城市大气颗粒物毒性效应及机制的研究进展

大气颗粒物（PM）严重影响人体的健康,其与人类多种疾病的发生存在着明显的暴露-效应关系.本文简述了大气颗粒物的组分和来源,从大气颗粒物的呼吸系统毒性、心血管毒性、免疫毒性、神经毒性、遗传毒性等方面,系统地阐述了其对人体健康的危害,并对大气颗粒物的毒性机制进行了总结和讨论,指出了目前相关研究中存在的问题,展望了该领域的研究趋势,为后续研究和控制大气颗粒物的健康危害提供相应的科学参考依据.     

我国人群大气颗粒物污染暴露-反应关系的研究

搜集了国内PM10和PM2.5暴露对人群健康影响的流行病学研究资料,利用Meta分析法评价我国人群大气颗粒物暴露对各健康效应终点的暴露-反应关系.结果显示,PM10浓度每增加10μg/m3,人群急性死亡率、呼吸系统疾病和心血管疾病死亡率分别增加0.38%[95%可信限(CI):0.35%~0.42%]、0.65%(95%CI:0.35%~0.95%)和0.40%(95%CI:0.31%~0.49%);PM2.5浓度每增加10μg/m3,人群急性死亡率、呼吸系统疾病和心血管疾病死亡率分别增加0.40%(95%CI:0.19%~0.62%)、1.43%(95%CI:0.85%~2.01%)和0.53%(95%CI:0.15%~0.90%),因此可见,PM2.5对健康的危害高于PM10.同国外研究结果相比,我国人群大气颗粒物污染对死亡率影响的暴露-反应关系系数较小.     

济南市大气颗粒物短期暴露对老年人群血清淀粉样蛋白P组分影响的定群研究

为了解济南市不同粒径大气颗粒物暴露对老年人群血清淀粉样蛋白P组分（SAP）的急性影响,评估大气颗粒物暴露对人群神经系统的健康风险,以山东省济南市甸柳社区为研究地点,采用定群研究设计,对社区76名健康老年人进行5次重复测量,结合社区附近（< 2 km）环保监测超级站的PM_2.5和PM₁₀浓度数据,在控制年龄、性别等协变量情况下,利用线性混合效应模型分别分析PM_2.5和PM₁₀暴露对SAP的效应影响.结果表明:大气颗粒物短期暴露与老年人群SAP的升高呈正相关;PM_2.5累积滞后0~6 h,每升高1个四分位数间距（IQR）,SAP水平升高18.73%（95% CI为9.20%~29.08%）（FDR_H-P < 0.05）（其中,CI为可信区间,FDR_H-P为经多重校正后的P值）;PM₁₀累积滞后0~6 h,每升高1个IQR,SAP水平亦升高,但变化不显著（FDR_H-P>0.05）.研究显示,大气颗粒物暴露可以引起人群反应神经退行性病变的SAP指标升高,提示大气颗粒物对人群神经系统具有潜在威胁;PM_2.5对SAP的效应高于PM₁₀,提示小粒径颗粒物具有较高的健康危害,应加强对小粒径颗粒物的健康影响和干预防护研究.      

京津冀典型城市大气颗粒物化学成分同步观测研究

为解析京津冀城市群大气颗粒物化学组成,寻求区域大气污染协同防控方法,分别在北京、天津、唐山和保定4个典型城市和兴隆大气本底对照区设置观测站点,使用环境颗粒物在线监测仪和安德森撞击式9级采样器获取不同粒径段大气颗粒物的质量浓度并分析其化学成分.结果表明,上述4个城市站点PM10年均值（2009年6月～2010年5月）分别...     

慢行道大气颗粒物分布特征及慢行者暴露估算

以贯穿福州市城区和郊区的道路为实验靶区，采集路侧慢行道PM2.5、PM10和黑碳（Black Carbon, BC）的高分辨率浓度样本，统计解析不同颗粒物的时空变化特征及其影响因素，进而利用暴露剂量模型精细测算并分析慢行者污染暴露差异.结果表明：(1)尽管城区较郊区的慢行道有更高的颗粒物平均浓度，但城区和郊区慢行道的颗粒物热点大都分布在交通量大且拥堵、路侧高楼密集或绿化覆盖率低的位置上.(2)慢行道颗粒物浓度的强弱变化是多因素耦合作用的结果，大气压强、相对湿度和露点温度是能够较大程度解释各类型路段的颗粒物浓度变化的主要因素，但它们的影响权重会因污染源、污染背景、地理区位、路段交通、微气象及设施建筑的不同而变化.(3)MPPD模型能更精细地估算不同时间及不同出行方式下出行者的颗粒物暴露水平，其估算结果表明，暴露时间、交通流量、道路拥堵状况、植被覆盖率、路侧环境通透性等均是影响个人暴露水平的重要因素.因此，为了最大化减少慢行道污染和降低慢行者暴露风险，需要综合考虑路段的差异化特征来优化交通及改善路边设施，同时，慢行者应选择交通量少、人车冲突少、绿化密度大等道路环境出行.     

上海市大气颗粒物生物毒性及二噁英呼吸暴露风险评价

使用Vibrio fischeri发光细菌法,评价了工业区和居民区大气颗粒物悬浮液的细菌毒性,并对颗粒物暴露后的老鼠毒性效应进行了分析和讨论;应用HRGC-HRMS研究了工业区大气中二噁英浓度水平及组分特征,并在此基础上开展了二噁英呼吸暴露风险评价.结果显示：工业区大气颗粒物的细菌毒性要明显高于居民区,表明急性毒性结果与局地污染排放密切相关;不同粒径分布的大气颗粒物细菌毒性结果产生显著差异,证明毒性成分主要吸附在较细粒径的颗粒物上.强有力的证据表明,颗粒物暴露后的肺组织病理损伤与氧化性自由基过量产生有关,因此与自由基相关的毒理机制可作为下一步深入研究的路径.4个采样点主动采样、被动采样和大气沉降样品二噁英浓度范围分别为0.034~1.29pg/m³、0.031~0.103pg/m³和0.226~4.67pg/（m²·d）,平均值分别为0.366pg/m³、0.063pg/m³和1.82pg/（m²·d）;优势组分分别为2,3,4,7,8-PeCDF、2,3,4,6,7,8-HxCDF、1,2,3,6,7,8-HxCDF和1,2,3,4,7,8-HxCDF,2,3,4,7,8-PeCDF、1,2,3,7,8-PeCDD、2,3,7,8-TCDD和2,3,7,8-TCDF,2,3,4,7,8-PeCDF、1,2,3,7,8-PeCDD、2,3,4,6,7,8-HxCDF和1,2,3,6,7,8-HxCDF.成人和儿童呼吸暴露量最大值分别为9.74×10^-2pg/（kg·d）和1.28×10^-1pg/（kg·d）,均低于0.4pg/（kg·d）（呼吸进入人体的每日允许摄入量）,表明暴露风险处于可接受水平.     

大气细颗粒物(PM2.5)对心血管内皮细胞NOS的影响

运用体外试验方法,探讨了大气细颗粒物的心血管毒性及其可能的作用机制采集上海城区大气中的PM25,并以0.01、0.05、0.2、1 mg·mL-1剂量染毒大鼠心血管内皮细胞24 h后,观察PM2.5对心血管内皮细胞内总NOS,iNOS及cNOS活力等指标的影响.发现与对照组相比,0.2 mg·mL-1染毒组的心血管内皮细胞总NOS和iNOS活力显著增加,而cNOS活力显著降低,并且随着PM25染毒剂量的增加,存在剂量-反应关系.这一结果表明,PM2.5可通过诱导心血管内皮细胞的iNOS活性,对心血管系统产生氧化应激损伤,氧化应激作用可能是PM2.5心血管系统毒性的作用机制之一.     

南京市大气PM2.5无机组分及对A549细胞的毒性效应

为研究不同来源的大气颗粒物中PM_2.5对人体的健康毒性效应,于2016年1-3月在南京市交通源区、化工园区、生活区等代表性站点分别采集PM_2.5样品,分析其水溶性离子和金属元素含量,并以PM_2.5对人体肺上皮细胞A549染毒24 h,研究暴露于不同来源颗粒物后的细胞活性和氧化损伤程度.结果表明:交通源区和化工园区日均ρ（PM_2.5）远高于生活区,3个区域均含有大量二次污染物,其中SO₄2-、NO₃-和NH₄+占PM_2.5总离子质量的80.6%~85.0%.交通源区PM_2.5中w（Zn）较高,主要来源于燃料燃烧和柴油发动机排放;而化工园区PM_2.5中w（Cu）、w（Pb）和w（Mn）均高于其他站点.将PM_2.5染毒剂量设定为50、100、200、400 μg/mL,各站点颗粒物均显著抑制A549细胞的存活率,并呈剂量-效应关系,化工园区对细胞存活率的半抑制浓度（IC₅₀=229.1 μg/mL）最低,而在高暴露浓度（200 μg/mL）下化工园区诱导产生的活性氧（ROS）最少.因此,南京地区主要受二次污染影响,机动车污染正在加剧;化工园区的颗粒物具有较大的细胞毒性,而较低的氧化损伤程度可能与该站点颗粒物中较低的w（Zn）以及测试暴露时间有关.      

北京市PM2.5中类腐殖质的生物氧化应激效应初探

为研究细颗粒物(PM_2.5)中类腐殖质(humic-like substances, HULIS)的生物氧化应激效应,对北京市区和郊区不同季节大气PM_2.5及其中碳质组分和金属元素浓度进行测定,并以大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)作为细胞模型,分析PM_2.5及其重要组分诱导产生内源性ROS的能力,研究了PM_2.5中HULIS对诱导产生内源性ROS的贡献. 结果表明:①冬季PM_2.5中碳质组分浓度及内源性ROS浓度(单位为μg zymosan/m3,以酵母聚糖(zymosan)表征的单位体积空气中内源性ROS的浓度)明显高于夏季,但夏季PM_2.5具有更高的生物氧化潜力(单位为μg zymosan/mg PM,以酵母聚糖(zymosan)表征的单位质量颗粒物的生物氧化潜力). ②PM_2.5中碳质组分和一些金属元素浓度均与PM_2.5生成的内源性ROS浓度之间具有较高的相关性. ③HULIS单独诱导生成的内源性ROS浓度也呈冬季〔市区和郊区分别为(55.46±22.69) (43.27±23.89) μg zymosan/m3〕高于夏季〔市区和郊区分别为(18.73±11.94) (7.88±3.63) μg zymosan/m3〕的特征. 在北京市区和郊区两个采样点,由HULIS单独诱导生成的内源性ROS浓度与PM_2.5诱导生成的总内源性ROS浓度之间具有较好的相关性. 研究显示,HULIS是PM_2.5中诱导ROS生成的关键组分,在北京市区和郊区两个采样点HULIS对PM_2.5诱导的内源性ROS的贡献率分别为42%和37%.      

沙尘天气PM10对多种心血管疾病日门诊人数的影响

为研究沙尘天气大气可吸入颗粒物(PM10)与心血管系统疾病每日门诊人数的联系,采用半参数广义相加泊松回归模型(GAM),在排除了混杂因素如季节趋势、日历效应、气象因素和时间长期趋势等作用的前提下,分析2004年3月1日~5月31日沙尘暴频发区——甘肃省武威市大气PM10与多种心血管疾病每日门诊相对危险度(RR)的关系.结果表明,PM10与男、女总心血管系统疾病门诊RR均在滞后第2d(lag2)的联系有统计学意义.PM10分别在lag3和lag4对男、女性风湿性心脏病门诊RR的影响有统计学意义; PM10(lag2)与男性高血压门诊RR的联系有统计学意义.PM10在lag2对男性缺血性心血管疾病门诊RR的影响有统计学意义;PM10对男、女性心律失常以及充血性心力衰竭门诊RR的影响均无统计学意义.在调整了SO2和/或NO2后,PM10对男、女性心血管系统疾病门诊RR的作用有所下降,但在统计学上仍有意义.然而在分别调整了其他污染物后,SO2和NO2变得无统计学意义.沙尘天气PM10浓度分类模型分析表明,从正常清洁天、轻度污染天到扬沙天气、沙尘暴天气,随着PM10浓度水平的增大,心血管系统疾病(缺血性心血管疾病、充血性心力衰竭、心律失常、高血压、风湿性心脏病)门诊RR也随之增高,呈现一定的剂量效应关系.沙尘天气可吸入颗粒物可引起暴露居民多种心血管系统疾病(缺血性心血管疾病、充血性心力衰竭、心律失常、高血压、风湿性心脏病)门诊人数增多,且均呈现滞后效应. PM10浓度与心血管系统疾病门诊RR表现为一定的剂量效应关系.PM10浓度与沙尘天气强度有密切关系, 随着PM10浓度与沙尘天气强度的增大,暴露居民心血管系统多种疾病日门诊RR也增大,具体为:正常清洁天＜轻度污染天＜扬沙天＜沙尘暴天.     

The effects of autophagy on vascular endothelial cells induced by airborne PM2.5

The purpose of this study was to examine the direct toxicity of PM2.5 collected from Beijing on human umbilical vein endothelial cells(HUVEC). A Cell Counting Kit 8(CCK8) assay demonstrated that PM2.5 exposure decreased the proliferation of HUVECs in a dosedependent manner. We also found that PM2.5 exposure induced autophagy in HUVECs, as evidenced by:(1) an increased number of double-membrane vesicles;(2) enhanced conversion and punctuation of the microtubule-associated protein light chain 3(LC3); and(3) decreased levels of the selective autophagy substrate p62 in a time-dependent manner.Furthermore, promoting autophagy in PM2.5-exposed HUVECs with rapamycin increased the cell survival rate, whereas inhibiting autophagy via 3-methyladenine significantly decreased cell survival. These results demonstrate that PM2.5 exposure can induce cytotoxicity and autophagy in HUVECs and that autophagy play a protective role against PM2.5-induced cytotoxicity. The findings of the present study imply a direct toxic effect of PM2.5 on HUVECs and provide novel insight into the mechanism of cardiovascular diseases caused by PM2.5 exposure.     

“大数据”预测分析与三丁基锡暴露有关疾病

通过毒理学“大数据”,挖掘三丁基锡（TBT）潜在的生物影响信息,预测分析TBT暴露与人类相关疾病的关系.通过比较毒理组学数据库（CTD）搜集到488个和TBT具有相互作用的基因.基因相互作用网络图显示TP53拥有相关联基因最多,处于中心地位;其次是ESR1和FN1.CTD分析与TBT相关的疾病,发现前10类疾病分别是癌症、神经系统疾病、心血管疾病、泌尿生殖系统疾病（女）、消化系统疾病、代谢疾病、泌尿生殖系统疾病（男）、内分泌系统疾病、免疫系统疾病、呼吸道疾病.KEGG通路和DAVID基因功能注释分析,发现TBT不仅和代谢性疾病有较高的关联性,其相互作用基因在糖代谢途径上亦有较密集的基因功能注释.PASS的活性预测也发现TBT可能影响多种与糖代谢相关的酶生物活性.这提示TBT对糖代谢相关疾病的影响应引起人们的注意.     

大气污染物对兰州心脑血管疾病住院影响的病例交叉研究

为探讨兰州市大气污染对心脑血管疾病住院的急性健康效应,采用单向回顾性配对病例交叉设计,分析了兰州市2001~2005年大气污染物浓度(PM10、SO2及NO2)短期升高对人群心脑血管疾病住院的影响.结果表明,单向回顾性1:2匹配病例交叉研究的效应值(ORs)最大,在控制同期天气因素后,滞后3d PM10浓度每升高10μg/m3 ,总心脑血管疾病及心血管疾病住院的ORs分别为1.002(95%CI:1.001~1.003)和1.002(95%CI:1.001~1.003);无滞后SO2浓度每升高10μg/m3对总心脑血管疾病住院的OR值为1.005(95%CI:1.000~1.009);NO2在滞后1d浓度每升高10μg/m3对总心脑血管疾病OR值为1.022(95%CI:1.014~1.030);对心血管疾病及脑血管疾病住院影响均在滞后2d达到最大,ORs值分别为1.021(95%CI:1.011~1.030) 和1.019(95%CI:1.005~1.033).在多污染物模型中,PM10仍对心血管疾病住院人数增加有统计学意义;NO2对心脑血管疾病住院的影响均较单污染物模型中大.     

北京地区奥运会期间PM2.5对心脑血管疾病的影响

为了探讨2008年奥运会前后减排和限行措施对北京居民心脑血管健康的影响,调查了2006~2010年7~9月的空气质量状况及北京急救中心心脑血管疾病日入院人数,采用时间序列方法中的非参数广义相加模型(GAM),在控制了长期趋势、"星期几效应"及气象因素的影响后,分析了北京PM2.5浓度与心脑血管疾病日入院人数的暴露-反应关系,并按性别、年份建立了模型.结果表明,PM2.5对心脑血管疾病的影响具有一定的滞后效应,全人群、男性和女性滞后均为0~2d,在2006~2010年7~9月中,2008年3个人群的RR均最小,2009年RR最大.PM2.5日均浓度每增加10μg/m3,2008年男性、女性及全人群日入院人数风险分别增加0.18%、0.07%和0.00%,2009年男性、女性及全人群日入院人数风险分别增加3.43%、2.10%和2.97%.2008年7~9月采取的相关政策措施对降低了北京地区居民心脑血管疾病的发病风险具有重要作用.     

Cellular arsenic transport pathways in mammals

Natural contamination of drinking water with arsenic results in the exposure of millions of people world-wide to unacceptable levels of this metalloid. This is a serious global health problem because arsenic is a Group 1 (proven) human carcinogen and chronic exposure is known to cause skin, lung, and bladder tumors. Furthermore, arsenic exposure can result in a myriad of other adverse health effects including diseases of the cardiovascular, respiratory, neurological, reproductive, and endocrine systems. In addition to chronic environmental exposure to arsenic, arsenic trioxide is approved for the clinical treatment of acute promyelocytic leukemia, and is in clinical trials for other hematological malignancies as well as solid tumors. Considerable inter-individual variability in susceptibility to arsenic-induced disease and toxicity exists, and the reasons for such differences are incompletely understood. Transport pathways that influence the cellular uptake and export of arsenic contribute to regulating its cellular, tissue, and ultimately body levels. In the current review, membrane proteins (including phosphate transporters, aquaglyceroporin channels, solute carrier proteins, and ATP-binding cassette transporters) shown experimentally to contribute to the passage of inorganic, methylated, and/or glutathionylated arsenic species across cellular membranes are discussed. Furthermore, what is known about arsenic transporters in organs involved in absorption, istribution, and metabolism and how transport pathways contribute to arsenic elimination are described.     

NLRP3 inflammasome activation determines the fibrogenic potential of PM2.5 air pollution particles in the lung

Airborne fine particulate matter(PM_2.5) is known to cause respiratory inflammation such as chronic obstructive pulmonary disease and lung fibrosis. NLRP3 inflammasome activation has been implicated in these diseases; however, due to the complexity in PM_2.5compositions, it is difficult to differentiate the roles of the components in triggering this pathway. We collected eight real-life PM_2.5samples for a comparative analysis of their effects on NLRP3 inflammasome ...     

矿物质组分对低品质生物质热解过程的影响

通过酸洗脱除低品质生物质（鸡粪与猪粪）中的矿物质组分,并使用热重分析仪对酸洗前后样品的热解行为进行了研究.结果表明,由于两种农林废物的有机组成和矿物质含量不同,导致其热解行为差异较大.鸡粪中含有大量的CaCO3,其在高温下分解放出CO2,并与鸡粪半焦中的碳发生气化反应.酸洗不但改变了禽畜粪便中矿物质的含量,而且改变了该...     

患心血管病老年人夏季PM2.5和CO的暴露特征及评价

运用室内外环境监测与问卷调查法相结合的研究方法,对北京市某社区33名患心血管疾病的老年人夏季PM2.5、CO的暴露特征作了研究评价.结果表明,老年人夏季PM2.5、CO的24h个体平均暴露浓度分别为89.6μg/m3,1.9×10-6.PM2.5室内外浓度呈现明显的时间变化特征,并受到气象因素及室内外源排放的共同影响.对老年人群室内外与固定站点CO、PM2.5质量浓度变化的相关性分析显示,室外及固定站点的PM2.5浓度受区域污染源影响较大,CO浓度受局地源影响较大;大气PM2.5可能是影响该社区老年人健康的主要污染物.