厦门市大气PM10中PAHs的健康风险评估-BEQ评估

通过比较城市大气PM10中优控PAHs的总量、苯并(a)芘(BaP)的浓度水平和BaP的等效致癌毒性(BEQ),评估厦门市大气有机污染的程度及其对人体的健康风险.结果表明,厦门市15种优控PAHs年平均浓度为16.08ng·m-3,BaP年平均浓度为0.70ng·m-3,BEQ为1.58.     

徐州市区不同季节大气TSP和PM10中PAHs污染特征及健康风险评估

于2009年2月-8月利用高效液相色谱法对徐州市区冬、春、夏3个季节大气TSP和PM10中16种多环芳烃进行分析,结果表明：大气TSP和PM10中∑PAHs不同季节分布规律均为：冬季〉春季〉夏季;冬季,荧蒽污染浓度最高;春季和夏季苯并（g,h,i）芘浓度最高;不同环数PAHs春季和年均值呈规律均为：6环〉4环〉5环〉3环〉2环;夏季为：6环〉5环〉4环〉3环〉2环;冬季为：4环〉5环〉6环〉3环〉2环;大气TSP中整体苯并（a）芘等效致癌毒性（BEQ）不同季节分布规律为：冬季（4.517ng/m3）〉夏季（1.602ng/m3）〉春季（1.413ng/m3）;PM10中整体BEQ不同季节分布规律为：冬季（3.706ng/m3）〉春季（1.504ng/m3）〉夏季（1.331ng/m3）;采暖期大气颗粒物中PAHs污染对人体健康危害风险相对较高。     

岩溶槽谷区土壤多环芳烃健康风险评价

以重庆老龙洞岩溶槽谷为例,利用BaP毒性当量浓度(BaP_(eq))和终生癌症风险增量模型对儿童和成人暴露于土壤PAHs的健康风险进行评价.研究结果表明,土壤中BaP_(eq)∑_(16)PAHs为87.5±156.6 ng·g~(-1),7种致癌性PAHs占了97.8%;BaP_(eq)∑_(10)PAHs平均值为32.9±37.4 ng·g~(-1),33.3%的采样点的BaP_(eq)超过了荷兰土壤环境质量标准目标参考值(33.0 ng·g~(-1)),表明土壤PAHs存在潜在风险;儿童和成人的终生癌症风险(ILCR)分别为1.17×10~(-7)—7.11×10~(-6),1.24×10~(-7)—7.52×10~(-6),平均值为8.8×10~(-7)和9.3×10~(-7),总体在可接受的风险范围内,但有部分存在潜在风险;DaA和BaP产生的致癌风险占到总风险的35.2%和30.4%,是最主要的贡献组成;不同暴露途径对人群的致癌风险水平为:皮肤接触经口摄入呼吸吸入.经口摄入和皮肤接触对总致癌风险的贡献几乎为100%,高出呼吸吸入10~2—10~6倍,是土壤PAHs致癌风险的主要暴露途径.     

大气细颗粒物(PM_(2.5))中多环芳烃的分析测定与污染特征

采集了北京西三环地区的PM2.5样品,利用超声提取(UE)-固相萃取法(SPE)分离富集得到PM2.5中的多环芳烃(PAHs),对不同的固定相及洗脱液比例进行PAHs回收率比较,得到最优预处理条件.建立了基于HPLC-UV的PM2.5中PAHs分析方法,定量检出17种典型PAHs.对2014年4月12日至2014年5月1日期间PM2.5中PAHs污染特征进行分析,结果显示,PAHs总浓度(∑PAHs)范围为2.6—145.7 ng·m-3,平均浓度为32.2 ng·m-3,不同环数PAHs所占比例顺序为5环2环3环6环4环,呈富5环的特征.PM2.5质量浓度与∑PAHs及苯并[a]芘(Ba P)均呈现出良好的正相关性,R2分别为0.8和0.6.     

北京城区屋面径流中PAHs的污染特征与来源解析

以北京典型城区屋面径流中的PAHs为研究对象,在2008年雨季采集了不同地点的屋面径流,分析了溶解相和颗粒相PAHs的质量浓度,对屋面径流中PAHs的质量浓度特征、时空变化规律及来源进行了讨论。结果表明,屋面径流具有较严重的PAHs污染,16种PAHs在溶解相中的总质量浓度为563.85~937.01 ng.L-1,来源主要是机动车排放（31.9%）、煤燃烧（39.6%）、天然气燃烧（15.3%）及石油类的挥发（14.2%）;在颗粒相中的总质量浓度为844.48~1372.62 ng.L-1,来源主要包括燃煤（51.8%）、汽油（38.1%）和柴油（10.1%）的燃烧等。BaP的EMC平均值（172 ng.L-1）远远超过我国污水排放标准（30 ng.L-1）,且以颗粒相为主。不同地点采集的屋面径流中的PAHs质量浓度大部分表现出较明显的初期效应和时间变化,而在不同采样点之间则没有明显的空间差异。     

攀枝花市大气颗粒物中多环芳烃污染特征分析及来源识别

2007年2月在攀枝花市不同功能区采集了大气PM10样品42个和污染源样品32个,采用超声抽提GC/MS方法测定分析了16种多环芳烃(PAHs)的含量。结果显示攀枝花市PM10颗粒相PAHs单体浓度范围为0.34～416.45ng/m3,总量浓度范围为24.56～2569.66ng/m3;攀枝花市5个采样点中河门口片区PM10多环芳烃单体浓度范围为5.64～416.45ng/m3,污染最严重。源样品测定结果分别为扬尘78.74ug/g,煤烟尘6.12ug/g,钢铁工业尘30.54ug/g,焦化尘3187.42ug/g。应用比值法和化学质量平衡(CMB)模型对污染源进行识别,燃煤和炼焦是攀枝花市PAHs的主要来源,对攀枝花市大气可吸入颗粒物中多环芳烃污染的分担率分别为55.8%、19.9%。     

办公室地面灰尘中PAHs污染的时间变化规律及人体健康风险

为探究室内地面灰尘中15种多环芳烃(PAHs)污染的时间变化规律,于2012年3—7月对北京市一座办公楼内的某办公室进行了每周一次的连续高密度灰尘样品采集。利用高效液相色谱-荧光检测器检测15种PAHs含量。结果表明,该办公室内灰尘样品中∑PAHs浓度范围为1 180~24 300 ng·g~(-1),平均浓度为8 960 ng·g~(-1)。总体上,检出的PAHs以3环PAHs为主,其中菲占PAHs总量的59%以上,其次是4环和5环PAHs,4环PAHs中占的比重最高,约占4环PAHs总量的34%。该办公室内灰尘中∑PAHs的浓度存在显著的时间变化差异,总体表现为∑PAHs浓度随气温升高而降低的趋势。源解析结果显示,机动车排放源、石油源、木材与煤燃烧是北京市室内灰尘中PAHs的主要来源。健康风险评估结果显示,ILCR皮肤接触ILCR手口摄入,且CR均值大于10-6,说明该采样点的PAHs污染存在"潜在致癌风险"。     

徐州市城市大气中的PAHs来源解析

采用化学质量平衡模型（CMB）对徐州市大气颗粒物中的多环芳烃（PAHs）进行来源分析,从而来确定各个源对大气的PAHs贡献值。主要通过利用大流量采样器配置PM10切割头在冬季和夏季对不同功能区,即生活区、工业区和旅游区采样大气中的可吸入颗粒物（PM10）样品,并用高效液相色谱法（HPLC）重点分析和研究了美国环保局（EPA）列出的16种PHAS优先污染物。研究结果表明：徐州市PM10污染比较严重,PM10污染质量浓度水平冬季是（288.81μg·m-3）大于夏季（276.34μg·m-3）,特别是工业区,污染数值达到393.13μg·m-3。夏季的总PAHs质量浓度为22.89 ng·m-3,分别是生活区28.35 ng·m-3、工业区21.75 ng·m-3和旅游区18.58 ng·m-3。冬季的总PAHs质量浓度为306.29 ng·m-3,分别是工业区388.03 ng·m-3、生活区276.29 ng·m-3和旅游区254.28 ng·m-3。夏季和冬季情况下,旅游区的污染相对来说都是最低的PM10中多环芳烃的源解析结果为,煤烟尘污染源的全年贡献率为64.00%,冬季煤烟尘污染源的贡献率为66.51%,夏季煤烟尘污染源的贡献率为57.21%,说明煤烟尘是PM10中多环芳烃的主要贡献源,土壤尘次之,全年贡献率为24.90%,冬季为25.48%,夏季为28.97%,因此,扬尘和烟煤尘的污染是徐州市的PM10中PAHs的最主要来源。     

大气PM_(10)中多环芳烃的污染特征

利用GC-MS对2008年5月至11月淮南市5个采样点大气可吸入颗粒物(PM10)样品进行分析,总结了研究区内PM10及其中16种PAHs的浓度特征、季节变化规律和来源解析.结果表明,不同采样点PM10浓度均偏高,超标率为14%—238%;PM10浓度水平为谢家集田十五小大通三小淮化集团理工校园.研究区内16种PAHs浓度总量的范围在15.20ng.m-3—111.58ng.m-3之间,平均浓度为64.36ng.m-3,4环以上的稠环芳烃占总浓度的86%.PAHs总量的季节变化与采样时环境温度显示出较好的负相关性,即秋季春季夏季.运用多环芳烃比值综合判断,淮南市大气PM10中PAHs主要以燃煤和机动车尾气混合来源为主,石油源和木材燃烧来源的贡献较小.     

临汾市售蔬菜中多环芳烃污染特征及致癌风险分析

为了研究临汾市食物中多环芳烃(PAHs)的污染特征及对人群的健康影响,本研究于2015年1月采集当地居民普遍食用的9种蔬菜,利用气相色谱-质谱联用仪(GC-MS)检测蔬菜中8种多环芳烃(Nap、Ace、Acy、Fle、Phe、Ant、Flu、Pyr)。研究表明,PAHs在9种蔬菜中均有检出,PAHs的总浓度范围是24.86~82.85 ng·g~(-1),平均为44.13 ng·g~(-1)。其中PAHs含量最高的是圆白菜(82.85 ng·g-1),最低的是山药(24.86 ng·g~(-1))。通过来源分析发现来源地蔬菜中PAHs主要来源于液体化石燃料燃烧。临汾市不同人群食用蔬菜引起的终身增量致癌风险(ILCR)在1.27×10~(-6)~7.07×10~(-6)范围内,在目前蔬菜消费量下存在潜在致癌风险。