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肺的巨噬细胞能吸收进入肺部的病原体和物质微粒,使肺的表面保持清洁无菌状态。有证据表明,在体外能使肺泡巨噬细胞活力降低的物质微粒,在体内则能破坏肺的防御能力。在城市烟尘污染情况下生存的大鼠肺泡的巨噬细胞活力大大降低。悬浮于空气中的尘埃以及燃烧过程产生的飞灰都含有有毒性的化学元素,如As、Ba、Cd、Cr、Hg、Ni、Pb、Sb、V和Zn等,体外实验证明,V~(5+)、As~(3+)、Cd~(2+)、Hg~(2+)和Cr~(6+)离子对肺泡巨噬细胞有很强的毒性。 相似文献
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二氧化硫对大鼠肺泡巨噬细胞DNA的损伤作用 总被引:2,自引:0,他引:2
运用单细胞凝胶电泳技术(又称彗星实验)研究了SO2动式吸入对雄性Wistar大鼠肺泡巨噬细胞DNA的损伤作用。结果表明,在SO2浓度为28.6,57.3,114.4ms/m^3的动式吸入染毒条件下,雄性大鼠肺泡巨噬细胞DNA拖尾长度分别为7.59,12.39,21.22μm,表明SO2可引起大鼠肺泡巨噬细胞DNA损伤,且随SO2吸入浓度的增加而加剧,呈明确的剂量效应关系,这意味着SO2具有引起哺乳动物肺泡巨噬细胞DNA突变的潜在危险,会造成机体的非特异性吞噬功能和抗肿瘤免疫监视作用的损伤。 相似文献
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太原市冬季灰霾天气大气PM_(2.5)对肺泡巨噬细胞的氧化损伤作用 总被引:2,自引:0,他引:2
为研究太原市冬季灰霾天气下大气PM2.5对肺泡巨噬细胞(AM)的毒性作用,采用采集于2011年12月30—31日的灰霾PM2.5悬浮液体外处理大鼠AM(终浓度分别为0、33、100、300μg·m L-1),用MTT法检测细胞活力,用酶标仪测定胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)及Ca2+浓度,并用流式细胞仪测定胞内活性氧(ROS)和细胞凋亡状况.结果表明:随着PM2.5浓度增大,AM存活率、SOD和GSH-Px活性下降,MDA及ROS含量和Ca2+浓度升高,均呈现剂量-效应关系,细胞早期凋亡率也随着染毒浓度的增加呈现升高趋势,揭示了太原市灰霾PM2.5可使AM产生氧化应激,引起细胞脂质过氧化损伤和凋亡发生. 相似文献