂水、二沉出水和出厂污泥并分析其中的邻苯二甲酸二甲酯(DMP)、邻苯二甲酸二乙酯(DEP)、邻苯二甲酸二丁酯(DBP)、邻苯二甲酸丁基苄基酯(BBP)、邻苯二甲酸二正辛酯(DOP)、邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)浓度.进厂水水相中DMP、DEP、DBP和DEHP的平均浓度分别为0.98、0.21×102、0.27×102和0.15×102μg.L-1,而BBP和DOP均未检出.脱水污泥中检出了DBP和DEHP,平均质量浓度(以干重计)分别为0.37μg.kg-1和0.31×103μg.kg-1.DMP、DEP、DBP和DEHP的去除效率分别为68.3%～82.6%、94.5%～98.2%、74.7%～95.0%和90.5%～90.7%,主要的去除机制可能是生物降解和向空气挥发.而二沉池出水和脱水污泥中高浓度的DBP和DEHP值得关注.     

邻苯二甲酸二异壬酯皮肤暴露致Balb/c小鼠肝肾组织氧化损伤的研究

作为"绿色换代产品",邻苯二甲酸二异壬酯(DINP)在全球范围逐渐取代邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)成为聚氯乙烯制品的主要增塑剂.但人体DINP暴露也可能存在健康隐患,故近年来受到越来越多环境科学领域专家的关注.为了探讨DINP皮肤暴露是否对机体有氧化损伤的作用,本研究以Balb/c小鼠为模式生物进行实验,42只雄性Balb/c小鼠随机被分为5个DINP染毒组(0.02、0.2、2、20、200 mg·kg-1)和1个溶剂对照组,每组7只.皮肤染毒28 d后,用所获得的肝和肾组织匀浆测定活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH),用所获得的肝和肾细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数,同时观察小鼠背部皮肤的形态变化情况.实验结果表明,随着DINP染毒剂量的升高,脏器系数、ROS和MDA含量及DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈现出一定的剂量-反应关系(p0.05,p0.01).研究表明,较高剂量的DINP(≥20 mg·kg-1)亦可通过皮肤暴露的方式造成小鼠肝脏和肾脏组织细胞的氧化损伤.     

DEHP、DBP内分泌干扰活性的实验研究

利用MCF-7细胞增殖实验、细胞周期分析、细胞雌激素受体水平测定和断乳大鼠子宫增重实验探讨了邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)和邻苯二甲酸二丁酯(DBP)内分泌干扰活性及其可能的作用机制.结果表明,DEHP和DBP可诱导MCF-7细胞增殖、细胞内雌激素受体水平增高,对细胞周期无明显影响,DEHP不引起断乳大鼠子宫增重.推断DEHP和DBP可能并不是通过模拟雌激素而是引起体内天然激素受体水平改变等其他机制影响机体内分泌系统.     

DEHP对大鼠肝组织及肝细胞色素P450酶系的影响

为探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)染毒对雄性大鼠肝组织及肝细胞色素P450(CYP450)酶系的影响,将32只SPF级SD雄性大鼠随机分为4组:(对照组,DEHP低,中,高剂量组),每组8只,分别以0,300,1000,3000mg/kg DEHP的剂量连续灌胃染毒28d.观察肝组织病理学变化;ELISA法测定肝脏CYP450、亚型CYP2E1和CYP3A1、以及孕烷X受体(PXR)水平.结果显示,HE染色可见低,中,高剂量DEHP暴露组肝脏组织分别出现炎性细胞浸润、充血、空泡和脂肪变性等不同程度的损伤;DEHP中,高剂量组大鼠CYP450酶含量分别为(203.61±34.44),(263.73±63.78)pmol/gprot,CYP2E1酶含量分别为(14.57±3.03),(20.06±2.90)U/gprot,均显著高于对照组(141.12±20.24)pmol/gprot,(10.76±2.24)U/gprot(P0.01);低,中,高3个剂量组CYP3A1含量及PXR含量均同样显著高于对照组(P0.05或P0.01).DEHP暴露对大鼠肝组织有损伤作用,对肝脏CYP450、CYP2E1、CYP3A1以及上游调节因子PXR具有诱导效应.     

11种邻苯二甲酸酯在好氧污水处理系统中的归趋

邻苯二甲酸酯具有内分泌干扰效应,已对环境生物带来了较大的风险.研究了11种邻苯二甲酸酯的好氧生物降解性,及在活性污泥中的去除特性.快速生物降解性测试结果表明邻苯二甲酸二甲酯(dimethyl phthalate,DMP)、邻苯二甲酸二甲氧乙酯(dimethoxyethyl phthalate,BMEP)、邻苯二甲酸二乙酯(diethyl phthalate,DEP)、邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)、邻苯二甲酸二异丁酯(diisobutyl phthalate,DIBP)、邻苯二甲酸二戊酯(dinamyl phthalate,DNPP)、邻苯二甲酸二己酯(di-n-hexyl phthalate,DNHP)以及邻苯二甲酸-二(2-乙基)己酯[bis(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]具有快速生物降解性,邻苯二甲酸二壬酯(dinonyl phthalate,DNP)及邻苯二甲酸二环己酯(dicyclohexyl phthalate,DHP)28d生物降解但未通过10 d观察期,邻苯二甲酸二苯酯(diphenyl phthalate,DPP)28 d生物降解率只有43.5%.好氧污泥降解动力学实验中,11种邻苯二甲酸酯(phthalic acid esters,PAEs)降解随时间变化呈典型的一级动力学规律,相关系数r20.96,降解速率常数为0.021~1.11h-1,降解半衰期在0.625~32.7 h之间.在室内好氧污泥模拟实验中,当水力停留时间为12 h时候,DNPP生物去除率为55%~70%,其余10种PAEs去除率大于80%,当水力停留时间为24 h时,所有PAEs去除率都达到90%以上.使用GC/MS分析了PAEs在好氧生化污水处理厂中的暴露水平,结果表明,DMP、DEP、DIBP、DBP以及DEHP在二级出水浓度分别为ND~44.0、ND~12.0、60.4~594、88.0~823和130~728 ng·L~(-1),PAEs在不同STP中的去除率结果差异较大,可能与STP运行工艺和运营水平有关.STP模型预测结果表明,PAEs在STP中的去除过程主要为生物降解,DPP、DNP和DEHP由于较高的lg Koc,可一定程度地被污泥吸附去除.     

邻苯二甲酸二乙基己酯（DEHP）通过调控Wnt/β-catenin信号通路加重肝纤维化的机制研究

基于Wnt/β-catenin信号通路探究邻苯二甲酸二乙基己酯（DEHP）在加重肝纤维化中的调控机制.选取60只雄性SD大鼠,随机分成6组：正常组、CCl₄造模组、CCl₄+DEHP(0.05、5和500 mg·kg^-1)暴露组和单独DEHP暴露(500 mg·kg^-1)对照组.通过皮下注射50%CCl₄(0.1 m L·100 g^-1)诱导肝纤维化模型,每周2次,同时从造模开始给予DEHP灌胃,共9周.采用HE和MASSON染色观察肝脏组织病理学变化和胶原沉积情况;采用ELISA法检测血清中透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、三型前胶原（PCⅢ）和Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）的水平;免疫组化法和Western Blot法检测肝脏组织中Wnt/β-catenin信号通路蛋白的表达水平;体外将人肝星状细胞（LX-2）分为正常组,DEHP刺激组(50μmol·L^-1),DEHP刺激组(100μmol·L^-1)及DEHP(10...     

内质网应激和氧化应激通路对DINP诱发Allergic March的介导作用

为了研究增塑剂邻苯二甲酸二异壬酯（diisononyl phthalate,DINP）致Allergic March的作用机制,以雄性BALB/c小鼠为受试动物,随机分为5组,包括空白对照组（生理盐水）、20 mg·kg^-1 DINP组、OVA组、20 mg·kg^-1 DINP+OVA组和4-苯基丁酸（4-PBA）拮抗组（20 mg·kg^-1 DINP+OVA+4-PBA）,染毒周期为47 d.以肺组织匀浆测定活性氧（reactive oxygen species,ROS）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）和一氧化氮（nitric oxide,NO）.采用ELISA试剂盒检测血清中总免疫球蛋白E（T-IgE）、OVA特异性免疫球蛋白E（OVA-IgE）和白细胞介素-33（IL-33）评价机体的炎症因子,并同时观察肺组织的病理变化结果.与生理盐水组比较,OVA组的肺功能、Th2免疫系统功能亢进的分子、氧化应激指标和肺组织病理学损伤都有所加重.与OVA组比较,20 mg·kg^-1 DINP+OVA组的肺功能、Th2免疫系统功能亢进的分子、氧化应激指标和肺组织病理学损伤同样也有所加重.而4-PBA拮抗组（20 mg·kg^-1 DINP+OVA+4-PBA）与20 mg·kg^-1 DINP+OVA组相比较,其各项指标都有了明显的减轻.实验结果表明,20 mg·kg^-1的DINP能加重小鼠的Allergic March,内质网应激拮抗剂4-PBA可使Allergic March症状减轻,对小鼠肺组织起保护作用,说明内质网应激通路可能通过调节氧化应激介导了DINP所致的Allergic March.     

酞酸酯在模拟海河菹草微宇宙中的消减和分布特征

模拟海河干流水体构建了室内菹草微宇宙,同时设置了无菹草微宇宙为对照,对微宇宙中酞酸二丁酯(DBP)和酞酸二异辛酯(DEHP)的消减和分布特征进行了研究.结果表明,实验过程中,有草组水和沉积物中这2种酞酸酯(PAEs)的浓度始终低于对照组;实验结束时,这2种PAEs主要分布在沉积物中,其次是水中,并且在菹草中也有一定程度的富集,尤其是疏水性较强的DEHP;菹草(以湿重计)对水中DBP和DEHP富集系数(BCF)的平均值分别为22.4 L.kg-1和180.7 L.kg-1;计算得出整个实验过程中,有草微宇宙中DBP和DEHP的降解率分别为输入量的94.2%和60.8%,较对照组(DBP和DEHP分别为91.0%和45.5%)分别提高了4.1和15.3个百分点;有草组DBP和DEHP的残留率分别为输入量的-0.6%和30.7%,而对照组为4.7%和37.7%.可见,菹草体系不仅能够有效增强这2种PAEs的降解作用,还能减少系统残留量,降低内源污染.     

花生对土壤中邻苯二甲酸酯的吸收累积特征

选择邻苯二甲酸二丁酯(Dibutyl phthalate,DBP)和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)作为目标污染物,通过盆栽试验研究花生(Arachis hypogaea)对土壤中邻苯二甲酸酯的吸收累积特征.结果表明:邻苯二甲酸酯污染对青花7号花生生物量无显著影响,而青花5号花生生物量则显著降低,在污染水平I(40 mg·kg-1)和污染水平II(80 mg·kg-1)下花生籽粒产量分别减少24.11%和48.75%.随着土壤中邻苯二甲酸酯污染水平的增高,花生植株各部位的DBP和DEHP含量均呈显著升高趋势,花生根系DBP和DEHP含量显著高于其它部位.在2个污染水平下,花生籽粒对DBP和DEHP的富集量占植株富集总量的比例最高.花生种植后土壤中邻苯二甲酸酯残留量均有所降低,在相同的污染水平下DEHP残留量显著高于DBP.花生籽粒对DBP的富集系数高于DEHP的生物富集系数,分别介于0.50~1.87和0.53~0.98之间.     

重金属Zn对猪粪堆肥过程中微生物群落的影响

利用Biolog微平板技术,对不同浓度重金属Zn影响下堆料微生物群落多样性进行了研究.结果表明,较低浓度Zn处理（Zn含量分别为0mg.kg-1,300mg.kg-1,600mg.kg-1,900mg.kg-1）的堆料升温快,在高温期持续时间长,并达到无害化处理,堆料微生物中起分异作用的碳源主要为多聚物类和糖类.重金属...     

上海城市公园土壤及灰尘中重金属污染特征

对上海城市公园土壤和灰尘重金属含量水平进行了研究,并分析了土壤和灰尘中重金属的空间分布特征,结果表明,公园土壤中Pb、Zn、Cu、Cr、Cd和Ni的平均含量分别为55.06、198.54、44.57、77.01、0.40和31.17 mg·kg^-1;公园灰尘中重金属含量普遍高于土壤,各元素的平均含量分别为416.63、906.29、235.89、162.59、1.58和92.19 mg·kg^-1;同上海市土壤环境背景值相比,公园土壤（Ni除外）和灰尘中重金属元素含量均不同程度超出背景值;内外环线之间公园土壤（Zn除外）和灰尘重金属的平均含量均大于内环线以内公园;在不同的功能区,公园土壤和灰尘重金属的空间分布则无明显的规律性.通过Pearson相关分析和主成分分析,认为人类活动造成了公园土壤和灰尘中重金属的积累,其中最主要的污染源为工业和交通污染.     

兽药阿苯达唑对蚯蚓精子发生的显微和超显微结构的影响

选择不影响蚯蚓生长的染毒剂量(100mg·kg-1)和半数致死剂量(600mg·kg-1),检测兽药阿苯达唑对蚯蚓精子发生的显微和超显微结构的影响.结果表明,光镜下观察贮精囊时,100mg·kg-1的阿苯达唑对精细胞和精子发育没有影响,而600mg·kg-1时,精细胞发育明显受阻,且未见成熟的精子.电镜下观察贮精囊时,100mg·kg-1的阿苯达唑损伤了精子发生的超微结构,表现为初期精细胞核萎缩变形,微管排列紊乱,精细胞膜扩张;发育后期精子细胞的线粒体嵴和基质消失;成熟精子的糖原颗粒异常分布于核周围,鞭毛的电子密度和糖原颗粒增加.而阿苯达唑剂量为600mg·kg-1时,精细胞严重损伤,核膜消失,甚至染色质消失.可见,精子发生的超微结构变化可以为早期土壤污染预警提供理论基础.     

巢湖表层沉积物中磷赋存形态的时空变化

以巢湖表层沉积物为对象,采用欧洲标准测试委员会框架下发展的SMT分离方法分析总磷（total phosphorus,TP）、有机磷（organic phosphorus,OP）、无机磷（inorganic phosphorus,IP）、铁铝磷（NaOH-P）、钙磷（HCl-P）等磷形态的含量,利用ArcGIS 9.2和地统计学软件GS＋5.3进行空间数据和插值处理,探讨了巢湖表层沉积物中磷的形态分布特征及来源.结果表明：①沉积物中TN、TP和有机质含量的季节变化较小,在空间上均表现出西半湖含量高于东半湖的分布特点;C/N比率在21.35～28.19之间（平均值为24.94）,表明巢湖的入湖污染物主要以面源污染为主.②巢湖表层沉积物中TP含量的变化范围为528.90～1 385.71 mg.kg-1,IP为主要赋存形态（占TP的质量分数为55.78%～79.86%）.③巢湖表层沉积物中,OP含量为169.05～841.24 mg.kg-1,东、西半湖OP含量分别为376.02 mg.kg-1和406.53 mg.kg-1（占TP的质量分数为47.49%和36.28%）;NaOH-P含量为33.77～411.37 mg.kg-1,东、西半湖含量分别为108.37 mg.kg-1和276.30 mg.kg-1（占IP的质量分数为21.73%和33.12%）;HCl-P含量为194.95～477.45 mg.kg-1,东、西半湖HCl-P含量分别为321.71 mg.kg-1和338.08mg.kg-1（占IP的质量分数为64.50%和40.53%）,是IP的主要组成部分.④冬春季节OP含量高于夏秋季节,而夏秋季节HCl-P和NaOH-P含量高于冬春季节.