邻苯二甲酸二异癸酯对小鼠学习记忆的影响

为研究增塑剂邻苯二甲酸二异癸酯（DIDP）对小鼠学习和记忆能力的影响,以白藜芦醇（Res）作为保护剂,将42只雄性昆明小鼠随机分为6组,每组7只,分别为：生理盐水组、1.5,15,150mg/（kg·d） DIDP组、20mg/（kg·d） Res组、150mg/（kg·d） DIDP+20mg/（kg·d） Res组.连续灌胃染毒9d,期间同时进行Morris水迷宫实验.第10d将小鼠处死,取出脑组织,检测活性氧簇（ROS）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）的含量.并对小鼠海马体切片进行H&E染色,观察病理变化.结果显示,15,150mg/（kg·d） DIDP染毒可导致小鼠的学习和记忆能力显著低于对照组,同时可诱发脑组织产生氧化应激,并促进炎症因子释放,而Res能有效减弱脑组织氧化应激水平.由上可得,DIDP致小鼠学习和记忆能力下降可能与其引起的脑组织中海马体的氧化损伤有关,同时Res可能通过降低DIDP引起的氧化应激进而减轻其对小鼠造成的学习记忆损伤.     

邻苯二甲酸二异癸酯联合甲醛致小鼠学习记忆障碍的氧化损伤机制研究

为了探究邻苯二甲酸二异癸酯(Diisodecyl Phthalate,DIDP)、甲醛(Formaldehyde,FA)二者联合暴露致小鼠学习记忆障碍的氧化损伤机制,以及维生素E(Vitamin E,Vit E)对二者所致氧化损伤的保护作用,将80只SPF级3周龄雄性KM小鼠随机平均分为8组:(A)阴性对照组;(B)0.15 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(C)1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(D)15 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(E)150 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(F) 1 mg·m~(-3)FA组;(G)1 mg·m~(-3)FA+15 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(H)1 mg·m~(-3)FA+15 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP+100 mg·kg~(-1)·d~(-1)Vit E组.连续染毒3周.于染毒第13 d开始进行水迷宫实验,末次给药后24 h内取小鼠脑组织制作切片和组织匀浆,检测脑组织匀浆中活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量.结果表明,(A)组～(E)组小鼠脑海马组织氧化损伤逐渐加重,小鼠学习记忆能力逐渐下降;(G)组较(F)组小鼠脑海马组织氧化损伤加重,小鼠学习记忆能力下降;(H)组较(G)组小鼠脑海马组织氧化损伤减轻,小鼠学习记忆能力有所提高.研究显示,DIDP可通过氧化应激作用,引起脑海马组织损伤,导致小鼠学习记忆能力下降.     

高效氯氰菊酯对小鼠肝细胞的氧化损伤

为了探讨高效氯氰菊酯对生物体的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,高效氯氰菊酯按10、和40mg·kg20-13个剂量水平,灌胃染毒小鼠7d,并以肝匀浆测定活性氧自由基(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,以肝细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.实验结果表明,随着高效氯氰菊酯染毒剂量的升高,ROS和MDA含量及DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量≥20mg·kg-1时,处理组的ROS含量和DPC系数与对照组有显著差异(p<0.05);染毒剂量≥40mg·kg-1时,GSH和MDA含量与对照组有显著差异(p<0.05),DPC系数有极显著差异(p<0.01).说明较高剂量的高效氯氰菊酯可造成小鼠肝脏的氧化损伤和DNA-蛋白质交联作用增强.     

甲醛和甲醇染毒对小鼠造血组织的毒性作用

为了探究甲醛(Formaldehyde,FA)对造血组织的毒性,分析甲醛的毒性是否与中间代谢产物——甲醇(Methanol,MeOH)的毒性一致,以72只昆明小鼠为受试动物,随机分为6组〔①对照组,仅灌服生理盐水;②FA₄₀组,单独灌服甲醛(FA),w(FA)为40 mg/kg;③ MeOH₄₀组,单独灌服甲醇(MeOH),w(MeOH)为40 mg/kg;④FA₁₀+MeOH₃₀组,同时灌服甲醛和甲醇,w(FA)为10 mg/kg、w(MeOH)为30 mg/kg;⑤FA₂₀+MeOH₂₀组,同时灌服甲醛和甲醇,w(FA)为20 mg/kg、w(MeOH)为20 mg/kg;⑥FA₃₀+MeOH₁₀组〕,同时灌服甲醛和甲醇,w(FA)为30 mg/kg、w(MeOH)为10 mg/kg,连续灌胃7 d,检测小鼠的肝脏氧化损伤程度、血液和骨髓内甲醛含量以及甲醛脱氢酶的相对表达量,比较甲醇和甲醛毒性的差异性.结果表明:与对照组相比,各染毒组小鼠肝脏内ROS(reactive oxygen,活性氧)含量极显著增加(P<0.01),FA₃₀+MeOH₁₀组的ROS含量显著上升(P<0.05);肝脏内MDA(malondialdehyde,丙二醛)含量极显著下降(P<0.01),GSH(glutathione,谷胱甘肽)含量极显著升高(P<0.01);在甲醛和甲醇联合染毒组中,随着甲醛含量的增加和甲醇含量的减少,氧化损伤程度呈上升趋势.AHMT(4-amino-3-hydrazine-5-mercapto-1,2,4-triazole)法测定结果显示,各染毒组小鼠血液和骨髓中甲醛含量与对照组相比均无显著差异;RT-PCR法测定结果显示,各染毒组小鼠中甲醛脱氢酶的相对表达量较对照组显著增加;FA₄₀组与MeOH₄₀组甲醛脱氢酶的相对表达量差异显著(P<0.01);与FA₃₀+MeOH₁₀组相比,FA₁₀+MeOH₃₀组中甲醛脱氢酶的相对表达量极显著增加(P<0.01),甲醛和甲醇联合染毒组中甲醛脱氢酶的相对表达量随着甲醛含量的增加和甲醇含量的减少呈上升趋势.研究显示,甲醛和甲醇的毒性不一致,甲醛对造血组织的毒性可能存在其他方式.      

甲醛与DEHP联合染毒对小鼠学习记忆能力的影响

为探讨甲醛职业气态暴露和邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)经口灌胃联合染毒对小鼠学习记忆能力的影响,本实验以雄性昆明小鼠为研究对象,开展甲醛与DEHP职业暴露实验研究.实验分组为:(1)对照组;(2)FA(甲醛)组:0.5,1,3mg/m~3;(3)DEHP组:5,50,500mg/kg;(4)联合组:0.5mg/m~3+5mg/kg,1mg/m~3+50mg/kg,3mg/m~3+500mg/kg;(5)阻断组:生理盐水+VE(维生素E)(100mg/mL),FA3.0mg/m~3+VE,DEHP500mg/kg+VE,FA3.0mg/m~3+DEHP500mg/kg+VE.FA组和联合组吸入气态甲醛染毒8h,5+2模式(5d持续暴露,间隔2d,暴露2周),DEHP组和联合组经口灌胃不同浓度的DEHP溶液,持续14d.此外,阻断组每天用100mg/mL的VE灌胃小鼠(灌胃剂量10mg/(kg·d)).每日染毒结束后,进行水迷宫测试.检测脑组织中ROS、MDA、TNF-α、IL-β和5-HT等生理指标的变化.结果表明:在定位导航实验中,甲醛和DEHP均可影响小鼠逃避潜伏期,随着染毒剂量的增大,潜伏期延长.联合染毒组较同等剂量的单独染毒组尤为明显.在空间探索实验中,与对照组比较,甲醛1,3mg/m~3和DEHP500mg/kg及联合组1mg/m~3+50mg/kg和3mg/m~3+500mg/kg在目标象限游泳时间缩短(P0.05);联合组在目标象限的游泳时间与甲醛、DEHP单独染毒组比较均明显减少(P0.05).甲醛1.0,3.0mg/m~3和DEHP50mg/kg,500mg/kg及联合组1.0mg/m~3+50mg/kg,3.0mg/m~3+500mg/kg小鼠脑组织内ROS水平和MDA含量出现显著性上升,GSH水平出现显著下降(P0.05),炎性因子TNF-α和IL-β表达水平也显著增加,细胞凋亡因子Caspase-3得到活化,神经递质5-HT含量在3.0mg/m~3+500mg/kg组中明显降低(P0.01).0.5mg/m3甲醛暴露组对小鼠影响不明显,各项指标未出现显著性变化,行为学亦没有明显变化.综上,甲醛1.0,3.0mg/m~3和DEHP500mg/kg及联合1.0mg/m~3+50mg/kg和3.0mg/m~3+500mg/kg能使小鼠产生氧化损伤和炎症反应,ROS,MDA水平上升(P0.05),GSH水平下降(P0.05),炎症因子IL-β,TNF-α水平上升(P0.05),Caspase-3水平上升(P0.05),8-OHDG水平上升(P0.05),神经递质5-HT水平下降(P0.05).两者联合染毒具有一定的正协同作用.VE能够通过降低脑组织中氧化应激、炎症、细胞凋亡水平和增加神经递质含量对小鼠脑组织进行保护.     

邻苯二甲酸丁基苄酯对小鼠学习和记忆能力的影响

研究邻苯二甲酸丁基苄酯(BBP)暴露对小鼠脑组织的氧化损伤和对小鼠学习与记忆能力的影响.24只雄性昆明小鼠随机分为4组,每组6只,分别暴露于0,50,250,1250mg/kg的BBP,经口灌胃染毒14d.染毒期间同时进行Morris水迷宫实验,以检测小鼠的学习与记忆能力的改变.实验进行第15d,处死实验动物,取出脑、肝、肾组织,检测ROS水平及MDA和GSH含量.实验结果显示,1250mg/kg浓度BBP染毒组小鼠的学习和记忆能力与对照组相比显著下降(P<0.05);随着BBP染毒浓度的升高,小鼠脑、肝、肾组织中的ROS水平、MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低;且在1250mg/kg浓度时与对照组相比具有显著性差异(P<0.05).BBP的暴露可以影响小鼠学习与记忆能力,并对其脑、肝、肾组织产生氧化损伤.     

饮水型砷暴露对小鼠多系统脏器的毒性作用

为揭示饮水型砷暴露对机体的毒性,系统研究了砷摄入对实验动物基础生理和多系统脏器的毒性损伤作用.选雄性ICR小鼠为受试动物,以自由饮用含砷10 mg·L^-1的水溶液进行染毒,连续染毒60 d后检测发现,饮水砷暴露对小鼠一般体征和体重无显著影响,肝脏脏器系数显著降低,心脏、肺脏、肾脏和睾丸脏器系数降低,但无统计学意义.砷染毒组血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性显著升高,总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）含量显著升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量显著降低,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量显著升高;肝脏、小肠、心脏、肺脏、肾脏和睾丸组织中还原型谷胱甘肽（GSH）含量和超氧化物歧化酶（T-SOD）活性显著降低,过氧化氢（H₂O₂）和丙二醛（MDA）含量显著升高,并出现程度不同的组织形态结构损伤.研究结果表明,饮水砷暴露可诱发实验小鼠肝脏功能异常、生理代谢紊乱,导致消化系统、循环系统、呼吸系统、泌尿系统与生殖系统等多系统脏器组织的氧化损伤和结构病变,砷暴露对机体的毒性作用存在组织器官差异性,对肝脏的损伤较严重.     

氯氰菊酯对小鼠脑细胞的氧化损伤及维生素E的抗氧化作用

以昆明小鼠为受试动物,随机分为6组,包括1个阴性对照组、3个氯氰菊酯染毒组、1个维生素E组和1个高剂量氯氰菊酯加维生素E组,染毒组按10,20,40mg/kg 3个剂量水平,维生素E的剂量为100mg/kg,灌胃染毒小鼠7d.以脑组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量;以脑组织细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,脑组织的ROS、MDA含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量320mg/kg时,ROS含量(841.3±100.34)、GSH含量[(12.54±1.316)nmol/L]和DPC系数(0.054±0.004)有显著差异(P<0.05);染毒剂量340mg/kg时,GSH含量[(10.51±1.545)nmol/L]有显著差异(P<0.05),ROS含量(1014.3±81.67)、MDA含量[(2.849±0.218)μmol/L]和DPC系数(0.079±0.005)有极显著差异(P<0.01).高剂量染毒加维生素E组与高剂量染毒组相比较,脑组织的ROS、MDA含量和DPC系数均有下降,GSH含量上升.脑组织的ROS(719.5±74.56)、GSH[(16.52±1.985)nmol/L]和DPC系数(0.055±0.005)有显著差异(P<0.05),MDA含量[(1.662±0.265)μmol/L]有极显著差异(P<0.01).较高剂量(320mg/kg)的氯氰菊酯能造成小鼠脑组织的氧化损伤,维生素E有抗氧化作用.     

甲醛经口染毒致小鼠脏器损伤和炎症反应的研究

为探讨在单独染毒和卵清蛋白(OVA)联合致敏的条件下,甲醛灌胃染毒对小鼠造成的毒性效应,将雄性Balb/c小鼠随机分为7组:对照组(蒸馏水组);OVA致敏组;2mg/(kg·d) FA(甲醛)组;20mg/(kg·d) FA组;200mg/(kg·d) FA组;200mg/(kg·d)FA+ OVA组;200mg/(kg·d) FA+ OVA +MT(褪黑素)组,以蒸馏水和不同浓度甲醛溶液灌胃,连续21d. OVA致敏组,200mg/(kg·d) FA+ OVA组,200mg/(kg·d) FA+ OVA +MT组在第6,13,20d进行腹腔注射OVA致敏;此外,200mg/(kg·d) FA+ OVA +MT组,每天用1.0mg/mL褪黑素灌胃小鼠(小鼠灌胃剂量10mg/(kg·d)),连续21d.检测肝,肾和肺组织中活性氧自由基(ROS),丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用ELISA法检测肝组织中IL-4和IFN-γ的水平.结果表明,与对照组相比,甲醛浓度为200mg/(kg·d),小鼠肝脏ROS含量增加(P<0.05),MDA含量增加以及小鼠肾脏GSH含量降低,均有显著性差异(P<0.05).OVA作为致敏剂,甲醛浓度为200mg/(kg·d)时,肝组织中IL-4(Interleukin-4)含量增加(P<0.01),10mg/(kg·d)褪黑素能够降低200mg/(kg·d)甲醛+OVA染毒小鼠肝脏内ROS含量(P<0.05).综上,200mg/(kg·d)甲醛灌胃染毒能使小鼠产生氧化损伤和炎症反应, ROS, MDA水平上升(P<0.05),GSH水平下降(P<0.05),肝脏中细胞因子IL-4水平上升(P<0.01), IFN-γ水平下降(P<0.05).     

纳米Al2O3经气道滴注致小鼠脏器损伤和炎症反应的研究

为探讨纳米氧化铝(nAl_2O_3)气道滴注对小鼠脏器的毒性作用,本研究将Balb/c小鼠随机分成6组:生理盐水组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1) Vit E(维生素E)组、0.5 mg·kg~(-1)·d~(-1) nAl_2O_3组、5 mg·kg~(-1)·d~(-1) nAl_2O_3组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1) nAl_2O_3组、nAl_2O_3 50+Vit E组(50 mg·kg~(-1)·d~(-1) nAl_2O_3+50 mg·kg~(-1)·d~(-1)Vit E).实验周期为21 d,气道滴注暴露,隔天滴注,维生素E灌胃阻断.染毒结束后,检测肺部、脾脏、肝脏和肾脏中活性氧(Reactive Oxide Species,ROS)和还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量,并进行肺部病理学观察和肺泡灌洗液细胞计数.结果表明:与对照组相比,nAl_2O_3剂量为0.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)时,小鼠肺部ROS含量增加(p0.05),肝脏GSH含量下降(p0.05);nAl_2O_3剂量为5和50 mg·kg~(-1)·d~(-1)时,小鼠肺部、脾脏、肝脏和肾脏ROS含量均显著增加(p0.05),肺部和肝脏GSH含量均显著下降(p0.05);且小鼠肺部出现支气管壁增厚、气道腔皱缩、组织纤维化等气道重塑和嗜酸性粒细胞等炎症细胞浸润现象.而抗氧化剂维生素E的阻断显著降低了肝脏ROS含量,有效恢复了肺部GSH活性(p0.01),且缓解了肺部气道重塑和炎症细胞浸润现象(p0.05).研究表明,nAl_2O_3经气道滴注染毒后,不仅会对小鼠肺部造成损伤和炎症反应,同时也能够对脾脏、肝脏和肾脏造成氧化损伤.本研究可为纳米材料的安全性应用及其潜在危害的预防提供科学依据.     

长期定位有机物料还田对关中平原夏玉米-冬小麦轮作土壤NO排放的影响

农田土壤是大气光化学活性气体一氧化氮(NO)的主要人为源之一.为定量研究有机物料还田对NO排放的影响,利用静态暗箱法对关中平原26 a长期定位施肥夏玉米-冬小麦轮作农田NO排放通量进行周年(2016年6月至2017年6月)观测.除对照(CK)处理全年不施肥外,田间设3个施肥处理,冬小麦季分别为全化肥(NPK,165 kg·hm~(-2))、化肥加秸秆[NPKS,(165+40)kg·hm~(-2)]和化肥加牛粪[NPKM,(50+115)kg·hm~(-2)];夏玉米季均施等量化肥(188 kg·hm~(-2)).观测期内,CK处理NO排放通量较小[12.2 g·(hm~2·d)~(-1)];各施肥处理均在夏玉米播种、施肥和冬小麦施肥后出现排放峰,其中NPK处理峰值最高[112.0 g·(hm~2·d)~(-1)].各处理NO年排放总量和排放系数分别为0.13~0.57 kg·hm~(-2)和0.04%~0.12%.NPKS和NPKM处理年排放总量较NPK分别减少17.6%和增加68.0%(P0.05).与NPK处理相比,NPKS和NPKM冬小麦季排放总量降低41.1%~60.0%(P0.05);但夏玉米季增加25.2%~292.1%(P0.05).冬小麦季添加有机物料有效降低NO排放,而夏玉米季NO排放增加则与土壤有机质含量有关.     

秸秆还田下不同追氮量对麦田土壤真菌群落结构和生态网络的影响

秸秆还田和肥料施用是农田土壤养分输入的主要来源,秸秆还田条件下配合适宜的化肥施用量能够在环境友好的前提下为作物生产提供必要的营养.为明确秸秆还田条件下不同追氮量对麦田土壤真菌群落的影响,从土壤生态功能角度评估冬小麦氮肥管理措施的合理性.在秸秆全量还田基施氮肥150 kg·hm^-2基础上,多年定位设置5个追氮量(0、 37.5、 75、 112.5和150 kg·hm^-2)处理,采用实时荧光定量PCR和高通量测序技术分析冬小麦成熟期土壤真菌群落丰度、多样性、结构和生态网络,探讨驱动土壤真菌群落变化的主要土壤理化因子.结果表明,和不追施氮肥和低追氮量处理相比,高追氮量处理增加了土壤全氮和无机氮含量,降低了土壤pH值、全磷、有效磷和速效钾含量.和不追施氮肥处理相比,追氮量37.5～150 kg·hm^-2处理显著增加了土壤真菌群落丰度(P<0.05),而追施氮肥各处理间差异未达显著水平(P>0.05).土壤真菌群落Heip指数和Shannon指数随追氮量的增加逐渐降低,追氮量150 kg·hm^-2     

甲醛吸入致小鼠蛋白质氧化损伤作用的研究

为了探讨在气态甲醛中暴露后小鼠的脑、心和肝组织蛋白质的氧化损伤程度及其发生机制,用不同剂量的气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒处理72h ,用2 ,4-二硝基苯肼比色法测定小鼠脑、心和肝组织蛋白质的羰基含量,用以判断蛋白质的氧化损伤程度.结果显示:吸入0. 68mg·m- 3甲醛后,小鼠的脑、心和肝蛋白质的羰基含量下降(P <0 0 1,P <0 . 0 1,P <0. 0 5 ) ;吸入3 0mg·m- 3甲醛后,小鼠的心和肝的蛋白质羰基含量均显著升高(P <0 . 0 1) ,而脑的蛋白质羰基含量与对照组相比无显著差异(P >0 . 0 5 ) .以上结果表明,小鼠蛋白质的氧化损伤与气态甲醛的浓度有关,气态甲醛在较低浓度时,不引起小鼠蛋白质的氧化损伤,而在中等浓度时对小鼠心和肝的蛋白质氧化损伤作用显著,而对脑的蛋白质没有明显损伤作用.     

长期定位有机物料还田对关中平原冬小麦-玉米轮作土壤N2O排放的影响

为定量研究有机物料还田对农田土壤N2O排放的影响,采用静态暗箱-气相色谱法对关中平原冬小麦-玉米轮作24 a长期定位施肥试验地土壤N2O排放速率和相关环境因子进行了周年观测,试验处理为对照(CK,0 kg·hm~(-2))、氮磷钾(NPK,353kg·hm~(-2))、氮磷钾加秸秆还田[NPKS,(353+40)kg·hm~(-2)]和氮磷钾加牛粪[NPKM,(238+115)kg·hm~(-2)]4个处理.结果表明观测期内,CK处理N2O排放速率较小[2.9 g·(hm~2·d)~(-1)];施肥处理在冬小麦季施肥和玉米季灌溉后均出现排放峰,最高值分别为NPKS[113.4 g·(hm~2·d)~(-1)]和NPKM[495.0 g·(hm~2·d)~(-1)]处理.各处理N2O排放通量与土壤湿度均呈显著正相关关系(r0.28,P0.05).CK、NPK、NPKS和NPKM处理N2O年排放总量分别为(0.1±0.0)、(2.6±0.1)、(3.4±0.7)和(2.9±0.3)kg·hm~(-2),施肥处理排放总量显著高于CK处理(P0.05),但施肥处理之间差异不显著(P=0.06),说明施肥促进了N2O排放,但有机物料还田未能显著增加N2O排放.各施肥处理N2O直接排放系数分别为0.72%、0.83%和0.80%,均低于IPCC缺省值1%.施肥处理中,NPKM处理的单位产量N2O排放量最低.     

影响一体式好氧膜生物反应器膜清洗周期的几个因素

一体式好氧中空纤维膜生物反应器不同操作条件下处理生活污水的试验结果表明,在膜通量１０．４Ｌ／ｍ＾２．ｈ）污泥龄２０ｄ,污泥去除负荷（ＣＯＤ／ＶＳＳ）为０．２２ｋｇ（ｋｇ．ｄ）的正常稳定运行条件下,该系统可在整个膜寿命期限内（３－５ａ）不同洗燕得到优质出水;ＣＯＤ〈２０ｍｇ／Ｌ,ＮＨ３－Ｎ〈１．０ｍｇ／Ｌ,无色无味透明,未检出大肠杆菌,其中,污泥去除负荷,系统运行稳定状况和反应器流态是影响膜清洗周期     

有机无机肥配施对不同程度盐渍土N2O排放的影响

选取内蒙古河套灌区轻度盐渍土S_1(EC为0.46 dS·m~(-1))及中度盐渍土S_2(EC为1.07 dS·m~(-1))为研究对象,在等施氮量条件下,采用静态箱-气相色谱法研究了不同有机无机肥配施比例:CK(不施肥)、U_1(240 kg·hm~(-2)化肥)、U_3O_1(180 kg·hm~(-2)化肥+60 kg·hm~(-2)有机肥)、U_1O_1(120 kg·hm~(-2)化肥+120 kg·hm~(-2)有机肥)、U_1O_3(60 kg·hm~(-2)化肥+180 kg·hm~(-2)有机肥)和O_1(240 kg·hm~(-2)有机肥)对春玉米农田土壤N_2O排放的影响,旨在明确不同施肥策略下土壤N_2O排放特征,为制定盐渍化农田合理的减排措施提供理论依据.结果表明, 2种不同程度盐渍化土壤N_2O排放存在显著差异,同一处理S_2土壤N_2O排放总量较S_1土壤高出11.86%～47.23%(P0.05).各施肥处理对土壤N_2O排放通量影响趋势基本一致,即施肥后出现排放高峰,基肥和追肥后累积排放量占整个生育期排放量60%左右.适当施入有机肥可以显著降低土壤N_2O排放,S_1和S_2盐渍土分别以U_1O_1及O_1处理N_2O排放量最小,较U_1处理显著降低33.62%和28.51%(P0.05),同时可以获得较高的玉米产量.各施肥处理N_2O排放通量与土壤NH~+_4-N呈极显著正相关关系(P0.01),而与土壤NO~-_3-N含量呈负相关关系,表明硝化作用是盐渍化玉米农田N_2O产生的主要途径,配施有机肥可以持续减少土壤NH~+_4-N供给而减少N_2O的排放.从玉米产量及减少温室效应的角度,得到本地区适宜的施肥管理模式:轻度盐渍土为120 kg·hm~(-2)有机肥+120 kg·hm~(-2)化肥,中度盐渍土为240 kg·hm~(-2)有机肥.     

污泥龄及pH值对反硝化除磷工艺效能的影响

以SBR成功富集后的反硝化聚磷菌（DPBs）为研究对象,分别考察了污泥龄（SRT,35、25、15 d）及pH值（7.5、8.0、8.5）对反硝化除磷过程的影响.结果表明,SRT从35d缩短至25d,使活性污泥浓度（MLVSS）从2821 mg·L^-1降低为2301 mg·L^-1,而污泥负荷（F/M,以COD/MLVSS计）从0.256kg·（kg·d）^-1增加至0.312 kg·（kg·d）^-1,虽然净释磷量及净吸磷量有所下降,但是由于污泥活性的增加,此阶段厌氧释磷、缺氧吸磷及比反硝化速率均达到最高,分别为25.07、15.92及9.45 mg·（g·h）^-1,污泥含磷率从4.78%升为5.33%,出水PO₄^3--P浓度保持在0.5 mg·L^-1以下,即PO₄^3--P去除率稳定在95%以上;当SRT进一步缩短为15d时,MLVSS低至1448 mg·L^-1,污泥中DPBs占聚磷菌（PAOs）的比例从82.4%骤降为65.7%,表明过短的SRT使得DPBs逐渐从系统中流失,此阶段污泥含磷率降至3.43%,释磷、吸磷及比反硝化速率亦出现不同程度的降低.随着pH值的升高（7.5~8.0）,厌氧释磷及缺氧吸磷速率也升高,pH值为8.0时分别达到25.86mg·（g·h）^-1和16.62 mg·（g·h）^-1;当pH超过8.0后,除磷效率快速下降,推测为磷化学沉淀导致.